1、休克（休克（shock） 机体机体有效循环血容量减少，组织灌注有效循环血容量减少，组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病的病 理过程，一个由多种病因引起的综合理过程，一个由多种病因引起的综合 征。征。氧供给不足氧供给不足和需求增加是休克的和需求增加是休克的 本质，产生本质，产生炎症介质炎症介质是休克的特征，是休克的特征， 组织细胞的供氧有效的利用，重新建组织细胞的供氧有效的利用，重新建 立氧的供需平衡和保持正常的细胞功立氧的供需平衡和保持正常的细胞功 能是治疗休克的关键环节能是治疗休克的关键环节 序贯性事件序贯性事件，是一个从亚临床阶段是一个从亚临床阶段 的组织
2、灌注不足向多器官功能障碍的组织灌注不足向多器官功能障碍 综合征综合征（MODS）或衰竭或衰竭（MOF） 发展的连续过程发展的连续过程。 低血容性低血容性、感染性感染性、心源性心源性、神经神经 性和过敏性休克五类性和过敏性休克五类 微循环微循环 “微循环”“微循环” 直径直径 300 m 的血管网的血管网 内含内含10 0 亿条毛细血管亿条毛细血管 （直径（直径 5 - 9 m ） 功能：输送氧气及营养素功能：输送氧气及营养素 带走废物带走废物 病理状态下：新陈代谢、自病理状态下：新陈代谢、自 主调节均失调主调节均失调 微循环功能微循环功能障碍障碍 一、微循环的变化微循环的变化 1、微循环收缩期
3、微循环收缩期 循环容量降低、动脉血压下降循环容量降低、动脉血压下降 主动脉弓和颈动脉窦压感受器主动脉弓和颈动脉窦压感受器 血管舒缩中枢加压反射血管舒缩中枢加压反射交感交感-肾上腺轴肾上腺轴 兴奋兴奋大量儿茶酚胺释放大量儿茶酚胺释放, 肾素肾素-血管紧血管紧 张素分泌增加张素分泌增加心跳加快、心排出量增心跳加快、心排出量增 加，选择性加，选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）收缩外周（皮肤、骨骼肌） 和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管 内脏小动内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约静脉血管平滑肌及毛细血管前括约 肌收缩肌收缩，动静脉间短路开放动静脉间短路开放，外周血管阻力
4、和外周血管阻力和 回心血量均有所增加回心血量均有所增加，毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩 和后括约肌相对开放和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血有助于组织液回吸收和血 容量得到部分补偿容量得到部分补偿。 只出不进只出不进，低灌注低灌注、缺氧状态缺氧状态。 微循环扩张期，微循环扩张期， 无氧代谢无氧代谢 乳酸增多乳酸增多 组胺组胺缓激肽缓激肽 毛细血管毛细血管 前括约肌舒张和后括约肌相对收缩前括约肌舒张和后括约肌相对收缩，只进不只进不 出出，血液滞留血液滞留 水静压水静压、通透性增强致血浆外渗通透性增强致血浆外渗、血液浓缩血液浓缩 和血液粘稠度和血液粘稠度，血压进行性下降血压进行性下
5、降、意识模糊意识模糊， 发绀和酸中毒发绀和酸中毒。 3、微循环衰竭期微循环衰竭期 引起弥散性血引起弥散性血 管内凝血管内凝血，溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂，溶酶溶酶 体内多种酸性水解酶溢出体内多种酸性水解酶溢出，细胞细胞 自溶自溶。 能量代谢障碍能量代谢障碍 抑制蛋白合成抑制蛋白合成、促进蛋促进蛋 白分解白分解，促进糖异生促进糖异生，抑制糖降解抑制糖降解。 无氧代谢无氧代谢，代谢性酸中毒代谢性酸中毒 丙酮酸在胞丙酮酸在胞 浆内转变成乳酸浆内转变成乳酸，乳酸生成增多乳酸生成增多，丙丙 酮酸浓度降低酮酸浓度降低，乳酸乳酸/丙酮酸丙酮酸（L/P） 比率增高比率增高。 特殊功能的酶类蛋白质被消耗后特殊功能
6、的酶类蛋白质被消耗后，不不 能完成复杂的生理过程能完成复杂的生理过程，导致多器官导致多器官 功能障碍综合征功能障碍综合征。 能量代谢障碍能量代谢障碍 抑制蛋白合成抑制蛋白合成、促进蛋促进蛋 白分解白分解，促进糖异生促进糖异生，抑制糖降解抑制糖降解。 无氧代谢无氧代谢，代谢性酸中毒代谢性酸中毒 丙酮酸在胞丙酮酸在胞 浆内转变成乳酸浆内转变成乳酸，乳酸生成增多乳酸生成增多，丙丙 酮酸浓度降低酮酸浓度降低，乳酸乳酸/丙酮酸丙酮酸（L/P） 比率增高比率增高。 特殊功能的酶类蛋白质被消耗后特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，不不 能完成复杂的生理过程能完成复杂的生理过程，导致多器官导致多器官 功能障碍综合征
7、功能障碍综合征。 炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤严重创伤、感染感染、休克可刺激机休克可刺激机 体释放过量炎症介质形成体释放过量炎症介质形成“瀑布瀑布 样样”连锁放大反应连锁放大反应。包括白介素包括白介素、 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子、集落刺激因子集落刺激因子、 干扰素和血管扩张剂一氧化氮干扰素和血管扩张剂一氧化氮 （NO）等脂质过氧化和细胞膜等脂质过氧化和细胞膜 破裂破裂。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细代谢性酸中毒和能量不足还影响细 胞各种膜的屏障功能胞各种膜的屏障功能。细胞膜上离细胞膜上离 子泵的功能障碍如子泵的功能障碍如Na+-K+泵泵、钙泵钙泵。 细胞
8、内外离子及体液分布异常细胞内外离子及体液分布异常，血血 钠降低钠降低、血钾升高血钾升高，细胞外液随钠细胞外液随钠 离子进入细胞内离子进入细胞内，细胞外液减少和细胞外液减少和 细胞肿胀细胞肿胀、死亡死亡，而大量钙离子进而大量钙离子进 入细胞内后除激活溶酶体外入细胞内后除激活溶酶体外，破坏破坏 线粒体影响能量生成线粒体影响能量生成。 肺肺 休克时缺氧可使肺毛细血管休克时缺氧可使肺毛细血管 内皮细胞和肺泡上皮受损内皮细胞和肺泡上皮受损，表面表面 活性物质减少活性物质减少，微聚物可造成肺微聚物可造成肺 微循环栓塞微循环栓塞（ARDS） 肾肾 入球血管痉挛有效循环容易入球血管痉挛有效循环容易 减少减少，
9、肾滤过率下降而发生少尿肾滤过率下降而发生少尿。 肾小管缺血坏死肾小管缺血坏死，可发生急性肾可发生急性肾 衰竭衰竭。 脑脑 灌注压和血液量下降将导致灌注压和血液量下降将导致 及脑缺氧及脑缺氧 脑水肿和颅内压增高脑水肿和颅内压增高。 心心 局灶性坏死局灶性坏死 肝肝 肝缺血肝缺血、缺氧性损伤缺氧性损伤，肝肝 Kupffer细胞细胞，从而释放炎症介从而释放炎症介 质质 胃肠道胃肠道 休克时肠系膜上动脉血流量休克时肠系膜上动脉血流量 可减少可减少70%，胃应激性溃疡胃应激性溃疡，正常正常 粘膜上皮细胞屏障功能受损粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致导致 肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门肠道内的细菌或其毒素经淋
10、巴或门 静脉途径侵害体静脉途径侵害体，称为称为细菌移位和细菌移位和 内毒素移位内毒素移位。 肠源性感染肠源性感染， 休克继续发展和形成休克继续发展和形成 多器官功能障碍综合征的重要原因多器官功能障碍综合征的重要原因。 休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 关键是应早期及时发现休克关键是应早期及时发现休克，出汗出汗、 兴奋兴奋、心率加快心率加快、脉压差小或者少脉压差小或者少 等症状者等症状者，应疑有休克应疑有休克。神志淡漠神志淡漠、 反应迟钝反应迟钝、皮肤苍白皮肤苍白、呼吸浅快呼吸浅快、 收缩压降到收缩压降到90mmHg以下及尿少者以下及尿少者， 则标志病人已进入休克抑制期则标志病人已进入
11、休克抑制期。 休克的监测休克的监测 （一一）一般监测一般监测 1、精神状态精神状态 2、皮肤温度皮肤温度、色泽色泽 3、血压血压 收缩压收缩压90mmHg、脉脉 压压20mmHg是休克存在的表现是休克存在的表现 4、脉率脉率 5、尿量尿量 特殊监测特殊监测 1、中心静脉压中心静脉压（CVP） 中心静中心静 脉压代表了右心房或者胸腔段静脉压代表了右心房或者胸腔段静 脉内压力的变化脉内压力的变化，可反映全身血可反映全身血 容量与右心功能之间的关系容量与右心功能之间的关系。 2、肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWP） 应用应用 Swan-Canz漂浮导管可测得肺动脉漂浮导管可测得肺动脉 压压 （
12、PAP ） 和 肺 毛 细 血 管 楔 压和 肺 毛 细 血 管 楔 压 （PCWP），可反映肺静脉可反映肺静脉、左心房和左心房和 左心室的功能状态左心室的功能状态。正常值反映血容量正常值反映血容量 不足不足（较较CVP敏感敏感）；PCWP增高可反增高可反 映左房压力增高例如急性肺水肿映左房压力增高例如急性肺水肿。当发当发 生生PCWP增高时增高时，即使即使CVP尚属正常尚属正常， 也应限制输液量以免发生或加重肺水肿也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。 了解肺内动静脉分流或肺内通气了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比灌流比 的变化情况的变化情况。 3、心排出量心排出量（CO）和心脏指数和心脏指
13、数 （CI） CO是心率和每搏排出量是心率和每搏排出量 的乘积的乘积 确定适宜的确定适宜的CO还可经动态地观察还可经动态地观察 氧供应氧供应（DO2）和氧消耗和氧消耗（VO2） 的关系来判断的关系来判断。 4、动脉血气分析动脉血气分析 监测监测pH、碱剩碱剩 余余（BE）、缓冲碱缓冲碱（BB）和标和标 准重碳酸盐准重碳酸盐（SB）的动态变化的动态变化 有助于了解休克时酸碱平衡的情有助于了解休克时酸碱平衡的情 况况。 5、动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 6、DIC的检测的检测 五项检查中出现五项检查中出现 三项以上异常三项以上异常 （1）血小板计数血小板计数（2）凝血酶原凝血酶原 时间时间（3
14、）血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原（4） 3P（5）血涂片中破碎红细胞超血涂片中破碎红细胞超 过过2%等等。 治疗休克重点是恢复灌注和对组织治疗休克重点是恢复灌注和对组织 提供足够的氧提供足够的氧，强调氧供应和氧消强调氧供应和氧消 耗超常值的复苏概念耗超常值的复苏概念. DO2,VO2 ,CI 一般紧急治疗一般紧急治疗 积极处理引起休克的积极处理引起休克的 原发伤原发伤、病病，采取头和躯干抬高采取头和躯干抬高 2030、下肢抬高下肢抬高1520 体位体位，面罩吸氧面罩吸氧，保温保温。 补充血容量补充血容量 首先采用晶体液和首先采用晶体液和 人工胶体液复苏人工胶体液复苏，必要时进行成必要时进行成 分
15、输血分输血 积极处理原发病积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 血管活性药物和应用血管活性药物和应用 血管活性血管活性 药物辅助扩容治疗药物辅助扩容治疗，可迅速改善可迅速改善 循环和升高血压循环和升高血压，尤其是感染性尤其是感染性 休克病人休克病人 1、血管收缩剂血管收缩剂 有多巴胺有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等去甲肾上腺素和间羟胺等。 多巴胺是最常用的血管活性药，兼具兴奋多巴胺是最常用的血管活性药，兼具兴奋、1 和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。 小剂量小剂量15g/(min kg)时时则受体作用，增加外 周血管阻力。 主要取其强心
16、和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。 可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加 多巴胺的剂量。多巴胺的剂量。 多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用 较多巴胺强较多巴胺强，能增加能增加CO，降 低降 低 PCWP，改善心泵功能改善心泵功能，去甲肾上去甲肾上 腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗 感染性休克最理想的血管活性药物感染性休克最理想的血管活性药物。 能增加全身氧输送能增加全身氧输送，改善肠系膜血改善肠系膜血 流灌注流灌注。通过兴奋通过兴奋受体
17、增加心排出受体增加心排出 量和氧输送量和氧输送，发送肠道灌注发送肠道灌注，也明也明 显降低动脉血乳酸水平显降低动脉血乳酸水平。 去甲肾上腺素是以兴奋去甲肾上腺素是以兴奋-受体为主受体为主、 轻度兴奋轻度兴奋-受体的血管收缩剂受体的血管收缩剂。 间羟胺间羟胺（阿拉明阿拉明）间接兴奋间接兴奋、-受受 体体 2、血管扩张剂血管扩张剂 分分受体阻滞剂和抗受体阻滞剂和抗 胆碱能药两类胆碱能药两类，酚妥拉明酚妥拉明、酚苄明酚苄明， 能解除去甲肾上腺素所引起的小血能解除去甲肾上腺素所引起的小血 管收缩和微循环淤滞并增强左室收管收缩和微循环淤滞并增强左室收 缩力缩力。 抗胆碱能药物包括阿托品抗胆碱能药物包括阿
18、托品、山莨菪山莨菪 碱和东莨菪碱碱和东莨菪碱。 3、强心药强心药 兴奋兴奋和和肾上腺素能受肾上腺素能受 体兼有强心功能的药物体兼有强心功能的药物，多巴胺和多巴胺和 多巴酚丁胺多巴酚丁胺，强心甙如毛花甙丙强心甙如毛花甙丙 （西地兰西地兰） 休克时血管活性药物的选择应结合休克时血管活性药物的选择应结合 当时的主要病情当时的主要病情，如休克早期主要如休克早期主要 病情与毛细血管前微血管痉挛有关病情与毛细血管前微血管痉挛有关， 后期则与微静脉和小静脉痉挛有关后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。 血管收缩剂与扩张剂联合应用血管收缩剂与扩张剂联合应用，去去 甲肾上腺素和硝普钠联合静脉滴注甲肾上腺素和硝普钠联合
19、静脉滴注 治疗治疗DIC发送微循环发送微循环，肝素抗凝肝素抗凝，抗抗 纤溶药如氨甲苯酸纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸氨基已酸 皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用 加强营养代谢支持和免疫调节治疗加强营养代谢支持和免疫调节治疗 低 血 容 量 性 休 克低 血 容 量 性 休 克 （ hypovolemic shock）常因大量出血或体液丢失常因大量出血或体液丢失， 或液体积存于第三间隙或液体积存于第三间隙，导致有效导致有效 循环量降低引起循环量降低引起 低血容量性休克的主要表现为低血容量性休克的主要表现为CVP 降低降低、回心血量减少回心血量减少、CO下降所造下降所造 成的低血压；
20、经神经内分泌机制引成的低血压；经神经内分泌机制引 起的外周血管收缩起的外周血管收缩，血管阻力增加血管阻力增加 和心率加快和心率加快 补液试验：补液试验：p37 创伤性休克创伤性休克（traumatic shock）见于严见于严 重的外伤重的外伤，如大血管破裂如大血管破裂、复杂性骨折复杂性骨折、 挤压伤或大手术等挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧引起血液或血浆丧 失失，损伤处炎性肿胀和体液渗出损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导可导 致低血容量致低血容量。受损机体内可出现组胺受损机体内可出现组胺、 蛋白酶等血管活性物质蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩引起微血管扩 张和通透性增高张和通透性增高，致有效
21、循环血量进一致有效循环血量进一 步降低步降低。 感染性休克感染性休克, 外科多见和治疗较困难的一类。内外科多见和治疗较困难的一类。内 毒素与体内的补体、抗体或其他成毒素与体内的补体、抗体或其他成 份结合后，可刺激交感神经引起血份结合后，可刺激交感神经引起血 管痉挛并损伤血管内皮细胞。内毒管痉挛并损伤血管内皮细胞。内毒 素可促使组胺、激肽、前列腺素及素可促使组胺、激肽、前列腺素及 溶酶体酶等炎症介质释放，引起溶酶体酶等炎症介质释放，引起全全 身性炎症反应，微循环障碍身性炎症反应，微循环障碍。 可能未见明显的感染病灶，具有全可能未见明显的感染病灶，具有全 身炎症反应综合征身炎症反应综合征 高动力型和低动力型两种高动力型和低动力型两种。 感染性休克感染性休克 治疗休克治疗休克，同时治疗感同时治疗感 染染，应着重治疗感染应着重治疗感染。
