1、冠状动脉介入治疗术并发症的诊断与防治 冠状动脉痉挛 夹层和急性闭塞 无复流现象 冠状动脉穿孔 PCI失败后紧急冠脉旁路移植术 再狭窄 内科及周围血管并发症 介入治疗器械引起冠状动脉内皮剥脱以及一氧化氮的丢失，结果对局部血管收缩剂的敏感性增加，对局部血管扩张剂的敏感性降低，是冠状动脉血管痉挛最主要的原因。较正常的冠脉血管，痉挛更容易发生于中等或严重的固定狭窄的血管。其他机制包括：去甲肾上腺素产生增加或其降解受损血小板来源的血管收缩剂（血栓素、5-羟色胺、血小板激活因子）花生四烯酸代谢异常（导致血管收缩的前列腺素物质和白三烯过度生成）内皮来源的收缩因子（）的释放局部交感神经功能失调以及牵拉依赖的肌
2、源性张力的刺激 PTCA引起痉挛顽固性痉挛抗胆碱药（如果有低血压或心动过缓，使用阿托品）反复钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓或硝苯地平）撤除器械，保留导丝在病变远端硝酸酯类药物（除外夹层和血栓形成）临床稳定；小血管痉挛药物治疗严重心绞痛、低血压；严重中等或大血管痉挛支架冠脉痉挛处理步骤 1.硝酸酯类药物 一般冠状动脉内给予硝酸甘油(200-300g)通常可以立即缓解冠状动脉痉挛，但在一些患者中可能需要很大剂量。2.撤除介入器械 病变内痉挛，导丝则应保留在跨过病变处，以维持血管的通路；如果靶病变远段发生痉挛，一般将导丝部分或全部撤除才能缓解痉挛。3.钙桔抗剂 对于冠状动脉内使用硝酸甘油无反应的患
3、者，维拉帕米(100gmin，总量1.0-1.5mg)或地尔硫卓(0.5-2.5mg注射1分钟以上，总量5-10mg)冠状动脉内注射也许能缓解痉挛。虽然AV阻滞、心动过缓和低血压发生率低，但也要做好临时心脏起搏的准备。4.反复球囊扩张 尽管使用了硝酸酯和冠状动脉内钙拮抗剂，而病变内痉挛仍持续存在，用一个正好符合参照血管直径的球囊持续(2-5分钟)低压(1-4atm)扩张经常可以成功地消除痉挛。绝大多数痉挛发作对硝酸酯和反复的PTCA均反应良好，顽固痉挛也许是出现了夹层，此时应行支架置人术。5.抗胆碱药 乙酰胆碱在内皮剥脱的动脉中可以引起矛盾性的血管收缩，可能是由于局部一氧化氮的丢失和对血管平滑
4、肌的直接收缩作用所引起。因此，如果痉挛同时伴有低血压和心动过缓，可以使用阿托品(每5分钟静脉注射0.5mg，总量2.0mg)。6.全身循环支持 当严重痉挛伴有缺血和低血压时，临床上处理很棘手，因为硝酸酯类药物或钙拮抗剂均可以加重低血压而使临床表现进一步恶化。此时，最好是在IABP（主动脉球囊反搏）全身循环的支持下，在冠状动脉内给予硝酸酯或钙拮抗剂。因为a肾上腺素类药物(酚妥拉明)可以加重痉挛，所以要避免使用；但如果需要，可以使用正性肌力药如多巴酚丁胺。7.支架 虽然冠状动脉内置入支架被成功用于治疗顽固性痉挛，但应该等到所有其他非手术措施均失败时才使用。顽固性痉挛的大多数病例可能是因为出现了夹层
5、，因此支架的治疗应该有效。8.冠状动脉夹层和血栓 为排除夹层和(或)血栓，应该在多个动脉造影体位上观察靶病变；血管内超声有助于澄清病变性质以及指导进一步的治疗。介入后胸痛若疼痛反复发作进导管室心电图非特异性改变或无改变导管室增加硝酸酯类药物剂量，考虑使用钙离子拮抗剂ST段抬高或明显压低心电图+硝酸酯类药物是药物治疗否急性闭塞的识别胸痛性质类似于球囊诱发的胸痛硝酸酯类有效且血流动力学稳定是否导管室 急性闭塞血管直径大于2.5mm没有症状或供血范围很小，行药物治疗能接受的结果血管直径小于2.5mm支架治疗不能接受的结果急性闭塞的处理夹层 重复PTCA或支架冠状动脉搭桥支架是急性闭塞处理的最主要进展 无复流或者血流缓慢（TIMI小于等于2级）冠状动脉内溶栓少量的残余狭窄除外无复流（若存在则予治疗）强力的造影剂注射高度的残余狭窄冠脉内给予硝酸甘油、硫氮卓酮、维拉帕米、硝普钠或腺苷TIMI小于等于2级无复流现象的治疗微血管痉挛、微血管淤滞、远端血栓栓塞心外膜下血管痉挛TIMI 3级b/a受体拮抗剂IABP夹层血栓 冠状动脉穿孔破口封闭游离穿孔如有活动出血、再出血或严重缺血行旁路搭桥手术（修补穿孔）长时间球囊扩张封堵鱼精蛋白重复球囊扩张封堵停用b/a抑制剂（输入血小板拮抗阿昔单抗）冠脉穿孔的处理包裹性穿孔监护病房监护超声动态观察
