1、ICU患者目标血糖管理患者目标血糖管理22021/4/2732021/4/27如何获得如何获得ICUICU患者血糖控制最优策略患者血糖控制最优策略42021/4/27严重创伤严重创伤急性心肌梗死急性心肌梗死脑血管意外脑血管意外严重的感染严重的感染大手术大手术以高血糖为以高血糖为特征的糖代特征的糖代谢紊乱谢紊乱易被忽视易被忽视高能量消耗和高能量消耗和高分解高分解52021/4/27应激性高血糖的临床特征：应激性高血糖的临床特征：v 严重创伤、感染等危重病人严重创伤、感染等危重病人v 突出表现：病理性高血糖、糖耐量下降突出表现：病理性高血糖、糖耐量下降v 分解代谢增加：负氮平衡、瘦组织群减少分解代
2、谢增加：负氮平衡、瘦组织群减少v 创口愈合不良及感染率升高创口愈合不良及感染率升高v 严重影响机体内环境稳定严重影响机体内环境稳定62021/4/27v多数临床认为，非明确糖尿病史患者入多数临床认为，非明确糖尿病史患者入院后随机两次以上院后随机两次以上 血糖血糖11mmol/L11mmol/L (200mg/dl(200mg/dl）v或其空腹或其空腹血糖血糖6.8mmol/L(126mg/dl)6.8mmol/L(126mg/dl)者，即可诊断为应激性高血糖者，即可诊断为应激性高血糖72021/4/27应激性高血糖的发生机制应激性高血糖的发生机制v应激性高血糖的发生机制：应激性高血糖的发生机制
3、：抗调节激素抗调节激素 细胞因子的大量释放细胞因子的大量释放 外周组织胰岛素抵抗外周组织胰岛素抵抗82021/4/27应激性高血糖的发生机制应激性高血糖的发生机制v抗调节激素：抗调节激素：创伤、感染创伤、感染垂体肾上腺轴垂体肾上腺轴生长激素生长激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素抗利尿激素抗利尿激素胰高血糖素胰高血糖素糖皮质激素糖皮质激素儿茶酚胺儿茶酚胺92021/4/27应激性高血糖的发生机制应激性高血糖的发生机制v抗调节激素：抗调节激素：儿茶酚胺：升高血糖和促进糖原分解儿茶酚胺：升高血糖和促进糖原分解 高浓度肾上腺素：高浓度肾上腺素：明显抑制胰岛素合成明显抑制胰岛素合成 导致游离氨基酸和脂
4、肪酸浓度升高导致游离氨基酸和脂肪酸浓度升高 102021/4/27应激性高血糖的发生机制应激性高血糖的发生机制v 抗调节激素：抗调节激素：糖皮质激素：糖皮质激素：(1)(1)抑制胰岛抑制胰岛B B细胞分泌胰岛素细胞分泌胰岛素 (2)(2)拮抗胰岛素对肝脏糖产生及输出的下调作用拮抗胰岛素对肝脏糖产生及输出的下调作用,促进肝促进肝脏糖异生脏糖异生 (3)(3)通过抑制骨骼肌胰岛素介导的葡萄糖转运体通过抑制骨骼肌胰岛素介导的葡萄糖转运体(GLUT4)(GLUT4)移移位，抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取及处理位，抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取及处理 (4)(4)促进脂肪分解，增加游离脂肪酸在线粒体竞争性抑制促
5、进脂肪分解，增加游离脂肪酸在线粒体竞争性抑制丙酮酸氧化丙酮酸氧化 分解激素往往起相加和协同作用分解激素往往起相加和协同作用112021/4/27应激性高血糖的发生机制应激性高血糖的发生机制v细胞因子的大量释放细胞因子的大量释放 ILIL-1 1、ILIL-6 6、TNFTNF-v细胞因子导致高血糖细胞因子导致高血糖:细胞因子直接引起细胞因子直接引起胰岛素受体胰岛素受体及其下游信及其下游信号分子发生变化，从而引起胰岛素抵抗号分子发生变化，从而引起胰岛素抵抗 细胞因子引起一些蛋白的表达，从而抑制细胞因子引起一些蛋白的表达，从而抑制胰岛素受体信号的传导胰岛素受体信号的传导122021/4/27应激性
6、高血糖的发生机制应激性高血糖的发生机制v外周组织胰岛素抵抗外周组织胰岛素抵抗 葡萄糖的非氧化代谢紊乱葡萄糖的非氧化代谢紊乱 胰岛素受体自身磷酸化胰岛素受体自身磷酸化 葡萄糖转运系统障碍葡萄糖转运系统障碍132021/4/27v以往认为：应激状态下的高血糖是正常现象，血糖不超过200-250mg/dl(11.113.9mmol/L)不处理v当前的研究明确：v应激性高血糖成为危重病人的独立死亡危险因素142021/4/27v目的：对61例ICU急性闭合性颅脑损伤患者入院24小时血糖水平与急性期格拉斯哥昏迷评分,颅脑损伤不同类型及预后进行分析.152021/4/27162021/4/27172021
7、/4/27结论v血糖测定有助于了解颅脑伤的严重程度v血糖测定可以估计患者的预后182021/4/27128例脓毒症患者ICU期间,在胰岛素使用下血糖控制分为4组回顾性调查各组的病情严重程度(APACHE评分)、多脏器功能障碍综合征(MODS)发生率及病死率等资料,在4组之间进行比较192021/4/27202021/4/27212021/4/27v高血糖可以引起液体失衡v降低免疫功能和增加感染v高血糖可能对缺血性脑组织有直接毒性作用v高血糖病人有相对胰岛素缺乏这样导致外周组织糖摄取减少和循环中游离脂肪酸增加v急性高血糖有促炎效应222021/4/27更多的更多的治疗及药物治疗及药物 更多的更多
8、的并发症和并发症和感染机会感染机会死亡率死亡率增高增高住院危重病人，住院危重病人，无论有无糖尿病，无论有无糖尿病，高血糖和胰岛素抵抗现象非常普遍，高血糖和胰岛素抵抗现象非常普遍，可导致可导致费用费用大大增加大大增加更长更长留院时间留院时间232021/4/27应激性高血糖的防治对策应激性高血糖的防治对策v 解除应激原解除应激原v 正确的营养支持正确的营养支持v 胰岛素强化治疗胰岛素强化治疗v 正确监测血糖正确监测血糖242021/4/27严格血糖控制严格血糖控制Tight Glycemic ControlTight Glycemic ControlTGCTGC252021/4/27控制应激性高
9、血糖的意义控制应激性高血糖的意义262021/4/27vSimonJ.Finney采用单中心前瞻性研究在成人ICU的531例病人,结果发现增加胰岛素剂量与ICU的死亡呈正相关而不论以前的血糖水平,提示病死率的降低是由控制血糖所获得的,而不是因为增加外源性胰岛素量.v血糖低于预测阈值8.011.1mmol/L,病死率是下降的,后期血糖8.0mmol/L是目标值.控制应激性高血糖的意义控制应激性高血糖的意义272021/4/27282021/4/27 CT组病死率(44.83%)远远高于IT组(12.07%),差异有显著性(P0.01);292021/4/27患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气
10、管插管留置时间、每日早 6时平均血糖、每日TISS-28评分均明显高于IT组(P0.05或 P0.01);每日胰岛素用量均明显低于IT组(P0.05或P0.01)302021/4/27结论v本研究显示，不管患者有无糖尿病史，胰岛素强化治疗控制危重患者血糖在 4.4 6.1mmol/L，确能明显降低患者的病死率和并发症发生率。312021/4/27FurnaryFurnary研究研究TGCTGC在心外科开展的效果在心外科开展的效果TGCTGC在美国在美国St VincentSt Vincent医院：医院：1.1.降低死亡率降低死亡率57%57%2.2.降低伤口感染风险降低伤口感染风险66%66%
11、3.3.危重病人中，新发肾衰竭下降危重病人中，新发肾衰竭下降75%75%，死亡率下，死亡率下降降29.329.34.4.外科外科ICUICU内的非糖尿病人的院内感染大幅下降内的非糖尿病人的院内感染大幅下降控制应激性高血糖的意义控制应激性高血糖的意义Furnary AP,et al.Endocr Pract.March/April 2004;10(Suppl 2):21-33.1Lazar HL,et al.Circulation.2004;109:1497-1502.2Krinsley JS.Mayo Clin Proc.2004;79(8):992-1000.3Grey NJ,Perdriz
12、et GA.Endocr Pract.2004;10(Suppl 2):46-52.322021/4/27减少机械减少机械通气时间通气时间改善危重改善危重病人预后病人预后降低死亡率降低死亡率大量的临床试验及回大量的临床试验及回顾性资料表明：严格顾性资料表明：严格控制血糖可明显控制血糖可明显降低感染及脏器降低感染及脏器功能衰竭的发生率功能衰竭的发生率控制应激性高血糖的意义控制应激性高血糖的意义332021/4/27什么是什么是TGC？v监测监测病人血糖水平病人血糖水平v以此为依据调整以此为依据调整静脉输注胰岛素静脉输注胰岛素v严格严格控制控制病人的血糖值在病人的血糖值在一定范围一定范围内内342
13、021/4/27v推荐目标血糖范围：推荐目标血糖范围：6.18.3 mmol/L (110150 mg/dl)（国内）（国内）3.96.1 mmol/L (70110 mg/dl)（国际（国际）口诀：口诀：无糖尿病：七八不见九无糖尿病：七八不见九 有糖尿病：八九不离十有糖尿病：八九不离十352021/4/27v初始胰岛素剂量初始胰岛素剂量 理想的胰岛素理想的胰岛素给药方案给药方案v血糖检测频率血糖检测频率v监测与调整胰岛素剂量监测与调整胰岛素剂量 血糖指导胰岛素血糖指导胰岛素调整方案调整方案362021/4/27372021/4/27更多的更多的治疗及药物治疗及药物 更多的更多的并发症和并发症和感染机会感染机会死亡率死亡率增高增高住院危重病人，住院危重病人，无论有无糖尿病，无论有无糖尿病，高血糖和胰岛素抵抗现象非常普遍，高血糖和胰岛素抵抗现象非常普遍，可导致可导致费用费用大大增加大大增加更长更长留院时间留院时间谢谢
