1、正常纤毛的状态和结构COPD纤毛表现哮喘的纤毛表现支气管炎的纤毛表现哮喘的定义是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的在易感者中此种炎症可引起的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等状，多在夜间和/或凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的，但可部分地自然缓解或经治疗缓解，此种症状还伴有。正常人的呼吸道哮喘患者的呼吸道,嗜曙红细胞嗜曙红细胞肥大细胞肥大细胞过敏原过敏原Th2 细胞细胞血管舒张血管舒张新血管形成新血管形成血浆渗出血浆渗出水肿水肿嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞粘液腺粘液腺分泌过多分泌过多增生增生痰栓痰栓巨噬细胞巨噬细胞支气管痉挛支气管痉挛肥大肥大/增生增生胆碱能胆碱能反射反射上皮脱落
2、上皮脱落上皮下上皮下纤维化纤维化激活感觉神经激活感觉神经激活神经激活神经Barnes PJ(2001)气道炎症气道炎症-多种炎性细胞参与气道炎症：嗜酸细多种炎性细胞参与气道炎症：嗜酸细 胞，胞，中性粒细胞，肥大细胞，淋巴细中性粒细胞，肥大细胞，淋巴细 胞；胞；-活化的炎性细胞数量在哮喘患者甚至在活化的炎性细胞数量在哮喘患者甚至在 较稳定和无症状患者的气道中都有增加；较稳定和无症状患者的气道中都有增加；-嗜酸细胞嗜酸细胞是最重要的炎性细胞之一是最重要的炎性细胞之一 抗炎治疗是控制哮喘的关键抗炎治疗是控制哮喘的关键糖皮质激素糖皮质激素。嗜酸性细胞-淋巴细胞肥大细胞巨噬细胞 树突状细胞上皮细胞内皮细
3、胞气道平滑肌腺体细胞因子炎症介质 渗漏 受体 腺体分泌 数量（凋亡）细胞因子 数量 细胞因子 数量 哮喘长期管理目标哮喘长期管理目标(2002(2002年年GINAGINA)最少或没有症状，包括夜间症状最少或没有症状，包括夜间症状 最少的哮喘发作最少的哮喘发作 没有因急诊去看病或去医院没有因急诊去看病或去医院 最低限度地需要快速缓解药物最低限度地需要快速缓解药物 2 2激动激动剂治疗剂治疗 体力活动和运动不受限体力活动和运动不受限 肺功能接近正常肺功能接近正常 最少或没有药物副作用最少或没有药物副作用 第第级级 间歇发作间歇发作*出现症状小于每周出现症状小于每周1 1次；次；*短暂加重；短暂加
4、重；*夜间哮喘症状每月小于夜间哮喘症状每月小于2 2次；次；*PEF PEF或或FEVFEV1 1大于大于/等于等于80%80%预计值、预计值、PEFPEF变异率小于变异率小于20%20%治疗：不需药物治疗 第第级级 轻度持续轻度持续*症状大于症状大于/等于每周等于每周1 1次，但小于每天次，但小于每天1 1次；次；*加重可影响活动和睡眠、夜间哮喘症状大于每月加重可影响活动和睡眠、夜间哮喘症状大于每月2 2次；次；*PEFPEF或或FEVFEV1 1大于大于/等于等于80%80%预计值，预计值，PEFPEF变异率变异率20-30%20-30%级轻度持续哮喘的治疗 每天控制用药每天控制用药（50
5、0ugBDP 或相当剂量激素）其他治疗选择其他治疗选择 缓释茶碱缓释茶碱 或色甘酸钠或色甘酸钠 或白三烯拮抗剂或白三烯拮抗剂 第第级级 中度持续中度持续*每日有症状；每日有症状；*加重影响活动和睡眠；加重影响活动和睡眠；*夜间哮喘症状大于每周夜间哮喘症状大于每周1 1次；次；*PEF PEF或或FEVFEV1 1大于大于60%60%，小于，小于80%80%预计值，预计值，PEFPEF变异率大变异率大于于30%30%级中度持续哮喘的治疗 第第级级 重度持续重度持续*每天有症状；每天有症状；*哮喘频繁加重；哮喘频繁加重；*夜间症状频繁；夜间症状频繁；*体力活动受限；体力活动受限；*PEF PEF或
6、或FEVFEV1 1小于小于60%60%预计值，预计值，PEFPEF变异率大于变异率大于30%30%级重度持续哮喘的治疗 其他药物治疗其他药物治疗COPD的定义 COPD是以气道不完全可逆性气流受限是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限通常是为特征的疾病。气流受限通常是渐进性渐进性的，的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应。症反应。COPD并不包括导致不可逆性气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核或哮喘，除非这些病与COPD重叠存在。慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿COPD气流阻塞气流阻塞支气管哮喘支气管哮喘1
7、32465COPD内涵示意图内涵示意图正常气道和肺组织COPD的气道和肺组织COPD的发病机理 COPD的特征是累及气道、肺实质以及 肺血管的慢性炎症 肺蛋白酶和抗蛋白酶的失衡以及氧化应激是COPD发病的另外两个重要途径 吸入有害颗粒和气体（吸烟可导致炎症和直接损害肺组织）其他的危险因素蛋白酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂T淋巴细胞淋巴细胞（CD8+）吸烟吸烟 O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）白三烯（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶缺乏抗胰
8、蛋白酶缺乏SLP1TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）粘液分泌亢进粘液分泌亢进（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）巨噬细胞多形核细胞氧自由基铁一氧化氮宿主防御异常（感染分泌亢进）抗蛋白酶作用钝化（弹性蛋白酶毒性作用）抗氧化剂缺乏（谷胱甘肽，维生素E，C）脂类过氧化作用（F2-活化性前列腺素）炎症（IL-8 TNF-）DNA损伤（8-OH-脱氧乌苷）NF-KB活化 COPD的病理学 在中央气道（r24mm)、外周气道（r2mm）、肺实质以及肺血管均可发现COPD特征性的病理学改变 气道：气道壁反复损伤、修复结构重构、瘢痕形成管腔狭窄、固定的气道阻塞 肺实质：表现为小叶中央型肺气肿（包
9、括呼吸性细支气管的扩张和破坏）肺血管：以血管壁增厚为特征COPD的病理生理 粘液过度分泌 纤毛功能异常 气流受限 肺部过度充气 气体交换异常 肺动脉高压、肺心病 粘液过度分泌和纤毛功能异常导致慢性咳嗽和咳痰COPD的流行病学 死亡率死亡率：WHO估计估计2000年全球约年全球约274万人死于万人死于COPD -COPD在在大城市大城市是是第四位第四位的死亡原因，在的死亡原因，在农村农村则为则为 第一位第一位 的死亡原因（中国）的死亡原因（中国）-COPD是第四位的死亡原因（美国）是第四位的死亡原因（美国）发病率发病率：WHO（90年）：男性年）：男性9.34/1000，女性，女性7.33/10
10、00 -90年年COPD：男性男性26.20/1000，女性，女性 23.70/1000（中国）（中国）COPDCOPD的诊断的诊断 中年发病中年发病 症状缓慢进展症状缓慢进展 长期吸烟史长期吸烟史 运动时气促运动时气促 肺功能：不可逆性气流受限肺功能：不可逆性气流受限COPD的诊断关键慢性咳嗽慢性咳嗽开始为间歇性或持续性，后进展为全天性咳嗽开始为间歇性或持续性，后进展为全天性咳嗽偶在夜间咳嗽偶在夜间咳嗽慢性咳痰慢性咳痰任何形式任何形式呼吸困难呼吸困难进行性进行性持续性持续性活动后加重活动后加重呼吸道感染后加重呼吸道感染后加重危险因素接触危险因素接触吸烟或被动吸烟吸烟或被动吸烟职业性粉尘和化学
11、物质职业性粉尘和化学物质来源于烹调和燃料的烟雾来源于烹调和燃料的烟雾COPDCOPD的鉴别诊断的鉴别诊断 哮喘哮喘 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 支气管扩张支气管扩张 肺结核肺结核 闭塞性毛细支气管炎闭塞性毛细支气管炎 泛细支气管炎泛细支气管炎 气道内膜病变气道内膜病变COPD与哮喘的临床特点（一）COPD 哮喘哮喘发病年龄发病年龄中年早年，经常在儿童期病情变化病情变化缓慢进展每日变化较大危险因素危险因素长期吸烟史哮喘家族史症状表现症状表现运动时气促多在夜间和清晨发作，可同时出现过敏性鼻炎和/或湿疹肺功能肺功能大部分不可逆大部分可逆COPD 与哮喘的临床特点（二）COPD哮喘哮喘血象血象中性粒
12、细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞气道高反应性气道高反应性无无有有对对2 激动剂反应激动剂反应弱弱强强对糖皮质激素反应对糖皮质激素反应 无（无（90%患者）患者）有有COPD严重程度分级（2002年GOLD）分级分级特征特征0：危险期危险期 慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰 正常肺功能正常肺功能 I：轻度轻度COPD 慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰 FEV1/FVC70%，FEV1 80%的预计值的预计值II：中度中度COPD 慢性咳嗽、咳痰、气促慢性咳嗽、咳痰、气促 FEV1/FVC70%，FEV1为为预计值的预计值的30%80%III：重度重度COPD慢性咳嗽、咳痰伴呼吸困难慢性咳嗽、咳痰伴
13、呼吸困难 FEV1/FVC70%预计值预计值 FEV130%预计值，或预计值，或FEV150%预计值加上呼吸衰预计值加上呼吸衰 竭的临床征象竭的临床征象有效的COPD处理目标（2002年GOLD）COPDCOPD稳定期的治疗稳定期的治疗（一）病人教育（一）病人教育（二）（二）药物治疗药物治疗 1，支气管舒张剂，支气管舒张剂 2，免疫刺激剂，多价疫苗；，免疫刺激剂，多价疫苗；3，增强，增强a1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 4，抗生素，抗生素 5，粘液溶解剂，粘液溶解剂 6，抗氧化剂，抗氧化剂 7，血管舒张剂，血管舒张剂 8，呼吸兴奋剂，呼吸兴奋剂 9，中医中药，中医中药（三）非药物治疗（三）非药物治疗
14、 1，康复治疗，康复治疗 2，氧疗，氧疗 3，辅助通气辅助通气 4，手术治疗，手术治疗病人教育：帮助病人戒烟的策略病人教育：帮助病人戒烟的策略(5 5A A)1 询问询问(ASK)系统地发现所有吸烟者系统地发现所有吸烟者2 忠告忠告(ADVISE)力劝每个吸烟者停止吸烟力劝每个吸烟者停止吸烟3 评价评价(ASSESS)判断每个吸烟者是否愿意停止吸烟判断每个吸烟者是否愿意停止吸烟4 帮助帮助(ASSIST)帮助病人戒烟。给病人制定戒烟方帮助病人戒烟。给病人制定戒烟方 案，提供咨案，提供咨询，提供社会支持或帮助病人获得社会支持，询，提供社会支持或帮助病人获得社会支持，推荐适宜病人应用药物治疗，提供
15、辅导材料。推荐适宜病人应用药物治疗，提供辅导材料。5 安排安排(ARRANGE)当面或通过电话制定随访计划当面或通过电话制定随访计划稳定期COPD中支气管舒张剂应用 支气管舒张剂是COPD症状治疗的中心 首选吸入疗法 针对个体选择2激动剂、抗胆碱能药物（爱全乐、可必特）、茶碱或联合用药 可按需/规则给药 长效支扩剂使用更方便 联合用药可提高疗效和降低副作用（可必特）COPD的迷走神经调节Barnes PJ(1999)CNS神经节神经节C 纤纤维维A 纤维纤维气道刺激物气道刺激物呼吸道粘膜呼吸道粘膜迷走神经迷走神经ACh副交感神经节副交感神经节AChACh粘膜下腺体粘膜下腺体炎性细胞炎性细胞Ac
16、h-乙酰胆碱乙酰胆碱正常COPD迷走张力迷走张力迷走神经迷走神经乙酰胆乙酰胆碱碱抗胆碱能药物抗胆碱能药物阻力与阻力与半径半径4 4成反比成反比正常气道有一定的胆碱正常气道有一定的胆碱能张力，能张力，使得气道处于使得气道处于轻微的收缩状态，且对轻微的收缩状态，且对抗胆碱能药物有轻微反抗胆碱能药物有轻微反应。应。在在COPDCOPD，气道狭气道狭窄，同样程度的胆碱能窄，同样程度的胆碱能张力对气道阻力会产生张力对气道阻力会产生更大的效应。更大的效应。相对而言，相对而言，抗胆碱能药物就会产生抗胆碱能药物就会产生更大的支气管舒张效果。更大的支气管舒张效果。在在COPDCOPD，胆碱能张力胆碱能张力可能是
17、气道狭窄的主要可能是气道狭窄的主要可逆因素。可逆因素。-Peter J.BarnesPeter J.Barnes“Theoretical aspects of“Theoretical aspects of anticholinergic treatment”anticholinergic treatment”副交感神经释放乙酰胆碱副交感神经释放乙酰胆碱乙酰胆碱激活气道胆碱能受体乙酰胆碱激活气道胆碱能受体鸟苷酸环化酶释放鸟苷酸环化酶释放催化催化GTPGTP转变成转变成cGMPcGMP增加了增加了cGMPcGMP含量含量刺激肥大细胞脱颗粒刺激肥大细胞脱颗粒支气管平滑肌痉挛支气管平滑肌痉挛增加粘液分
18、泌增加粘液分泌不经过不经过GTP GTP 直接扩张支气管直接扩张支气管加重炎症加重炎症支气管舒张支气管舒张ACHACHACHACHACHACHACHACH支气管收缩支气管收缩抗胆碱能的作用机理抗胆碱能的作用机理M M受体阻断剂的优点与不足受体阻断剂的优点与不足优点优点:是唯一可以减低气道迷走神经张力的支气管舒张剂，是唯一可以减低气道迷走神经张力的支气管舒张剂，支气管舒张作用最强支气管舒张作用最强 维持时间长维持时间长 安全性高安全性高,对心血管影响小对心血管影响小 长期使用无耐药性长期使用无耐药性不足不足:起效时间略慢于起效时间略慢于2受体激动剂受体激动剂推荐推荐:是是ATSATS，ERSER
19、S等呼吸学会的等呼吸学会的 COPD GUIDELINE COPD GUIDELINE 推荐的推荐的 第一线用药，并推荐规则使用第一线用药，并推荐规则使用交感神经释放去甲肾上腺素交感神经释放去甲肾上腺素去甲肾上腺素激活去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体肾上腺素能受体腺苷酸环化酶释放腺苷酸环化酶释放催化催化ATPATP转变成转变成cAMPcAMP增加了增加了cAMPcAMP含量含量抑制肥大细胞脱颗粒抑制肥大细胞脱颗粒松弛支气管平滑肌松弛支气管平滑肌 增强粘液的清除功能增强粘液的清除功能抑制炎症抑制炎症支气管舒张支气管舒张 2 2激动剂的作用机理激动剂的作用机理 2 2激动剂激动剂的优缺点的优缺点
20、优点：起效快优点：起效快 长效激动剂有抗炎作用长效激动剂有抗炎作用 不足不足:不能减低不能减低COPDCOPD气道迷走神经张力气道迷走神经张力 快速耐受性快速耐受性 反跳性支气管收缩反跳性支气管收缩 心血管系统副作用大心血管系统副作用大 有增加支气管对组胺，乙酰甲胆碱的敏感性的趋势有增加支气管对组胺，乙酰甲胆碱的敏感性的趋势 推荐：在使用推荐：在使用M M受体阻断剂还不能完全解决问题时的有效补充受体阻断剂还不能完全解决问题时的有效补充,或与或与M M受体受体 阻断剂一起联合用药阻断剂一起联合用药 增强粘液的清除功能增强粘液的清除功能交感神经释放去甲肾上腺素交感神经释放去甲肾上腺素去甲肾上腺素激
21、活去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体肾上腺素能受体腺苷酸环化酶释放腺苷酸环化酶释放催化催化ATPATP转变成转变成cAMPcAMP增加了增加了cAMPcAMP含量含量抑制肥大细胞脱颗粒抑制肥大细胞脱颗粒松弛支气管平滑肌松弛支气管平滑肌抑制炎症抑制炎症支气管舒张支气管舒张5-AMP(-)茶碱茶碱磷酸二酯酶磷酸二酯酶茶碱的作用机理茶碱的作用机理茶碱的优缺点茶碱的优缺点优点：优点：有舒张支气管之外的作用有舒张支气管之外的作用.与与M M受体阻断剂在受体阻断剂在COPDCOPD治疗中有协同作用治疗中有协同作用.不足：不能解决不足：不能解决COPDCOPD气道迷走神经张力异常增高的问题气道迷走神经张力异常
22、增高的问题,舒张支气舒张支气 管的作用弱于管的作用弱于M M受体阻断剂及受体阻断剂及 2 2激动剂激动剂.有众所周知的毒性，治疗窗狭窄，与多种药物共同使用时会有众所周知的毒性，治疗窗狭窄，与多种药物共同使用时会 改变其血药浓度改变其血药浓度.恶心恶心,呕吐呕吐,震颤震颤,心悸，心率失常，癜痫心悸，心率失常，癜痫,低血钾低血钾,高血钙等高血钙等.有潜在生命威胁有潜在生命威胁,有报道显示会增加有报道显示会增加COPDCOPD的的 死亡率及危及生命的意外事件发生率死亡率及危及生命的意外事件发生率.沙丁胺醇兴奋2受体舒张支气管平滑肌气道气道溴化异丙托品抑制由副交感神经系统兴奋引起的支气管痉挛调节迷走张
23、力调节迷走张力副交感神经介入副交感神经介入交感神经激动交感神经激动 2 2受体激动剂受体激动剂2抗胆碱能与抗胆碱能与 受体激动剂作用于气道不同部位受体激动剂作用于气道不同部位2 抗胆碱能抗胆碱能（受体分布在大、中气道）（受体分布在大、中气道）（受体分布在终末小气道）353530302525202015151010 5 5 0 00 01 12 23 34 45 56 67 78 8时间时间起效更为迅速起效更为迅速更强的支气管更强的支气管扩张作用扩张作用作用更持久作用更持久FEV1FEV1改善率改善率%沙丁胺醇与溴化异丙托品联合沙丁胺醇与溴化异丙托品联合沙丁胺醇沙丁胺醇溴化异丙托品溴化异丙托品联
24、合用药的结果联合用药的结果联合应用溴化异丙托品与联合应用溴化异丙托品与2受体激动剂受体激动剂27.40%27.40%26.20%26.20%15.90%15.90%13.90%13.90%0.00%0.00%5.00%5.00%10.00%10.00%15.00%15.00%20.00%20.00%25.00%25.00%30.00%30.00%FVCFVCFEVIFEVI联合治疗联合治疗单用B 激动 剂单用B 激动 剂P0.01溴化异丙托品与沙丁胺醇对慢阻肺患者的支气管舒张作用溴化异丙托品与沙丁胺醇对慢阻肺患者的支气管舒张作用广州呼吸病研究所 郑劲平，王红玉，钟南山2长期吸入药组的肺功能的改
25、变（一周后）长期吸入药组的肺功能的改变（一周后）（%）19.40%19.40%16.30%16.30%-4.90%-4.90%-10.50%-10.50%-15.00%-15.00%-10.00%-10.00%-5.00%-5.00%0.00%0.00%5.00%5.00%10.00%10.00%15.00%15.00%20.00%20.00%25.00%25.00%FVCFVCFEV1FEV1联合治疗联合治疗单用B 激动 剂单用B 激动 剂FVC P0.01FEV1 F0.05溴化异丙托品与沙丁胺醇对慢阻肺患者的支气管舒张作用溴化异丙托品与沙丁胺醇对慢阻肺患者的支气管舒张作用广州呼吸病研究所
26、 郑劲平，王红玉，钟南山可必特舒张气道的作用机制可必特的治疗效果可必特可必特双重作用双重作用 一气呵成一气呵成病情严重情况病情严重情况轻度轻度 中度中度 重度重度抗胆碱能抗胆碱能茶碱茶碱吸入激素吸入激素定量喷雾剂定量喷雾剂雾化吸入雾化吸入+或或+雾化吸入雾化吸入雾化吸入雾化吸入定量喷雾剂定量喷雾剂阶梯形给药阶梯形给药,以得到最佳方案以得到最佳方案茶碱茶碱茶碱茶碱+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能或或 2-agonistMichell Friedman,Chest/Vol.107/May
27、 1995COPDCOPD稳定期的治疗稳定期的治疗（20022002年年GOLDGOLD）药物治疗：药物治疗：分期分期特征特征推荐的治疗推荐的治疗所有病人所有病人避免危险因子避免危险因子流感疫苗接种流感疫苗接种0期：危险期期：危险期慢性症状（咳嗽，咳痰）慢性症状（咳嗽，咳痰）暴露于危险因子暴露于危险因子肺功能正常肺功能正常I期期:轻度轻度COPDFEV1/FVC80%预计值预计值伴有或不伴有症状伴有或不伴有症状按需使用支气管扩张剂如按需使用支气管扩张剂如爱全乐爱全乐,可必特可必特II期期:中度中度COPDII A期期FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值预计值伴有或不伴有症状伴有或不
28、伴有症状1.用一个或多个支气管扩用一个或多个支气管扩 张剂如张剂如爱全乐爱全乐,可必特可必特 进行规则的治疗进行规则的治疗2.康复治疗康复治疗如对激素如对激素有显著反有显著反应应,吸入激吸入激素素COPD稳定期的治疗（2002年GOLD）II期期:中度中度COPDII B期期FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值预计值伴有或不伴有症状伴有或不伴有症状1.用一个或多个支用一个或多个支 气管扩张剂如气管扩张剂如 爱全乐爱全乐,可必特可必特 进行规则的治疗进行规则的治疗2.康复治疗康复治疗如对激素有显如对激素有显著反应著反应,或反复或反复的急性加重，的急性加重，吸入激素吸入激素III期：重
29、度期：重度COPDFEV1/FVC70%FEV130%预计值预计值,或或FEV150%预计值伴呼预计值伴呼吸衰竭或右心衰吸衰竭或右心衰1.用一个或多个支气管扩张剂如用一个或多个支气管扩张剂如 爱全乐爱全乐,可必特可必特进行规则的治疗进行规则的治疗2.如对激素有显著反应如对激素有显著反应,或反复的急或反复的急 性加重，吸入激素性加重，吸入激素3.并发症的治疗并发症的治疗4.康复治疗康复治疗5.如有呼吸衰竭如有呼吸衰竭,长期氧疗长期氧疗6.考虑外科手术治疗考虑外科手术治疗其他药物治疗其他药物治疗 疫苗疫苗 -抗胰蛋白酶治疗抗胰蛋白酶治疗 抗生素治疗抗生素治疗 痰液溶解剂痰液溶解剂 抗氧化剂抗氧化剂
30、 免疫调节剂免疫调节剂 镇咳药镇咳药 激素治疗激素治疗？COPDCOPD急性症状加重的常见诱因急性症状加重的常见诱因 呼吸系统感染呼吸系统感染 气道痉挛气道痉挛 排痰障碍排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等 COPDCOPD急性期的治疗急性期的治疗急性发作期的治疗急性发作期的治疗1.1.支气管扩张剂：支气管扩张剂：M M受体阻断剂及受体阻断剂及 2 2激动剂联合用药，雾激动剂联合用药，雾化吸入。化吸入。2.2.糖皮质激素糖皮质激素:推荐每日口服强的松推荐每日口服强的松
31、30-4030-40mg,mg,持续持续10-1410-14天天.3.3.抗生素治疗抗生素治疗:当当COPDCOPD急性加重病人有感染征象时急性加重病人有感染征象时,根据根据药敏选择抗生素药敏选择抗生素.4.4.控制性低浓度氧疗控制性低浓度氧疗.5.5.通气支持通气支持:包括非侵入性机械通气和侵入性机械通气包括非侵入性机械通气和侵入性机械通气.COPD急性加重住院指征 症状明显增加（静息状态下气促）基础肺功能差（严重度COPD）出现新的体征（紫绀、下肢水肿等）门急诊治疗后无效 有严重的伴发病 新发的心律失常 诊断不明确 老年COPDCOPD急性加重入住急性加重入住ICUICU指征指征 严重气促
32、，急诊治疗后无效严重气促，急诊治疗后无效 神志改变（嗜睡，模糊，昏迷）神志改变（嗜睡，模糊，昏迷）在氧疗和无创通气治疗后：在氧疗和无创通气治疗后：持续或进行低氧（持续或进行低氧（PaO270mmHg)或或 呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒（pH7.30）中重度酸中毒（中重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血症和高碳酸血症 （PaCO2 45-60mmHg)COPDCOPD急性加重无创通气的适应症急性加重无创通气的适应症 心血管情况不稳定心血管情况不稳定 嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人 有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠 近期
33、有面部外伤，固有的鼻咽部异常近期有面部外伤，固有的鼻咽部异常 极度肥胖极度肥胖 COPDCOPD急性加重无创通气的禁忌症急性加重无创通气的禁忌症RR 35 次次/分分 危及生命的低氧（危及生命的低氧（PaCO2 40mmHg或氧合指数或氧合指数200mmHg)严重酸中毒（严重酸中毒（pH60mmHg)呼吸停止呼吸停止 昏睡，神志丧失昏睡，神志丧失 心血管并发症（低血压，休克，心衰）心血管并发症（低血压，休克，心衰）其他并发症（代谢紊乱，菌毒血症，肺炎，肺栓塞，气压伤，其他并发症（代谢紊乱，菌毒血症，肺炎，肺栓塞，气压伤，大量胸积液等）大量胸积液等）无创通气治疗无效无创通气治疗无效COPDCOP
34、D急性加重辅助通气的指征急性加重辅助通气的指征2COPD急性加重期的出院条件 按需使用2激动剂1次/4小时 步行距离达到房间宽度 不会因呼吸困难而经常唤醒 临床状况稳定12 24小时 动脉血气分析稳定12小时 病人/监护人完全理解正确使用药物 随诊和家庭病床护理急性加重期COPD出院4-6周随诊项目 应付日常生活的能力 FEV1测定 重新评价吸纳器使用技术 是否理解治疗方案 是否需要长期氧疗和/或家庭雾化治疗总结总结-COPD治疗治疗 病因和发病机制多样性病因和发病机制多样性 个体差异大个体差异大 戒烟和氧疗是已经证实有效戒烟和氧疗是已经证实有效 平喘药物改善症状，长期疗效？平喘药物改善症状，
35、长期疗效？全身性激素全身性激素:急性发作期急性发作期/开始治疗时开始治疗时 吸入激素的价值？（吸入方法的正确性）吸入激素的价值？（吸入方法的正确性）新的疗法：抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，新的疗法：抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等肺移植等 综合处理综合处理(长期氧疗长期氧疗/康复康复/营养等营养等)（不同的病人对药物反应有明显的个体差异）（不同的病人对药物反应有明显的个体差异）COPD的研究方向的研究方向 流行病学资料流行病学资料 病因和发病机制病因和发病机制 GOLD诊疗方案的合理性和实用性诊疗方案的合理性和实用性 COPD发病的细胞学分子学机制发病的细胞学分子
36、学机制 气道炎症的监测指标气道炎症的监测指标 延缓进展和控制症状的药物延缓进展和控制症状的药物 预防的方法预防的方法 新的疗法：新的疗法：NIPPV，抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等肺减容术，肺移植等COPD的研究方向 开发能控制症状并阻止其进展的药物 建立标准化的方法来追踪COPD的患病率、发病率及其变化趋势，以计划医疗服务 深入了解COPD发病趋势 统一以COPD加重期严重分级及治疗标准来促进标化临床试验结果的评定与研究总结总结 哮喘是多细胞参与并伴有气道高反应的气道炎症，抗炎治疗是其关键。COPD是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病，支气管扩张剂治疗是其症状治疗的中心。M受体阻滞剂（爱全乐、可必特）是COPD治疗的首选用药，是哮喘治疗的辅助用药。
