1、李学文李学文山西医科大学第一医院山西医科大学第一医院 心内科心内科 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.绝绝大多数情况下是指心脏收缩力下降使心排血量不能满足机大多数情况下是指心脏收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心脏收缩力尚可和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心脏收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心窒充盈血，使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心窒充盈血，使肺静脉回流受阻，而导致肺循
2、环淤血。使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。绝大多数情况绝大多数情况：扩张型心肌病、心肌梗塞：扩张型心肌病、心肌梗塞 少数少数 情情 况况：肥厚型心肌病、高血压心脏病：肥厚型心肌病、高血压心脏病 特特 殊情殊情 况况：心脏没有器质性病变而发生心衰如快速大量输：心脏没有器质性病变而发生心衰如快速大量输液液 心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动充血，心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动充血，故称之为故称之为充血性心力衰竭充血性心力衰竭，实际上心脏的收缩、，实际上心脏的收缩、舒张功能都受损。舒张功能都受损。有时心脏的收缩功能尚可，主要为舒张功能差，有时心脏的收缩功能尚可，主要为舒张功能差，表现为
3、肺循环淤血，称之为表现为肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭。心功能不全心功能不全（心功能障碍）（心功能障碍）心脏的收缩或舒心脏的收缩或舒张功能不正常张功能不正常,出现临床症状者称之为出现临床症状者称之为心力衰竭心力衰竭。一一.基本病因基本病因 本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。大致可分为：大致可分为：原发性心肌损害原发性心肌损害及及长期容量长期容量及及/或或压力负荷过重压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类：导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类：1：缺血性心肌损害：性病心肌缺血、心肌梗塞是最：缺血性心肌损害：
4、性病心肌缺血、心肌梗塞是最 常见的原因。常见的原因。2：心肌本身的病变：心肌本身的病变 心肌炎、心肌病：病毒性心肌心肌炎、心肌病：病毒性心肌 炎、扩张性心肌病心脏代谢障碍：糖尿病心肌炎炎、扩张性心肌病心脏代谢障碍：糖尿病心肌炎 心脏负荷过重。心脏负荷过重。3：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、B1缺乏缺乏 及心肌淀粉样变性。及心肌淀粉样变性。1：后负荷过重：心脏泵血阻力增高，见于左心系统高血：后负荷过重：心脏泵血阻力增高，见于左心系统高血压、主动脉瓣狭窄，右心系统动脉高压、肺动脉狭窄心脏压、主动脉瓣狭窄，右心系统动脉高压、肺动脉狭窄心脏为了克服增高阻力代偿性
5、加强收缩导致结构改变（心肌肥为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。2：前负荷过重：主要见于：前负荷过重：主要见于 心脏本身疾病，获的性：心脏本身疾病，获的性：心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。全身性疾病导全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等）心脏的容量负荷（前负荷）也必然增加
6、。亢进等）心脏的容量负荷（前负荷）也必然增加。前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，功能前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，功能 改变，改变，超过一定限度即失代偿，发生心衰。超过一定限度即失代偿，发生心衰。二二 增加心脏负荷的因素。这些因素可以使有基础心脏增加心脏负荷的因素。这些因素可以使有基础心脏 病的患者心衰加重，或者由代偿萌变为失代偿病的患者心衰加重，或者由代偿萌变为失代偿.常见的诿发心力衰竭的原因有常见的诿发心力衰竭的原因有:1.感染感染:特别是呼吸道感染最为常见特别是呼吸道感染最为常见,最重要最重要 2.心律失常心律失常,心房颤动等心房颤动等 3.血容量增加血容量增加:摄入的盐过多
7、摄入的盐过多,输液过快过多等输液过快过多等 4.过劳或情绪激动过劳或情绪激动 5.治疗不当：停药或使用不当治疗不当：停药或使用不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病原有心脏病变加重或并发其他疾病 相当复杂相当复杂,心脏是整个机体的一部分，所以当心脏是整个机体的一部分，所以当 基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生 多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方 面给机体带来负效应面给机体带来负效应。当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排 血量，机体通过下三个机制进行代偿。血量，机体通过下
8、三个机制进行代偿。（一）（一）FrankStarling 机制机制 前负荷前负荷 心排血量心排血量 心脏作功心脏作功 量量 回心血量回心血量 心室舒张心室舒张 末期容积末期容积 心室扩张，心室扩张，舒张末压力舒张末压力肺循环淤血肺循环淤血 心房压心房压静脉压静脉压体循环淤血体循环淤血（二）心肌肥厚（二）心肌肥厚 心排血量正常心排血量正常后负荷后负荷心肌肥厚心肌肥厚收缩力收缩力 心肌顺应性心肌顺应性舒张功能舒张功能 能源不足能源不足细胞死亡细胞死亡 舒张末压力舒张末压力 心肌纤维增多心肌纤维增多 细胞粒线粒体细胞粒线粒体三）神经体液的代偿机制三）神经体液的代偿机制直接表现作用直接表现作用 心肌细
9、胞凋亡心肌细胞凋亡心脏重塑心脏重塑 周围血管收缩周围血管收缩后负荷后负荷心率心率心排血量心排血量 心肌耗氧心肌耗氧心衰心衰去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NE）收缩力收缩力心率心率 心肌收缩力心肌收缩力血管收缩维持血血管收缩维持血压调节血再分配压调节血再分配保证心脑血供保证心脑血供 心衰心衰 加重心衰加重心衰 心排血量心排血量 RAS激活激活 血管紧张素血管紧张素 醛固酮醛固酮后负荷后负荷 代偿作用代偿作用 前负荷前负荷水衲潴留水衲潴留 肾血流量肾血流量RAS激活激活 细胞组织重塑细胞组织重塑 血管紧张素血管紧张素（A）醛固酮醛固酮 加重心肌损伤加重心肌损伤功能恶化功能恶化 进一步激活神进一步激活
10、神经体液机制经体液机制 形成恶性循环形成恶性循环 A醛醛固酮固酮 心肌收缩蛋白合成心肌收缩蛋白合成胶原纤维胶原纤维 纤维母细胞纤维母细胞 心肌间质纤维化心肌间质纤维化血管平滑肌细胞增生血管平滑肌细胞增生管腔变窄管腔变窄NO分沁分沁血管扩张，排钠血管扩张，排钠心房肌心房肌 ANP 心室肌心室肌 BNP 心衰时，心衰时，ANPANP和和BNPBNP增高程度与心衰的严重程度正相关。增高程度与心衰的严重程度正相关。但是心衰状态下但是心衰状态下 ANPANP、BNP BNP 降解很快，生理效应明显减弱。降解很快，生理效应明显减弱。垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生
11、理作用，对维持渗透压起关键作用。生理作用，对维持渗透压起关键作用。心衰心衰心房牵张受体心房牵张受体的敏感性的敏感性AVPAVP释放不能受到相应抑释放不能受到相应抑制，而使血浆制，而使血浆AVPAVP 血管内皮素释放的肽类物质，具有很强血管内皮素释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平泵功能的相关。心肌梗死时，内皮素水平泵功能的KillipKillip分级平行。分级平行。另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参另外，内皮素可导致细胞肥大
12、增生，参与与心脏重塑心脏重塑过程。过程。机制机制 主动舒张功能障碍：主动舒张功能障碍：原因多为原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵不能及时地被肌浆网回摄及泵 出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时，出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时，主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。顺应性减退、充盈障碍：顺应性减退、充盈障碍：主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当 左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好舒张性心功能不全时，心肌的收缩功
13、能尚可保持较好 心排血量无明显降低心排血量无明显降低。心肌损害心肌损害 负荷过重负荷过重 功能受损功能受损 心肌进一心肌进一步受损害步受损害 心脏扩大心脏扩大 心室肥厚心室肥厚 一方面代偿有一定的限度、负面效应。另一方一方面代偿有一定的限度、负面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导致细胞坏死、纤维面，能量不足、利用障碍导致细胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性下降。这些使重塑化而使收缩力下降、顺应性下降。这些使重塑更趋明显，形成恶性循环。更趋明显，形成恶性循环。心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原厚纤维网等均有变化，为心胞外基质、胶原厚纤维
14、网等均有变化，为心室重塑过程。心力衰竭发生、发展的基本机室重塑过程。心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑。制是心室重塑。一、左心衰一、左心衰肺循环淤血为主肺循环淤血为主 右心衰右心衰体循环淤血为主体循环淤血为主 全心衰全心衰两者均有两者均有二、二、急性：急性：急性的严重心肌损害或突然加重的负荷使心脏急性的严重心肌损害或突然加重的负荷使心脏在短时间内发生心衰。或慢性心衰急剧恶化。表现为急在短时间内发生心衰。或慢性心衰急剧恶化。表现为急性肺水肿或心源性休克。性肺水肿或心源性休克。慢性：慢性：缓慢发展，一般均有代偿性心脏扩大、肥厚缓慢发展，一般均有代偿性心脏扩大、肥厚。三、收缩性三、收缩性心排血量
15、下降心排血量下降 舒张性舒张性肺淤血肺淤血 四、心功能的分级四、心功能的分级 分级可大体反映病情严重程度，从而选分级可大体反映病情严重程度，从而选择治疗措施、评定劳动能力、判断预防。择治疗措施、评定劳动能力、判断预防。目前通用的是美国纽约心脏病学会（目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHANYHA）19281928年提出的方案。根据患者自觉的活动能力年提出的方案。根据患者自觉的活动能力划分为四级（实际上多次修订）划分为四级（实际上多次修订）级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平 时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难
16、或 心绞痛。心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可休息时无自觉症状，但平时一般活动下可 出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平 时一般活动即引起上述的症状。时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何活动。休息状态级：心脏病患者不能从事任何活动。休息状态 下也出现体力心衰的症状，体力活动后加重下也出现体力心衰的症状，体力活动后加重。1994年美国心脏病学会年美国心脏病学会(AHA)对对HYH
17、A的心功能分级方案再次进行修订时，采用并的心功能分级方案再次进行修订时，采用并行的分级方案。第一种为上述的四级方案，行的分级方案。第一种为上述的四级方案，第二种为客观评估心脏病变的严重程度，分第二种为客观评估心脏病变的严重程度，分为为A、B、C、D四级。四级。A级：无心血管疾病的客观依据。级：无心血管疾病的客观依据。B级：客观检查示有轻度的心血管疾病。级：客观检查示有轻度的心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观依据。级：有中度心血管疾病的客观依据。D级：有严重心血管疾病的表现。级：有严重心血管疾病的表现。重度：小于重度：小于150米米中度：中度：150425米米轻度：轻度：426550米米流
18、行病学流行病学：慢性心力衰竭也称慢性充血性心力：慢性心力衰竭也称慢性充血性心力 衰竭，是大多数人心血管疾病的最衰竭，是大多数人心血管疾病的最 终归宿，也是最主要的死亡原因。终归宿，也是最主要的死亡原因。AHA统计：全美统计：全美500万，万，年增长数年增长数50万，年死万，年死 亡数亡数 30万；万；引起心衰的基础心脏病的构成比，我国与西引起心衰的基础心脏病的构成比，我国与西方不同，城乡不同方不同，城乡不同。临床表现临床表现：一、左心衰竭，表现为肺淤血及必排血量降低一、左心衰竭，表现为肺淤血及必排血量降低症状：症状：（1 1）劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状，因运动使回心血
19、量左心衰最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。增加，左房压力升高，加重了肺淤血。（2 2）端坐呼吸：端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时肺淤血达到一定的程度时,患者不能平卧。患者不能平卧。（3 3）夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采用坐入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采用坐位，呼 吸 深 快，重 者 可 有 哮 鸣 音，称 之 为位，呼 吸 深 快，重 者 可 有 哮 鸣 音，称 之 为“心 源 性心 源 性 哮喘哮喘”，大多于端坐休息后可自行缓减。机制为睡眠平卧，大多于端坐休息后可自行缓减。机制为睡眠平卧 血液重新分配，使肺血量增加。夜
20、间迷走神经张力增加，小支气管收血液重新分配，使肺血量增加。夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少。缩，横膈高位，肺活量减少。（4 4）急性肺水肿急性肺水肿：是：是“心源性哮喘心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。困难最严重的形式。咳 嗽、咳 痰 是 肺 泡 和 支 气 管 粘 膜 淤 血 所 致咳 嗽、咳 痰 是 肺 泡 和 支 气 管 粘 膜 淤 血 所 致.开 始开 始,常 于常 于 夜间发生夜间发生,坐位或立位时坐位或立位时,咳嗽可减轻咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶见痰中带血丝偶见痰中带血
21、丝.长期慢性淤血肺静脉压力升高长期慢性淤血肺静脉压力升高,导致肺循环和支气导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支管血液循环之间形成侧支,在支气管膜下形成扩张的血管在支气管膜下形成扩张的血管,此种血管此种血管一旦破裂一旦破裂,可引可引 起大咯血起大咯血.是心排血量不足是心排血量不足,气管组织灌注不足及代偿性心力加快所致的主气管组织灌注不足及代偿性心力加快所致的主要症状要症状。严重的左心室衰竭血液进行再分配时严重的左心室衰竭血液进行再分配时,首先是肾的血液量明显减首先是肾的血液量明显减少少,患者可出现少尿患者可出现少尿.长期慢性的肾血液重减少可出现血尿素氮肌酐长期慢性的肾血液重减少可出现血尿素氮肌
22、酐升高升高,并可有肾功能不全的相应症状并可有肾功能不全的相应症状.肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出 现湿性罗音，可由局部到全肺。下垂的部位较多现湿性罗音，可由局部到全肺。下垂的部位较多 “移动性罗音移动性罗音”基础心脏病体征基础心脏病体征：慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大，肺动脉慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大，肺动脉瓣第二心音亢进，舒张期奔马律。瓣第二心音亢进，舒张期奔马律。二、二、。1、消化道症状：、消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见 的症状。的
23、症状。2、劳力性呼吸困难：、劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰继发于左心衰的右心衰 分流性先天性心脏病肺部疾患。分流性先天性心脏病肺部疾患。1、水肿：、水肿：体静的压力升高，使得皮肤等软组织出体静的压力升高，使得皮肤等软组织出 现水肿。特征为首先出现于身体最低垂的部位，现水肿。特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压掐性。常为对称性可压掐性。胸膜静脉有一部分回流到肺静脉，引起胸腔积胸膜静脉有一部分回流到肺静脉，引起胸腔积 液、双侧多、单侧以右侧多。液、双侧多、单侧以右侧多。2、颈静脉征：、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张。肝颈静脉搏动增强、充盈、怒张。肝 颈静脉反流征阳性则更具特
24、征性。颈静脉反流征阳性则更具特征性。3、肝脏肿大：、肝脏肿大：肝脏因淤血肿大压痛，持续慢性右肝脏因淤血肿大压痛，持续慢性右 心衰可致心源硬化，晚期可出现黄疸、肝功能心衰可致心源硬化，晚期可出现黄疸、肝功能 受损及大量腹水。受损及大量腹水。4、心脏体征：、心脏体征：基础心脏病体征，右心室扩大而出基础心脏病体征，右心室扩大而出 现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。左心衰继发右心衰后，肺淤血左心衰继发右心衰后，肺淤血反而有所减轻反而有所减轻 一、一、X线检查线检查 1、心脏影大小外形：、心脏影大小外形：2、肺部肺淤血表现：、肺部肺淤血表现：早期肺门血管影增强，上肺血管影增多。
25、早期肺门血管影增强，上肺血管影增多。肺动脉压力增高，可致右下肺动脉增宽。肺动脉压力增高，可致右下肺动脉增宽。间质性肺水肿使肺野模糊。间质性肺水肿使肺野模糊。KerleyB线是肺野外侧线是肺野外侧清淅可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是清淅可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片 融合的阴影。融合的阴影。二、超声心动图二、超声心动图 可准确地提供心腔大小、室壁厚度、心瓣膜结可准确地提供心腔大小、室壁厚度、心瓣膜结构及心功构及心功 能情况。能情况。
26、心功能测定：心功能测定：收缩功能：收缩功能：EF值值 舒张功能：舒张早期心室充盈，速度舒张功能：舒张早期心室充盈，速度 大值为大值为E峰。峰。舒张晚期（心房收缩）速舒张晚期（心房收缩）速 度最度最 大值大值A峰。峰。正常：正常：E/A1.2三、放射性核素检查三、放射性核素检查 心血池显像，计算心功能较准确。心血池显像，计算心功能较准确。四、心四、心肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验 在运动状态下测定患者对运动的耐受量在运动状态下测定患者对运动的耐受量五、有创性血流动力学检查五、有创性血流动力学检查 计算心脏指数（计算心脏指数（CI）、肺小动脉楔压）、肺小动脉楔压 （pcwp）直）直 接接 反映左心功
27、能、中心静脉压。反映左心功能、中心静脉压。一、诊断：器质性心脏病的依据。一、诊断：器质性心脏病的依据。心衰的症状体征心衰的症状体征二、鉴别诊断：二、鉴别诊断：1、支气管哮喘：心源性哮喘支气管哮喘：心源性哮喘与之相鉴别与之相鉴别 心源性哮喘心源性哮喘 支气管哮喘支气管哮喘 老年人老年人 青少年青少年 慢性心脏病史慢性心脏病史 过敏史过敏史 发作时坐起可缓解发作时坐起可缓解 不明显不明显 干湿罗音干湿罗音 典型哮鸣音典型哮鸣音 白色泡沫痰、粉色泡沫痰白色泡沫痰、粉色泡沫痰 白色粘痰白色粘痰 2、时，腔静脉回流受阻，时，腔静脉回流受阻，可引起颈静可引起颈静 脉怒张、肝大、下肢水肿等表现。心脏脉怒张、
28、肝大、下肢水肿等表现。心脏超声可确诊。超声可确诊。3、与右心衰与右心衰鉴别：基础心脏鉴别：基础心脏病体征，肝病体征，肝 硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征（心源性除外）。流受阻的体征（心源性除外）。一治疗原则：缓解症状一治疗原则：缓解症状 综合治疗：病因治疗综合治疗：病因治疗 调节代偿机制，减少负面效应调节代偿机制，减少负面效应 治疗目的：治疗目的：1.提高运动耐量，改善生活质量提高运动耐量，改善生活质量 2.阻止成延缓心室防止心肌损害进一步加重阻止成延缓心室防止心肌损害进一步加重 3降低死亡率降低死亡率二治疗方法二治疗方法 (一一)病因治疗病因治
29、疗 1基本病因治疗基本病因治疗 2消除诱因消除诱因 (二二)一般的治疗一般的治疗 1.体息：控制体力活动，避免精神刺激，体息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏负荷。降低心脏负荷。2.控制钠盐的摄入控制钠盐的摄入(三三)药物治疗药物治疗 1.利尿剂的应用利尿剂的应用 是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏负荷，有水钠是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏负荷，有水钠潴力流的证据或原先有过水钠潴留者，均应给予利尿剂。潴力流的证据或原先有过水钠潴留者，均应给予利尿剂。(1)噻嗪类利尿刘噻嗪类利尿刘 氢氯噻嗪氢氯噻嗪(双氢克尿塞双氢克尿塞)作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收作
30、用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收 副作用：副作用：电解质紊乱电解质紊乱 抑制尿酸的排泄抑制尿酸的排泄 干扰糖胆固醇的代谢干扰糖胆固醇的代谢 (2)袢利尿济：袢利尿济：呋塞米呋塞米(速尿速尿)为强效利尿刘，用于重度心衰竭为强效利尿刘，用于重度心衰竭 主要副作用是电解质紊乱，低血钾。主要副作用是电解质紊乱，低血钾。(3)保甲利尿济：保甲利尿济：螺内酯（安体舒通）：干扰醛固酮的代谢，排钠保钾螺内酯（安体舒通）：干扰醛固酮的代谢，排钠保钾 氨苯喋啶：排钠保钾氨苯喋啶：排钠保钾2血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂主要作用机制：主要作用机制：抑制肾素血管紧张素系统（抑制肾素血管紧张素系统（RAS）
31、，除对循环），除对循环RAS的抑的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键作用。关键作用。抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张的前列腺素生成增抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张的前列腺素生成增多同时示有抗组织增生的作用。多同时示有抗组织增生的作用。可以明显改善远期预后，降低死亡率。可以明显改善远期预后，降低死亡率。副作用，咳嗽较多见副作用，咳嗽较多见,影响肾功能。影响肾功能。严重肾功能衰竭、妊娠哺乳妇女、过敏者禁用严重肾功能衰竭、
32、妊娠哺乳妇女、过敏者禁用3受体阻滞剂受体阻滞剂肾腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。肾腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。负性机力作用：治疗初期对心功能有抑制作用，但长负性机力作用：治疗初期对心功能有抑制作用，但长期治疗（大于期治疗（大于3个月）则一致改善心功能。适用于慢性心个月）则一致改善心功能。适用于慢性心力衰竭的长期治疗，绝对不能作为力衰竭的长期治疗，绝对不能作为“抢救抢救”用药。用药。禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、传导受阻禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、传导受阻4.正性肌力药正性肌力药(1)洋地黄类药物洋地黄类药物:1）药理作用：）药理作用：洋地黄洋地黄抑制抑制NAKATP酶
33、酶细胞内钠细胞内钠，KNa+_Ca2+交换交换细胞内戏细胞内戏Ca2收缩收缩 力力 抑制心脏传导系统抑制心脏传导系统 兴奋心房、交界压、心室兴奋心房、交界压、心室-产生各种心率失常产生各种心率失常 直接兴奋迷走神经直接兴奋迷走神经 2)制剂的选择制剂的选择 地高辛：地高辛：半衰期半衰期1.6天天,每日每日1次次0.25mg 口服口服 主要由肾脏排出主要由肾脏排出,故肾力不良、老年者宜减量。故肾力不良、老年者宜减量。毛花苷丙（西地兰）：静脉用制剂毛花苷丙（西地兰）：静脉用制剂 10分钟起效分钟起效.1-2小时达高峰小时达高峰,每次每次0.2-0.4mg,24小时小时0.81.2mg适用于急性心衰
34、适用于急性心衰,慢性加重时慢性加重时,心衰伴房颤者心衰伴房颤者.毒毛花苷毒毛花苷K:静脉用静脉用,五分钟起效五分钟起效,1/2-1小时大高峰小时大高峰 每次每次0.25mg,24小时：小时：0.5-0.75mg 用于急性心衰用于急性心衰 3)应用洋地黄的适应症应用洋地黄的适应症 对于心脏扩大舒张期容积明显增加的慢性充对于心脏扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好血性心力衰竭效果较好.合并房颤更适合合并房颤更适合.肥厚性心肌病禁用肥厚性心肌病禁用 肺源性心脏病慎用肺源性心脏病慎用4)洋地黄中毒及处理洋地黄中毒及处理 (1)影响洋地黄中毒的因素：影响洋地黄中毒的因素：治疗剂量与中毒剂量
35、接近治疗剂量与中毒剂量接近 缺血缺血 缺氧缺氧 水电紊乱水电紊乱-主要是低血钾主要是低血钾 肾功能不全肾功能不全 药物合用药物合用 (2)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒表现：各种心率失常各种心率失常 胃肠道反应胃肠道反应 中枢神经症状中枢神经症状 (3)洋地黄中毒的处理洋地黄中毒的处理:立即停药立即停药 补钾补钾 抗心律失常治疗抗心律失常治疗(2)非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 1)肾上腺素能受体兴奋剂：肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺，静脉应用，多巴胺、多巴酚丁胺，静脉应用，“抢救用抢救用药渡难关药渡难关 2)磷的二脂酶抑制剂磷的二脂酶抑制剂 AMP降解受阻降解受阻,CAMP浓
36、度升高浓度升高,CA2+,心肌收心肌收缩缩 氨力农氨力农、米力农、米力农 用于其他药物效果不好的重症心衰用于其他药物效果不好的重症心衰，级：控制危险因素级：控制危险因素;ACEI。级：级：ACEI;利尿剂利尿剂;受体阻滞剂受体阻滞剂;用或不用或不 用地高辛用地高辛。级：级：ACEI;利尿剂利尿剂;受体阻滞剂受体阻滞剂;地高地高 辛辛。级：级：ACEI;利尿剂利尿剂;地高辛地高辛;醛固酮受体拮醛固酮受体拮 抗剂抗剂;病情稳定后慎用病情稳定后慎用受体阻滞剂受体阻滞剂。受体阻滞剂。受体阻滞剂。钙通道阻滞剂。钙通道阻滞剂。ACEI。尽量保持窦性心律尽量保持窦性心律,保持房室顺序传导，保保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。证心室舒张期充分的容量。对肺淤血症状明显者，适量静脉扩张剂或对肺淤血症状明显者，适量静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷，不宜过度。利尿剂降低前负荷，不宜过度。无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物。无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物。唯一的出路：唯一的出路：心脏移植心脏移植
