1、急性呼吸困难急性呼吸困难概概 述述1病因及发病机制病因及发病机制2临床表现及体征临床表现及体征3治疗方法治疗方法诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断临床表现及体征临床表现及体征病因及发病机制病因及发病机制概述概述急性急性呼吸困难呼吸困难急性呼吸困难是急诊的常见急症之一急性呼吸困难是急诊的常见急症之一约占内科就诊人数约占内科就诊人数10%-15主观感觉主观感觉空气不足呼吸费力气短呼吸困难呼吸困难客观表现客观表现呼吸运动用力，呼吸辅助肌参与，呼吸频率、节奏及幅度改变一、概述一、概述二、病因及发病机制二、病因及发病机制心血管心血管疾病疾病血液病血液病中毒因素中毒因素呼吸系呼吸系统疾病统疾病神经、精神神经、精
2、神病因病因二、病因二、病因-呼吸系统呼吸系统呼吸困难肺部疾病肺部疾病神经肌肉疾病神经肌肉疾病气道阻塞气道阻塞胸壁、胸廓胸壁、胸廓胸膜疾病胸膜疾病膈肌病变及膈肌病变及运动受限运动受限二、病因二、病因-呼吸系统：肺疾病呼吸系统：肺疾病弥漫性肺间质纤维化、尘肺肺炎、COPD、肺脓肿、肺不张、肺水肿SARS、ARDS、PC等实质病变间质病变其他喉部与气管疾病喉部与气管疾病添加标题1气管疾病添加标题2异物添加标题3气道阻塞原因气道阻塞原因二、病因二、病因-呼吸系统：气道阻塞呼吸系统：气道阻塞外伤、畸形外伤、畸形纵膈疾病纵膈疾病气胸、胸腔积液气胸、胸腔积液二、病因二、病因-呼吸系统：胸壁胸廓纵膈疾病呼吸系
3、统：胸壁胸廓纵膈疾病1原发神经原发神经-肌肉肌肉疾病：脊髓灰质疾病：脊髓灰质炎、重症肌无力、炎、重症肌无力、神经根炎神经根炎2药物不良反应：药物不良反应：氨基糖苷类、克氨基糖苷类、克林霉素等林霉素等3膈肌病变及运动膈肌病变及运动受限：膈肌麻痹、受限：膈肌麻痹、肠胀气、大量腹肠胀气、大量腹水、腹腔巨大肿水、腹腔巨大肿瘤、妊娠等瘤、妊娠等二、病因二、病因-呼吸系统：其他呼吸系统：其他二、发病机制二、发病机制-呼吸系统疾病呼吸系统疾病肺通气量降低肺通气量降低（气道阻塞、胸廓与膈肌运动障碍、（气道阻塞、胸廓与膈肌运动障碍、呼吸肌力减弱，活动受限）呼吸肌力减弱，活动受限）肺通气肺通气/血流比例失调血流比
4、例失调（肺实质疾病）（肺实质疾病）弥散功能障碍导致动脉氧分压降低弥散功能障碍导致动脉氧分压降低（肺水肿、肺间质病变）（肺水肿、肺间质病变）二、病因二、病因-心血管系统疾病心血管系统疾病肺栓塞肺栓塞心力衰竭心力衰竭肺动脉高压肺动脉高压心包填塞心包填塞缩窄性心包炎缩窄性心包炎二、病因二、病因-心血管系统疾病：左心心血管系统疾病：左心衰衰二、病因二、病因-心血管系统疾病：右心心血管系统疾病：右心衰衰二、病因二、病因-中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难急性急性感染感染疾病疾病化学药物化学药物酸中毒酸中毒药物药物低氧血症低氧血症CO2潴留潴留直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢呼吸浅慢呼吸浅慢吗啡类药物吗啡类药物
5、巴比妥类药巴比妥类药二、病因二、病因-中毒性呼吸困难：药物中毒性呼吸困难：药物血血PH值下降，值下降，刺激主动脉弓及刺激主动脉弓及颈动脉窦化学感颈动脉窦化学感受器或通过兴奋受器或通过兴奋呼吸中枢引起通呼吸中枢引起通气和换气增加，气和换气增加，排出二氧化碳，排出二氧化碳，引起深大呼吸引起深大呼吸代谢性代谢性酸中毒酸中毒无低氧血症，可无低氧血症，可有二氧化碳分压有二氧化碳分压降低降低二、病因二、病因-中毒性呼吸困难：酸中毒中毒性呼吸困难：酸中毒中毒中毒呼吸困难呼吸困难一氧化碳一氧化碳亚硝酸盐亚硝酸盐氰化物氰化物碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白高铁血红蛋白高铁血红蛋白内窒息内窒息二、病因二、病因-中毒性呼吸
6、困难：化学性药物中毒性呼吸困难：化学性药物器质性颅脑疾病：器质性颅脑疾病：脑血管炎、脑外伤、脑血管炎、脑外伤、脑炎等，导致颅内脑炎等，导致颅内压上升、供血下降，压上升、供血下降，导致呼吸中枢兴奋导致呼吸中枢兴奋下降下降精神心理疾病：癔症、精神心理疾病：癔症、抑郁症，呼吸频率增抑郁症，呼吸频率增快，睡眠可缓解快，睡眠可缓解二、病因二、病因-神经精神神经精神红细胞携氧含量减少，血氧含量降低所致：重度贫血、红细胞携氧含量减少，血氧含量降低所致：重度贫血、高铁血红蛋白、硫化血红蛋白血症状高铁血红蛋白、硫化血红蛋白血症状缺氧、血压下降刺激呼吸中枢：大出血、休克缺氧、血压下降刺激呼吸中枢：大出血、休克二、
7、病因二、病因-血液性血液性三、临床表现三、临床表现-肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难上呼吸道阻塞上呼吸道阻塞三凹征三凹征下呼吸道阻塞下呼吸道阻塞呼气延长呼气延长哮鸣音哮鸣音广泛肺部病变广泛肺部病变呼吸音较弱呼吸音较弱病理呼吸音病理呼吸音吸气性吸气性混合性混合性呼气性呼气性三、临床表现三、临床表现-心源性呼吸困难心源性呼吸困难1234病人常有重病人常有重症心脏基础症心脏基础疾病存在疾病存在表现为混合表现为混合性呼吸困难，性呼吸困难，坐位时呼吸坐位时呼吸困难减轻，困难减轻，卧位时加重，卧位时加重，夜间阵发性夜间阵发性呼吸困难、呼吸困难、端坐呼吸端坐呼吸大汗、咳粉大汗、咳粉红色泡沫痰，红色泡沫痰，肺底可
8、闻及肺底可闻及湿罗音、晓湿罗音、晓明因，心率明因，心率快，奔马律快，奔马律X线检查可线检查可有心影异常有心影异常及肺淤血表及肺淤血表现现三、临床表现三、临床表现-心源性：端坐呼吸心源性：端坐呼吸 端坐呼吸端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位状态，这是心衰严重的表现。机制：1.端坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血 2.端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量可增加10%-30%，减轻呼吸困难。三、临床表现三、临床表现-心源性：夜间阵心源性：夜间阵 发性呼吸困难发性呼吸困难 机制：1.睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，心肌供血不
9、足，心功能降低，小支气管收缩，肺泡通气量进一步减少。2.卧位时肺活量减少，静脉回心血量增加，导致肺淤血加重。3.睡眠时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的反应迟钝，当明显缺氧时，才做出反应出现呼吸困难。三、临床表现三、临床表现-中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难酸中毒急性发热性疾病呼吸中枢受抑制尿毒症、糖尿病酮症三、临床表现三、临床表现-神经精神性神经精神性颅脑疾病：深而慢，节律异常，伴有鼾声1癔病：浅而快，60-100次/分，呼吸性碱中毒2神经官能症：叹息样呼吸，自觉胸闷气短3神经精神性呼吸困难四、诊断和鉴别诊断四、诊断和鉴别诊断 诊断除根据原发病和低氧血症导致的临场表现外，主要依靠动脉血气分析 肺
10、功能检测-有助于判断原发疾病的种类和严重程度，有助于判断气道阻塞的严重程度。呼吸肌功能测试-能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度 胸部影像学检查-有助于分析引起呼吸衰竭的原因 其他：心电图、BNP、D二聚体五、治疗原则五、治疗原则五、治疗五、治疗-1、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅 保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施 气道不畅可使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳 气道阻塞可导致分泌物排出困难，加重感染，同时也可发生肺不张，使气体交换面积减少 气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡 简便人工气道：主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方法
11、，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或者切开，气管内导管是重建呼吸道最可靠的方法 支气管扩张药物：若患者有支气管痉挛，可选用-受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等，在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药五、治疗五、治疗-1、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅 吸氧浓度的原则1.是保证动脉氧分压迅速提高到60mmHg或血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度2.I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（35%）给氧以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留3.对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，多需要给低浓度吸氧五、治疗五、治疗-2.纠正缺氧（氧疗
12、）纠正缺氧（氧疗）呼吸兴奋剂 使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，进而加重CO2潴留 常用药物有尼可刹米和洛贝林 适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对肺炎、水中、弥漫性肺纤维化等病变引起的肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭，不宜使用 慎用：脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者五、治疗五、治疗-2.纠正缺氧（增加通气量）纠正缺氧（增加通气量）有创机械通气 呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PCO2，改善肺气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能 急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加重，呼吸不规则或出现暂停，呼吸分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失
13、时，应行气管插管使用机械通气五、治疗五、治疗-2.纠正缺氧（增加通气量）纠正缺氧（增加通气量）无创机械通气 治疗机制：减少呼吸肌做功和缓解呼吸肌疲劳，有效缓解呼吸窘迫，有助于炎性充血水肿的气道扩张，改善肺顺应性，提高动脉血氧含量及通气量，提高胸内压，减少静脉回流血量，降低心室前负荷，改善冠脉循环与心肌缺血症状。常用形式：CPAP、BiPAP 常用于：AECOPD、急性心源性肺水肿、哮喘急性发作等。五、治疗五、治疗-2.纠正缺氧（增加通气量）纠正缺氧（增加通气量）五、治疗五、治疗-3.病因治疗病因治疗 引起急性呼吸困难的原发疾病多种多样，在解决呼吸困难本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸困难的根本所在五、治疗五、治疗-4.支持治疗支持治疗 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 对重症患者常需转入ICU，集中人力物力抢救 重症患者应检测血压、心率，记录液体出入量 采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍，特别要注意防止MODS。谢谢谢谢
