1、2020/11/261支原体科支原体科（对人致病的）：（对人致病的）：支原体属支原体属 Mycoplasma 肺炎支原体肺炎支原体（M.pneumoniae,Mp）人型支原体（人型支原体（M.hominis,Mh）生殖支原体（生殖支原体（M.genitalium,Mg）脲原体属脲原体属 Ureaplasma 溶脲脲原体（溶脲脲原体（U.urealyticum,Uu）生物学性状生物学性状 l大小约大小约0.20.3 m，无细胞壁，呈多形性。，无细胞壁，呈多形性。l革兰染色阴性，常用革兰染色阴性，常用Giemsa染色法将其染成淡紫色。染色法将其染成淡紫色。l细胞膜由蛋白质和脂质组成，脂质中胆固醇占
2、细胞膜由蛋白质和脂质组成，脂质中胆固醇占36%。凡能作用于胆固醇的物质（二性霉素。凡能作用于胆固醇的物质（二性霉素B、皂素等）、皂素等）能引起细胞膜破坏。作用于细胞壁的抗生素对支原体无效。能引起细胞膜破坏。作用于细胞壁的抗生素对支原体无效。l二分裂法繁殖为主。二分裂法繁殖为主。l营养要求高，培养基中加入营养要求高，培养基中加入10%20%的血清。的血清。l生长缓慢（生长缓慢（2-3天），典型菌落呈天），典型菌落呈“荷包蛋荷包蛋”样。形成菌落极小，需用低倍镜或放大镜观察，样。形成菌落极小，需用低倍镜或放大镜观察，“Fried Egg”Colonies of some Mycoplasmas荷包蛋
3、样菌落，核心较厚，向下长入培养基，周边为一层薄薄的透明颗粒区。荷包蛋样菌落，核心较厚，向下长入培养基，周边为一层薄薄的透明颗粒区。肺炎支原体肺炎支原体（M.pneumoniae）的菌落较大，呈颗粒状，称为的菌落较大，呈颗粒状，称为“桑葚样桑葚样”菌落。菌落。mulberryl基因组是环状双股基因组是环状双股DNA，分子量小，合成与代谢，分子量小，合成与代谢能力有限。能力有限。l支原体是污染细胞培养的重要因素。一般不易见支原体是污染细胞培养的重要因素。一般不易见到混浊。到混浊。l生化反应：可根据是否利用葡萄糖、水解精氨酸、生化反应：可根据是否利用葡萄糖、水解精氨酸、尿素鉴别不同种类支原体。尿素鉴
4、别不同种类支原体。l兼性厌氧兼性厌氧溶脲脲原体分解尿素产氨，使培养基PH升高，酚红指示剂变红，但培养基澄清。支原体支原体葡萄糖葡萄糖精氨酸精氨酸尿素尿素吸附细胞吸附细胞 致病性致病性肺炎支原体肺炎支原体红细胞红细胞非典型肺炎、支气管炎非典型肺炎、支气管炎人型支原体人型支原体 泌尿生殖道感染泌尿生殖道感染生殖支原体生殖支原体非淋球菌性尿道炎非淋球菌性尿道炎穿透支原体穿透支原体红细胞红细胞CD4T细胞细胞巨噬细胞巨噬细胞多见于艾滋病多见于艾滋病溶脲脲原体溶脲脲原体泌尿生殖道感染，不育泌尿生殖道感染，不育症症 人类主要致病性支原体生物学性状人类主要致病性支原体生物学性状 支原体与细菌支原体与细菌L型
5、的区别型的区别支支 原原 体体 细菌细菌L型型在遗传上与细菌无关在遗传上与细菌无关在遗传上与原菌有关在遗传上与原菌有关在任何情况下，不能变成细菌在任何情况下，不能变成细菌在无诱导因素下，易回复为原菌在无诱导因素下，易回复为原菌生长慢，菌落小生长慢，菌落小菌落稍大菌落稍大液体培养时不易见到混浊液体培养时不易见到混浊液体培养时微混浊，粘附于管壁或沉于管底。液体培养时微混浊，粘附于管壁或沉于管底。生长时需要胆固醇生长时需要胆固醇不一定需要胆固醇不一定需要胆固醇菌落菌落Dienes染色呈蓝色染色呈蓝色菌落菌落Dienes染色不着色染色不着色抗原结构抗原结构细胞膜上的抗原结构由蛋白质和糖脂组成。各种支原
6、体都有其特异的抗原结构，很少有交叉反细胞膜上的抗原结构由蛋白质和糖脂组成。各种支原体都有其特异的抗原结构，很少有交叉反应。应。致病性和免疫性致病性和免疫性u 顶端结构顶端结构 与宿主细胞上受体（唾液酸）结合而粘附于与宿主细胞上受体（唾液酸）结合而粘附于细胞上，引起细胞损伤。大多不侵入血液。细胞上，引起细胞损伤。大多不侵入血液。从细胞膜获得脂质和胆固醇 产生毒性代谢产物：过氧化氢，超氧离子等。溶脲脲原体粘附精子，影响精子动力，引起不育。溶脲脲原体粘附精子，影响精子动力，引起不育。致病性和免疫性致病性和免疫性u 自身免疫反应：肺炎支原体能刺激机体产生自身抗体（与红细胞、肺、脑组织等有交叉反应）。自
7、身免疫反应：肺炎支原体能刺激机体产生自身抗体（与红细胞、肺、脑组织等有交叉反应）。u 免疫病理损伤免疫病理损伤激活吞噬细胞激活吞噬细胞刺激细胞因子产生，活化淋巴细胞刺激细胞因子产生，活化淋巴细胞炎症细胞移行至感染部位，释放炎症细胞移行至感染部位，释放 TNF-a,IL-1,IL-6 n免疫性：免疫性：sIgA有保护作用；有保护作用；细胞免疫、体液免疫有一定保护作用，但不完全。细胞免疫、体液免疫有一定保护作用，但不完全。肺炎支原体肺炎支原体l引起的肺炎占非细菌性肺炎的引起的肺炎占非细菌性肺炎的50%左右，以间质性肺炎为主，称左右，以间质性肺炎为主，称为原发性非典型肺炎。为原发性非典型肺炎。l以顶
8、端结构粘附于呼吸道粘膜，引起纤毛运动障碍（干咳）。以顶端结构粘附于呼吸道粘膜，引起纤毛运动障碍（干咳）。l主要经飞沫传染，潜伏期主要经飞沫传染，潜伏期23周。周。l发病率以发病率以5-19岁青少年最多。岁青少年最多。l临床症状较轻，仅一般的呼吸道症状，或无症状，约临床症状较轻，仅一般的呼吸道症状，或无症状，约10%发展为发展为肺炎。肺炎。l原发性非典型肺炎的特点：症状轻，持续时间长（原发性非典型肺炎的特点：症状轻，持续时间长（10-14天后可天后可自愈）。自愈）。肺炎支原体的诊断方法：肺炎支原体的诊断方法：主要依靠分离培养和血清学试验，均不能达到早期诊断目的。主要依靠分离培养和血清学试验，均不
9、能达到早期诊断目的。血清学检查：冷凝集试验（大约血清学检查：冷凝集试验（大约34-68%感染者感染者冷凝集试验冷凝集试验阳性阳性），非特异性辅助诊断。），非特异性辅助诊断。PCR治疗和预防治疗和预防 M.pneumoniae治疗治疗成人：四环素成人：四环素（tetracycline），），强力霉素（强力霉素（doxycycline），儿童：红霉素），儿童：红霉素 （erythromycin）能缩短病程，虽然非典型性肺炎可自愈能缩短病程，虽然非典型性肺炎可自愈 作用于细胞壁合成的药物无效（青霉素，头孢菌素类）作用于细胞壁合成的药物无效（青霉素，头孢菌素类）预防：避免亲密接触，无特异性疫苗预防：避
10、免亲密接触，无特异性疫苗溶脲脲原体溶脲脲原体l新生儿在上呼吸道和泌尿生殖道可分离到支原体，可能在分娩时由母亲产道感染，以后迅速减少。从性生活开始后，支原体第二次开始出现（M.hominis:15%,U.urealyticum:45%-75%）。携带者没有临床症状，但支原体会引起机会性感染。l引起非淋菌性尿道炎（引起非淋菌性尿道炎（Nongonococcal urethitis,NGU），溶脲脲原体是一个重要病原体（），溶脲脲原体是一个重要病原体（20%），），在在NGU中仅次于沙眼衣原体。中仅次于沙眼衣原体。l溶脲脲原体通过胎盘感染胎儿而导致早产、死胎，或在分娩时感染新生儿，引起呼吸道感染。l
11、溶脲脲原体还可引起不孕和不育症，与尿路结石形成有关。立立 克克 次次 体体 Rickettsia l严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。由于酶系不完整需在活细胞内寄生。严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。由于酶系不完整需在活细胞内寄生。l其生物学性状与细菌类似：具有细胞壁；以二分裂方式繁殖；有其生物学性状与细菌类似：具有细胞壁；以二分裂方式繁殖；有RNA和和DNA两种核酸；对多种抗生素两种核酸；对多种抗生素敏感。敏感。l以节肢动物为其传播媒介和储存宿主，多数引起自然疫源性疾病。以节肢动物为其传播媒介和储存宿主，多数引起自然疫源性疾病。l引起斑疹伤寒、恙虫病、引起斑疹伤寒、恙虫病、Q热的病原体。热的
12、病原体。共同特点共同特点l专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。l有有DNA和和RNA两类核酸。两类核酸。l大小介于细菌和病毒之间。多形态性，主要为球杆状，革兰阴性。大小介于细菌和病毒之间。多形态性，主要为球杆状，革兰阴性。l与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其成为储存宿主，或同时为传播媒介。与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其成为储存宿主，或同时为传播媒介。l大多是人畜共患病病原体大多是人畜共患病病原体（除流行性斑疹伤寒）。（除流行性斑疹伤寒）。l对多种抗生素敏感。对多种抗生素敏感。Dr.Howard Taylor Rickettsdie
13、d of typhus in Mexico in 1910,shortly after completing his remarkable studies on Rocky Mountain spotted fever.我国学者魏曦（我国学者魏曦（1903-19891903-1989）在立克次体的培养和）在立克次体的培养和流行病学研究中也作出了突出贡献。流行病学研究中也作出了突出贡献。二分裂方式增殖二分裂方式增殖Disease 疾病疾病Organism 病原体病原体Arthropod Vector 节肢动物节肢动物Mammalian Reservoir and transmission 传播传
14、播R.Rickettsii（立氏立克立氏立克次体）次体）Ticks 蜱Dogs,wild rodents（蜱叮咬蜱叮咬）Scrub typhus(丛林斑疹伤寒，恙 虫病)R.tsutsugamushi（恙虫（恙虫病立克次体病立克次体）Mites 螨wild rodents（恙螨幼虫叮咬）恙螨幼虫叮咬）Epidemic typhus（流行性（流行性斑疹伤寒）斑疹伤寒）R.prowazekii（普氏立（普氏立克次体）克次体）Lice 人虱人虱Humans（虱粪擦入损伤皮肤）（虱粪擦入损伤皮肤）Endemic typhus（地方性斑疹伤寒）R.typhi（斑疹伤寒立（斑疹伤寒立克次体）克次体）Fle
15、as 鼠蚤Wild rodents（蚤粪擦入损伤皮肤蚤粪擦入损伤皮肤）C.Burnetii（贝纳氏柯贝纳氏柯克斯体克斯体）NoneCattle,sheep,goats(接触、呼吸道接触、呼吸道)立克次体属（立克次体属（Rickettsia）：普氏立克次体（）：普氏立克次体（R.prowazekii），），斑疹伤寒立克次体（斑疹伤寒立克次体（R.typhi），），立氏立克次体立氏立克次体 （R.Rickettsii）柯克斯体属柯克斯体属 Coxiella 贝纳柯克斯体贝纳柯克斯体东方体属东方体属 Orientia 恙虫病立克次体恙虫病立克次体埃立克体属埃立克体属 Ehrlichia 嗜吞噬细胞埃
16、立克体嗜吞噬细胞埃立克体 巴通体属巴通体属 Bartonella 汉赛巴通体汉赛巴通体主要立克次体的种类主要立克次体的种类种种所所 致致 疾疾 病病媒介昆虫媒介昆虫储存宿主储存宿主普氏立克次体普氏立克次体 流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒 人虱人虱 人人 斑疹伤寒立克次体斑疹伤寒立克次体 地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒 鼠蚤鼠蚤 鼠鼠 立氏立克次体立氏立克次体洛矶山斑点热洛矶山斑点热 蜱蜱 狗、野鼠等狗、野鼠等 西伯利亚立克次体西伯利亚立克次体 北亚蜱传斑疹伤寒北亚蜱传斑疹伤寒 蜱蜱 野兽、鸟野兽、鸟 康氏立克次体康氏立克次体 钮扣热钮扣热 蜱蜱 小野生动物小野生动物 澳大利亚立克次体澳大利亚立克次
17、体 昆士兰热昆士兰热 蜱蜱 有袋动物有袋动物等等小蛛立克次体小蛛立克次体 立克次体痘立克次体痘 蜱蜱 家鼠家鼠 贝纳柯克斯体贝纳柯克斯体 Q热热 蜱蜱 野生小动物野生小动物 等等恙虫病立克次体恙虫病立克次体 恙虫病恙虫病 恙螨恙螨 野鼠野鼠 查菲埃立克体查菲埃立克体 人单核细胞埃立克体病人单核细胞埃立克体病 蜱蜱 啮齿类啮齿类 腺热埃立克体腺热埃立克体 腺热埃立克体病腺热埃立克体病 蜱蜱 啮齿类啮齿类 人粒细胞埃立克体人粒细胞埃立克体（嗜吞（嗜吞噬细胞无形体）噬细胞无形体）人粒细胞埃立克体病人粒细胞埃立克体病 （人粒细胞（人粒细胞无形体病）无形体病）蜱蜱 人、马、狗人、马、狗 五日热巴通体五日
18、热巴通体 战壕热、杆菌性血管瘤战壕热、杆菌性血管瘤 人虱人虱 人人 汉赛巴通体汉赛巴通体 猫抓病、杆菌性血管瘤猫抓病、杆菌性血管瘤 猫、狗猫、狗 杆菌样巴通体杆菌样巴通体 Oroya热、秘鲁疣热、秘鲁疣 白蛉白蛉 人人 伊丽莎白巴通体伊丽莎白巴通体 心内膜炎等心内膜炎等 不明不明 不明不明 l 球杆形或呈多形态性（柯克斯体最小），大小为球杆形或呈多形态性（柯克斯体最小），大小为0.3-0.6x0.8-2.0 m。l G，但着色不明显。常用，但着色不明显。常用Giemsa法染色，呈紫蓝色。法染色，呈紫蓝色。l 其结构与革兰氏阴性菌相似。其结构与革兰氏阴性菌相似。细胞壁最外层是由多糖组成的粘液层，
19、在粘液层和细胞壁之间有脂多细胞壁最外层是由多糖组成的粘液层，在粘液层和细胞壁之间有脂多糖组成的微荚膜。与立克次体粘附宿主细胞及抗吞噬有关。糖组成的微荚膜。与立克次体粘附宿主细胞及抗吞噬有关。生物学性状生物学性状 抗原结构抗原结构l斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株（斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株（OX19、OX2等）的菌体抗原有共同的抗原成分。等）的菌体抗原有共同的抗原成分。临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体进行非特异性凝集反应，称为外斐反应临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体进行非特异性凝集反应，称为外斐反应（）。用于检测人类或动物血清中有无相应抗体
20、，供立克次体辅助诊断。）。用于检测人类或动物血清中有无相应抗体，供立克次体辅助诊断。感染途径：感染途径：经节肢动物的叮咬经节肢动物的叮咬进入人体（进入人体（贝纳氏柯克斯体贝纳氏柯克斯体（Q热的病原体）经呼吸道、接触传播热的病原体）经呼吸道、接触传播致病机制致病机制立克次体的致病物质主要有内毒素和磷脂酶立克次体的致病物质主要有内毒素和磷脂酶A。内毒素的主要成分是脂多糖，具有与肠道杆菌内毒素。内毒素的主要成分是脂多糖，具有与肠道杆菌内毒素相似的多种生物学活性。磷脂酶相似的多种生物学活性。磷脂酶A能能溶解宿主细胞膜，利于立克次体穿入宿主细胞。溶解宿主细胞膜，利于立克次体穿入宿主细胞。立克次体先在局部
21、淋巴组织或小血管内皮细胞中增殖，产生初次立克次体血症。再经血流扩散至全身立克次体先在局部淋巴组织或小血管内皮细胞中增殖，产生初次立克次体血症。再经血流扩散至全身器官的小血管内皮细胞中增殖后，大量立克次体释放入血导致第二次立克次体血症。器官的小血管内皮细胞中增殖后，大量立克次体释放入血导致第二次立克次体血症。由立克次体产生的内毒素等毒性物质也随血流波及全身，引起毒血症。由立克次体产生的内毒素等毒性物质也随血流波及全身，引起毒血症。立克次体损伤血管内皮细胞，引起肿胀、组织坏死和血管通透性增高，导致血浆渗出，血容量降低立克次体损伤血管内皮细胞，引起肿胀、组织坏死和血管通透性增高，导致血浆渗出，血容量
22、降低及凝血机制障碍、及凝血机制障碍、DIC等。等。损伤皮肤血管，表现为皮疹、水肿、出血等。典型症状：高热、头痛、皮疹。损伤皮肤血管，表现为皮疹、水肿、出血等。典型症状：高热、头痛、皮疹。病理变化在血管，主要病变时血管内皮细胞大量增生，血栓形成等。伴全身实质性脏器的血管周围病理变化在血管，主要病变时血管内皮细胞大量增生，血栓形成等。伴全身实质性脏器的血管周围广泛性病变。广泛性病变。致病机制致病机制免疫性免疫性抗感染免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅。抗感染免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅。病后能获得较强的免疫力。病后能获得较强的免疫力。抗原抗体复合物可加重病理变化和临床症状。抗原抗体复合物可加重病
23、理变化和临床症状。诊断与防治诊断与防治 微生物学检查微生物学检查 （立克次体特别容易引起实验室污染）（立克次体特别容易引起实验室污染）1、标本采集：血液、标本采集：血液2、分离培养：动物接种和细胞培养、分离培养：动物接种和细胞培养3、血清学试验：、血清学试验：Weil-Felix reaction ：抗体滴度：抗体滴度1：160，非特异性，必须同时结合流行病学和临床症状。，非特异性，必须同时结合流行病学和临床症状。预防：控制和消灭储存宿主，加强个人自身防护。预防：控制和消灭储存宿主，加强个人自身防护。治疗：氯霉素、四环素类（包括强力霉素）。治疗：氯霉素、四环素类（包括强力霉素）。*注意磺胺类药
24、物促进其繁殖。注意磺胺类药物促进其繁殖。普氏立克次体普氏立克次体流行性斑疹伤寒的病原体，病人是唯一传染源，体虱是主要传播媒介。流行性斑疹伤寒的病原体，病人是唯一传染源，体虱是主要传播媒介。该病的流行多与生活条件的拥挤和不卫生有关。该病的流行多与生活条件的拥挤和不卫生有关。Fluorescent-Ab staining人虱人虱人人人虱人虱人人斑疹伤寒立克次体斑疹伤寒立克次体是地方性斑疹伤寒的病原体。是地方性斑疹伤寒的病原体。鼠是主要储存宿主，传播媒介是鼠蚤。其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但发病缓慢、病情鼠是主要储存宿主，传播媒介是鼠蚤。其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但发病缓慢、病情较轻。较轻
25、。鼠鼠鼠蚤鼠蚤 鼠虱鼠虱 鼠蚤鼠蚤 人人 鼠鼠 恙虫病立克次体恙虫病立克次体是恙虫病（丛林斑疹伤寒）的病原体。是恙虫病（丛林斑疹伤寒）的病原体。主要流行于东南亚、主要流行于东南亚、西南太平洋岛屿。西南太平洋岛屿。主要在啮齿动物之间流行，恙虫病立克次体寄居于恙螨，可经卵传代。恙螨是传播媒介，又是储存宿主。主要在啮齿动物之间流行，恙虫病立克次体寄居于恙螨，可经卵传代。恙螨是传播媒介，又是储存宿主。卵卵 成虫成虫 稚虫稚虫 鼠等鼠等 幼虫幼虫 幼虫幼虫(第二代第二代)人等人等 稚虫稚虫 成虫成虫 卵卵恙螨幼虫叮咬处出现红色丘疹，成水疱后破裂，溃疡处形成黑色焦痂，是恙虫病的特征之一。恙螨幼虫叮咬处出现
26、红色丘疹，成水疱后破裂，溃疡处形成黑色焦痂，是恙虫病的特征之一。贝纳柯克斯体，是引起贝纳柯克斯体，是引起Q热的病原体。热的病原体。Q热的传染源是受染的牛、羊等家畜，在动物间的传播是以蜱为传播媒介。动物感染后多无症热的传染源是受染的牛、羊等家畜，在动物间的传播是以蜱为传播媒介。动物感染后多无症状，但乳汁、尿、粪中可长期带病原体。人类经接触或呼吸道（气溶胶）、肠道等途径感染。状，但乳汁、尿、粪中可长期带病原体。人类经接触或呼吸道（气溶胶）、肠道等途径感染。对乳制品严格消毒。重症病例可并发心内膜炎。对乳制品严格消毒。重症病例可并发心内膜炎。l人粒细胞无形体病人粒细胞无形体病（Human granul
27、ocytic anaplasmosis，HGA）是由嗜吞噬细胞无形体（Anaplasma phagocytophilum，曾称为“人粒细胞埃立克体，Human granulocytic ehrlichiae”）侵染人末梢血中性粒细胞引起，以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。l自1994年美国报告首例人粒细胞无形体病病例以来，近年来美国每年报告的病例约600800人。2006年，我国在安徽省发现人粒细胞无形体病病例，其他部分省份也有疑似病例发生。衣原体衣原体 Chlamydia 衣原体是一类严格在真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。衣
28、原体是一类严格在真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。衣原体广泛寄生于人类、哺乳动物及禽类。衣原体广泛寄生于人类、哺乳动物及禽类。引起人类疾病的主要有沙眼衣原体、肺炎衣原体和由动物传播的鹦鹉热衣原体。引起人类疾病的主要有沙眼衣原体、肺炎衣原体和由动物传播的鹦鹉热衣原体。衣原体感染所致的泌尿生殖道感染已成为最常见的性传播性疾病。衣原体感染所致的泌尿生殖道感染已成为最常见的性传播性疾病。共同特征共同特征l革兰阴性，圆形或椭圆形；革兰阴性，圆形或椭圆形；l有细胞壁，其组成与革兰阴性菌相似；有细胞壁，其组成与革兰阴性菌相似；l有独特的发育周期，二分裂法繁殖；有独特的发育周期
29、，二分裂法繁殖；l含有含有DNA、RNA两种核酸；两种核酸；l缺乏供代谢所需的能量来源，必须利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物作为能量来缺乏供代谢所需的能量来源，必须利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物作为能量来源。源。l对多种抗生素敏感。对多种抗生素敏感。生物学性状生物学性状 发育周期：在宿主细胞内生长繁殖，有原体和始体两种结构发育周期：在宿主细胞内生长繁殖，有原体和始体两种结构原体原体 elementary body(EB):小而致密，有胞壁。小而致密，有胞壁。EB具高度感染性，在宿主细胞外较稳定，无繁具高度感染性，在宿主细胞外较稳定，无繁殖能力。殖能力。Giemsa染色呈紫色。染色呈紫
30、色。网状体网状体 reticulate body(RB)，亦称始体：大而疏松，无胞壁。代谢活泼，以二分裂方式繁殖，不亦称始体：大而疏松，无胞壁。代谢活泼，以二分裂方式繁殖，不具感染性。具感染性。具有细胞壁的原体能被青霉素或其它干扰细菌肽聚糖转肽作用的药物所抑制。具有细胞壁的原体能被青霉素或其它干扰细菌肽聚糖转肽作用的药物所抑制。l发育周期约发育周期约4872小时。小时。l包涵体：在易感细胞内含增殖的网状体和子代原体的空泡。包涵体：在易感细胞内含增殖的网状体和子代原体的空泡。致病机制致病机制l衣原体原体吸附于易感的柱状或杯状粘膜上皮细胞，并在其中繁殖，也能进入单核吞噬细胞繁殖。衣原体原体吸附于易
31、感的柱状或杯状粘膜上皮细胞，并在其中繁殖，也能进入单核吞噬细胞繁殖。l其主要外膜蛋白阻止吞噬体与溶酶体的融合，利于衣原体在吞噬体内繁殖并破坏细胞。其主要外膜蛋白阻止吞噬体与溶酶体的融合，利于衣原体在吞噬体内繁殖并破坏细胞。l不同衣原体因主要外膜蛋白等不同，其致病性不同。只引起人类疾患：沙眼衣原体中的沙眼亚种、性不同衣原体因主要外膜蛋白等不同，其致病性不同。只引起人类疾患：沙眼衣原体中的沙眼亚种、性病淋巴肉芽肿亚种以及肺炎衣原体。有些是人兽共患病原体：如鹦鹉热衣原体中部分菌株。病淋巴肉芽肿亚种以及肺炎衣原体。有些是人兽共患病原体：如鹦鹉热衣原体中部分菌株。l免疫力不强，易造成持续感染和反复感染。
32、免疫力不强，易造成持续感染和反复感染。IV型超敏反应造成免疫病理损伤，如性病淋巴肉芽肿。型超敏反应造成免疫病理损伤，如性病淋巴肉芽肿。沙眼衣原体沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)l沙眼生物亚种：沙眼生物亚种：1955年我国学者汤非凡采用鸡胚卵黄囊接种法在世界上首次分离培养出沙眼衣原体。可至少分为18个血清型。沙眼：沙眼：由 A、B、Ba、C血清型引起。通过眼-手-眼的途径间接接触传播。是目前世界上致盲的第一位病因。包涵体结膜炎：包涵体结膜炎：由DK血清型引起。婴儿通过产道时感染，引起滤泡性结膜炎。泌尿生殖道感染：泌尿生殖道感染：经性接触引起，50-60%非淋球菌性泌尿生殖
33、道感染由沙眼衣原体所致。由DK血清型引起。是男性尿道炎最常见的病因。l性病淋巴肉芽肿亚种性病淋巴肉芽肿亚种(LGV)：主要侵犯淋巴组织，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。沙眼衣原体血清型和相关疾病血清型 疾病A,B,Ba,C 沙眼(沙眼亚种)D-K 泌尿生殖道疾病(沙眼亚种)L1,L2,L2a,L2b,L3 性病淋巴肉芽肿(LGV 亚种)感染眼结膜上皮细胞，增殖并形成包涵体，引起局部炎症。表现为流泪、粘液脓性分泌物、结膜充血、感染眼结膜上皮细胞，增殖并形成包涵体，引起局部炎症。表现为流泪、粘液脓性分泌物、结膜充血、滤泡增生。滤泡增生。From:G.Wistreich,Microbiology
34、 Perspectives,Prentice Hall结膜瘢痕结膜瘢痕眼睑内翻，倒睫，角膜血管翳引起角膜损害。微生物学检查法：以临床诊断为主。微生物学检查法：以临床诊断为主。1、直接涂片镜检：、直接涂片镜检：取眼结膜刮片或分泌物，泌尿生殖道拭子或宫颈刮片，取眼结膜刮片或分泌物，泌尿生殖道拭子或宫颈刮片，Giemsa或碘液及荧光抗体或碘液及荧光抗体染色镜检。染色镜检。2、分离培养、分离培养 用感染组织的分泌物或刮取物，接种鸡胚卵黄囊或传代细胞。再用直接免疫荧光法等鉴定。用感染组织的分泌物或刮取物，接种鸡胚卵黄囊或传代细胞。再用直接免疫荧光法等鉴定。3、核酸检测、核酸检测 防治原则防治原则l注意个
35、人卫生，不使用公共毛巾和脸盆，避免直接或间接接触传染。注意个人卫生，不使用公共毛巾和脸盆，避免直接或间接接触传染。l治疗药物：磺胺、四环素、氯霉素、强力霉素等。治疗药物：磺胺、四环素、氯霉素、强力霉素等。肺炎衣原体肺炎衣原体(C.pneumoniae)肺炎衣原体第一个代表菌株肺炎衣原体第一个代表菌株TW-183株，是株，是1965年从一名台湾小学生眼结膜分离出来的。年从一名台湾小学生眼结膜分离出来的。1983年又自美国年又自美国一位急性呼吸道感染病人的咽部分离出另一株衣原体：一位急性呼吸道感染病人的咽部分离出另一株衣原体：AR-39。这两株衣原体为同一菌株：。这两株衣原体为同一菌株：TWAR。
36、l 仅一个血清型，人是唯一的宿主。仅一个血清型，人是唯一的宿主。l通过呼吸道传播，主要引起青少年急性呼吸道感染：肺炎、支气管炎、咽炎、鼻窦炎等。起病缓通过呼吸道传播，主要引起青少年急性呼吸道感染：肺炎、支气管炎、咽炎、鼻窦炎等。起病缓慢，临床表现有咽痛、声音嘶哑等症状。慢，临床表现有咽痛、声音嘶哑等症状。l近年研究发现近年研究发现TWAR与冠状动脉硬化和心脏病的发生密切相关。与冠状动脉硬化和心脏病的发生密切相关。Chlamydophila psittaci鹦鹉热：非典型性肺炎鹦鹉热：非典型性肺炎鸟类是鹦鹉热衣原体的储存宿主。鸟类是鹦鹉热衣原体的储存宿主。吸入鸟类粪便中的衣原体引起感染。人吸入鸟
37、类粪便中的衣原体引起感染。人-人传播少见。人传播少见。衣原体经肺部进入血液循环，传播至脾和肝脏，引起局部衣原体经肺部进入血液循环，传播至脾和肝脏，引起局部组织坏死。组织坏死。引起机会性感染。引起机会性感染。螺旋体螺旋体 Spirochetes螺旋体是一类细长、柔软、螺旋状，运动活泼的原核细胞型微生物。在生物学上的位置介于细菌与原螺旋体是一类细长、柔软、螺旋状，运动活泼的原核细胞型微生物。在生物学上的位置介于细菌与原虫之间。有细胞壁，原始核质，二分裂法繁殖，对抗生素敏感。以轴丝（内鞭毛）作为运动器官。虫之间。有细胞壁，原始核质，二分裂法繁殖，对抗生素敏感。以轴丝（内鞭毛）作为运动器官。致病性螺旋
38、体有三个属致病性螺旋体有三个属1 1、疏螺旋体属（、疏螺旋体属（Borrelia）:3-10个稀疏而不规则的螺旋，如回归热螺旋体、伯氏疏螺旋体、奋森个稀疏而不规则的螺旋，如回归热螺旋体、伯氏疏螺旋体、奋森螺旋体。螺旋体。2 2、密螺旋体属、密螺旋体属(Treponema):8-14个细密而规则的螺旋，如梅毒螺旋体、雅司螺旋体、品他螺旋体。个细密而规则的螺旋，如梅毒螺旋体、雅司螺旋体、品他螺旋体。3 3、钩端螺旋体属、钩端螺旋体属(Leptospira):螺旋更加细密而规则，一端或两端弯曲成钩状，如钩端螺旋体。螺旋更加细密而规则，一端或两端弯曲成钩状，如钩端螺旋体。密螺旋体属：苍白密螺旋体苍白亚
39、种密螺旋体属：苍白密螺旋体苍白亚种T.Pallidum只感染人，引起梅毒。有先天性和获得性两种。只感染人，引起梅毒。有先天性和获得性两种。螺旋弯曲规则，平均螺旋弯曲规则，平均 8-14个，两端尖直。个，两端尖直。生物学性状生物学性状 运动活泼。革兰染色不易着色，运动活泼。革兰染色不易着色，Fontana 镀银染色，螺旋体染成棕褐色。新鲜标本不染色，在暗视野镀银染色，螺旋体染成棕褐色。新鲜标本不染色，在暗视野显微镜下观察。显微镜下观察。不能在无活细胞的人工培养基中生长。不能在无活细胞的人工培养基中生长。3-4%氧气最宜。氧气最宜。抵抗力极弱，对温度和干燥特别敏感。在血液中抵抗力极弱，对温度和干燥
40、特别敏感。在血液中4存放存放 3天死亡。对青霉素、四环素、红霉素、砷天死亡。对青霉素、四环素、红霉素、砷剂敏感。剂敏感。当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素（生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素（reagin）。）。致致 病病 性性 致病机制：主要为免疫损伤致病机制：主要为免疫损伤先天性梅毒：先天性梅毒：螺旋体通过胎盘进入胎儿，多发生于妊娠螺旋体通过胎盘进入胎儿，多发生于妊娠4个月后。个月后。胎儿全身性感染，致流产、早产或死
41、胎；或出生梅毒儿，胎儿全身性感染，致流产、早产或死胎；或出生梅毒儿，表现为马鞍鼻、锯齿形牙、先天性耳聋等。表现为马鞍鼻、锯齿形牙、先天性耳聋等。获得性梅毒获得性梅毒早期梅毒早期梅毒 I期梅毒：感染后期梅毒：感染后3周左右，局部出现无痛性硬下疳。感染性极强，一般周左右，局部出现无痛性硬下疳。感染性极强，一般4-8周后，硬下疳自愈。周后，硬下疳自愈。获得性梅毒获得性梅毒早期梅毒早期梅毒II期梅毒：进入血液中的螺旋体潜伏于体内，经期梅毒：进入血液中的螺旋体潜伏于体内，经2-3个月无症状潜伏期后进入第二期。个月无症状潜伏期后进入第二期。全身皮肤、粘膜梅毒疹，全身淋巴结肿大。如不治疗，全身皮肤、粘膜梅毒
42、疹，全身淋巴结肿大。如不治疗，3周周-3个月后体征消失。传染性强，但破坏性小。个月后体征消失。传染性强，但破坏性小。获得性梅毒获得性梅毒晚期梅毒晚期梅毒 III期梅毒：一般发生于感染期梅毒：一般发生于感染2年后。不仅出现皮肤黏膜溃疡性坏死病灶，并侵犯内脏器官。年后。不仅出现皮肤黏膜溃疡性坏死病灶，并侵犯内脏器官。基本损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺血而使组织坏死。皮肤、肝、脾和骨骼常被累及。基本损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺血而使组织坏死。皮肤、肝、脾和骨骼常被累及。严重者严重者10-15年后，引起心血管和中枢神经系统病变，导致动脉瘤等有生命危险。年后，引起心血管和中
43、枢神经系统病变，导致动脉瘤等有生命危险。传染性小，病程长，破坏性大。传染性小，病程长，破坏性大。免疫性免疫性以迟发型超敏反应为主。以迟发型超敏反应为主。免疫力不完全，多数病人不能完全清除体内螺旋体，转变为潜伏状态，发展为二期和三期梅毒。免疫力不完全，多数病人不能完全清除体内螺旋体，转变为潜伏状态，发展为二期和三期梅毒。产生两类抗体：抗梅毒螺旋体抗体和反应素。产生两类抗体：抗梅毒螺旋体抗体和反应素。微生物学检查微生物学检查病原学检查：病原学检查：u标本：硬下疳渗出液，梅毒疹渗出液或局部淋巴结抽出液。标本：硬下疳渗出液，梅毒疹渗出液或局部淋巴结抽出液。u暗视野显微镜观察；暗视野显微镜观察；u组织切
44、片标本镀银染色。组织切片标本镀银染色。血清学检查血清学检查（1 1）非螺旋体抗原试验：）非螺旋体抗原试验：用牛心肌心脂质做抗原，检测血清中反应素，常作为初筛试验。用牛心肌心脂质做抗原，检测血清中反应素，常作为初筛试验。（2 2）螺旋体抗原试：）螺旋体抗原试：用用Nichols株螺旋体作为抗原检测特异性抗体，特异性高，为证实试验。株螺旋体作为抗原检测特异性抗体，特异性高，为证实试验。防治原则防治原则 确诊后用青霉素及早彻底治疗。确诊后用青霉素及早彻底治疗。目前尚无疫苗预防。目前尚无疫苗预防。钩端螺旋体属钩端螺旋体属L.interrogans螺旋最细密和规则，一端或两断弯曲成螺旋最细密和规则，一端
45、或两断弯曲成C、S形形。有两个种：有两个种：问号钩体，引起人体钩体病，是地理分布最广的人畜共患病；问号钩体，引起人体钩体病，是地理分布最广的人畜共患病；双曲钩体，对人不致病。双曲钩体，对人不致病。生物学性状生物学性状运动活泼，可用暗视野显微镜直接观察。革兰染色阴性，运动活泼，可用暗视野显微镜直接观察。革兰染色阴性，Fortana镀银染色成棕褐色。镀银染色成棕褐色。常用内含常用内含10%兔血清兔血清Korthof培养基，培养基，28培养培养1-2周，周，可见培养液呈半透明云雾状。可见培养液呈半透明云雾状。对热抵抗力弱，对青霉素敏感。在湿土或水中存活数月。对热抵抗力弱，对青霉素敏感。在湿土或水中存
46、活数月。钩体有属、群和型特异性抗原。目前全世界已发现钩体有属、群和型特异性抗原。目前全世界已发现25个血清群，个血清群，273个血清型，我国至少发现了个血清型，我国至少发现了19个血清群，个血清群，74个血清型。个血清型。钩端螺旋体病是人畜共患病。在野生动物和家畜中广泛流行，大多呈隐性感染，持续随尿排出，钩端螺旋体病是人畜共患病。在野生动物和家畜中广泛流行，大多呈隐性感染，持续随尿排出，污染的水源和土壤。在我国，以猪、鼠为主要储存宿主。污染的水源和土壤。在我国，以猪、鼠为主要储存宿主。致病性与免疫性致病性与免疫性致病物质：内毒素样物质、溶血素、细胞毒性因子等。致病物质：内毒素样物质、溶血素、细
47、胞毒性因子等。接触污染钩体的疫水是感染的主要途径。钩体可穿透完整的皮肤、粘膜。经淋巴系统或直接进入血液引接触污染钩体的疫水是感染的主要途径。钩体可穿透完整的皮肤、粘膜。经淋巴系统或直接进入血液引起钩体血症，出现中毒症状：高热、乏力、头痛、肌痛、眼结膜充血、浅表淋巴结肿大等。起钩体血症，出现中毒症状：高热、乏力、头痛、肌痛、眼结膜充血、浅表淋巴结肿大等。全身毛细血管损伤和微循环障碍及肝、肺、肾功能损害。全身毛细血管损伤和微循环障碍及肝、肺、肾功能损害。主要依赖特异性体液免疫，病后可获得持久免疫力。主要依赖特异性体液免疫，病后可获得持久免疫力。l 钩体血清型不同，毒力不一，宿主免疫水平差异，临床表
48、现相差很大。临床上可分为：钩体血清型不同，毒力不一，宿主免疫水平差异，临床表现相差很大。临床上可分为：流感伤寒型：是早期钩体败血症的症状，临床表现如流感，症状较轻，一般内脏损害也较轻。流感伤寒型：是早期钩体败血症的症状，临床表现如流感，症状较轻，一般内脏损害也较轻。黄疸出血型：除发热、恶寒、全身痛外还有出血、黄疸及肝肾损害症状。黄疸出血型：除发热、恶寒、全身痛外还有出血、黄疸及肝肾损害症状。肺出血型：有出血性肺炎症状，如胸闷、咳嗽、咯血、紫绀等，病情凶险，常死于大咯血，死亡率高。肺出血型：有出血性肺炎症状，如胸闷、咳嗽、咯血、紫绀等，病情凶险，常死于大咯血，死亡率高。微生物学检查微生物学检查
49、l 取材：取材：10天内取血；天内取血；2周后周后取尿。取尿。l 集菌后暗视野显微镜观察，或标本接种集菌后暗视野显微镜观察，或标本接种Korthof培养基培养基 l 血清学诊断：血清学诊断：防治原则防治原则 l 大力灭鼠，保护水源。大力灭鼠，保护水源。l对易感人群接种多价疫苗对易感人群接种多价疫苗l首选青霉素治疗。赫氏反应：螺旋体被青霉素杀死后释放大量毒性物质有关。出现寒战、高热及低血首选青霉素治疗。赫氏反应：螺旋体被青霉素杀死后释放大量毒性物质有关。出现寒战、高热及低血压。压。疏螺旋体属疏螺旋体属p 有有310个稀疏、不规则的螺旋。个稀疏、不规则的螺旋。p 具有致病性的有伯氏疏螺旋体、回归热
50、螺旋体均通过吸血昆虫传播而致莱姆病、回归热。具有致病性的有伯氏疏螺旋体、回归热螺旋体均通过吸血昆虫传播而致莱姆病、回归热。p 奋森疏螺旋体在机体抵抗力降低时，和梭杆菌引起咽颊炎和齿龈炎。奋森疏螺旋体在机体抵抗力降低时，和梭杆菌引起咽颊炎和齿龈炎。伯氏疏螺旋体伯氏疏螺旋体Borrelia burgdorferi伯氏疏螺旋体是莱姆病的病原体，伯氏疏螺旋体是莱姆病的病原体，1977年在美国发现。年在美国发现。莱姆病是一种自然疫源性疾病。储存宿主以鼠和鹿为最重要，主要传播媒介为硬蜱。莱姆病是一种自然疫源性疾病。储存宿主以鼠和鹿为最重要，主要传播媒介为硬蜱。经经3-30天潜伏期，叮咬部位出现慢性移行性红
