1、病毒性肝炎护理学修改 学习目标学习目标掌掌握病毒性肝炎的握病毒性肝炎的概念概念熟悉病原学及流行病学熟悉病原学及流行病学熟悉临床表现及治疗熟悉临床表现及治疗要点要点掌握病毒性肝炎的护理掌握病毒性肝炎的护理一、一、概概 述述二、二、病病 原原 学学三、三、流行病学流行病学四、四、发病机制发病机制五、五、临床表现临床表现六、六、实验室检查实验室检查七、七、治疗要点治疗要点八、八、护护 理理学习目录学习目录概述概述v概念是由多种肝炎病毒引起的，以肝概念是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症脏炎症 和坏死病变为主的一组传染病。和坏死病变为主的一组传染病。v主要表现主要表现疲乏、食欲减退疲乏、食欲减退肝大、肝
2、功能异常肝大、肝功能异常可有黄疸可有黄疸v 病毒种类病毒种类 Hepatitis A virus (HAV)甲型肝炎 Hepatitis B virus (HBV)乙型肝炎 Hepatitis C virus (HCV)丙型肝炎 Hepatitis D virus (HDV)丁型肝炎 Hepatitis E virus (HEV)戊型肝炎Hepatitis G virusG G庚型庚型病毒病毒?一、一、概概 述述二、二、病病 原原 学学三、三、流行病学流行病学四、四、发病机制发病机制五、五、临床表现临床表现六、六、实验室检查实验室检查七、七、治疗要点治疗要点八、八、护护 理理一一、病原学及血清
3、病原学及血清学检查学检查甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒（HAV）v1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的v1979年Provost在狨猴肝细胞中培养HAV成功病原学病原学甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（HAVHAV）vHAVHAV属于小属于小RNARNA病毒科的病毒科的嗜肝病毒嗜肝病毒v球形颗粒无包膜球形颗粒无包膜v灵长类动物灵长类动物病原学病原学注射过疫苗但是否应答不知道-+既往感染过HBV，急性HBV感染恢复期；二、病 原 学+-乙肝病毒感染；粪口途径，经消化道传播急性肝衰竭（acute liver failure,ALF）HDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用，有待于进一
4、步证实。CD4+识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHCB细胞释放抗HBs清除病毒对发生YMDD变异者剂量每日1mg。高压灭菌(12115min)、0.非特异性护肝药维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。一、概 述科学出版社卫生职业教育出版分社抗 HCV IgM 出现较早，持续时间短八、护 理耐受耐受:乙醚、氯仿等脂溶剂乙醚、氯仿等脂溶剂 耐酸碱在耐酸碱在pH3pH3的酸性环境中稳定的酸性环境中稳定不耐热不耐热100 5 min100 5 min可使之灭活可使之灭活在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月病原
5、学病原学血清（病原）学检查血清（病原）学检查v抗抗HAV IgM HAV IgM 感染早期感染早期v抗抗HAV IgG HAV IgG 曾经感染过、已接种甲肝疫苗者曾经感染过、已接种甲肝疫苗者v病毒病毒RNA RNA 直接检测抗原或用分子生物学方法检测直接检测抗原或用分子生物学方法检测病原学病原学乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（HBVHBV）v19631963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原原，称为澳大利亚抗原v19681968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原称为肝炎相关抗原v197
6、01970年年D.S.DaneD.S.Dane在肝炎患者血清中发现具有传在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即染性的颗粒，即DaneDane颗粒。从而颗粒。从而HBVHBV被确认。被确认。病原学病原学Dane颗粒（完整的病毒）形态颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBV DNA（外膜蛋白）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白核衣壳蛋白）小球形颗粒，直径小球形颗粒，直径22nm22nm；管形颗粒，直径管形颗粒，直径22nm22nm，长，长度在度在5050700nm700nm之间；之间；大球形颗粒，即大球形颗粒，即DaneDane颗粒，颗粒，直径直径42nm42nm。病原学病原学v抗抗HBcHBc是
7、是HBVHBV感染的标志，高滴度提示感染的标志，高滴度提示HBVHBV有有活动性复制、传染性强，活动性复制、传染性强，v常同时存在常同时存在HBsAgHBsAg和和HBeAgHBeAg；低滴度是既往；低滴度是既往感染的标志。感染的标志。病原学病原学等均可使HBV失活。Hepatitis A virus (HAV)甲型肝炎表现一系列肝衰竭症候群尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月恢复期（12月）黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常为一种缺陷的RNA病毒，位于细胞核内，以HBsAg作为病毒外壳，与HBV共存时才能繁殖生殖AFP是什么？有何意义？
8、血清学检测 应立即检测HBV DNA、HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、ALT和AST，并在3和6个月内复查。（3）尿色加深，斑丘疹、荨麻疹、转氨酶水平升高常见于乙、丙、丁型肝炎皮肤护理 要注意皮肤、口腔黏膜的清洁护理腹水型:首先出现腹水及相关症候者。1mol/L(110mg/L)，直接胆红素的正常值为1.对外界抵抗力较强，耐酸碱、耐低温，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月，但对热和紫外线感，煮沸5min、紫外线照射1分钟可灭活。静脉滴注5%10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。HBV 对理化因素的抵抗力相当强肝功能指标仅1或2项轻度异常。二、病 原 学+-+-+
9、-+-+急性或慢性感染急性或慢性感染(大三阳大三阳)，病毒复，病毒复 制活跃，传染性强制活跃，传染性强+-+-+乙肝后期或慢性感染乙肝后期或慢性感染(小三阳小三阳)+-+-+急慢性乙肝或急慢性乙肝或HBsAgHBsAg携带者，传染性弱携带者，传染性弱-+-+-疫苗接种或曾经感染过，有免疫力疫苗接种或曾经感染过，有免疫力-+-+-+-+急性急性HBVHBV感后康复痊愈期感后康复痊愈期，有免疫力有免疫力-+-+-+-+-同上同上-+-+-+-+同上同上HBVHBV五项血清标志物意义五项血清标志物意义HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc 临床意义-+既往感染过既往感染过HBVHBV，
10、急性，急性HBVHBV感染恢复期；感染恢复期；少数标本仍有传染性，少数标本仍有传染性，HBVHBV感染已过；感染已过；抗抗HBsHBs出现前的窗口期。出现前的窗口期。-+-既往感染、急性既往感染、急性HBVHBV感染恢复期感染恢复期-过去和现在未感染过去和现在未感染HBVHBV、乙肝易感者乙肝易感者-+(1)(1)既往感染未能测出抗既往感染未能测出抗-HBs-HBs (2)(2)恢复期恢复期HBsAgHBsAg已消，抗已消，抗-HBs-HBs尚未出现尚未出现 (3)(3)现症感染现症感染+-乙肝病毒感染；乙肝病毒感染；单纯单纯HBsAgHBsAg携带，无传染性携带，无传染性+化验可能有误化验可
11、能有误HBVHBV五项血清标志物意义五项血清标志物意义HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc 临床意义HBVHBV抵抗力抵抗力vHBV HBV 对理化因素的抵抗力相当强对理化因素的抵抗力相当强v 对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有v 抵抗性。抵抗性。v 高压灭菌高压灭菌(12115min)(12115min)、0.5%0.5%过氧乙酸、过氧乙酸、v 5%5%次氯酸钠、次氯酸钠、3%3%漂白粉液、漂白粉液、0.2%0.2%新洁尔灭新洁尔灭v 等均可使等均可使HBVHBV失活。失活。v失活的失活的HBVHBV失去感染性，但仍保持失去感染性，但仍保
12、持HBsAgHBsAg的抗原的抗原活性。活性。病原学病原学丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒v1974年Golafield 首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年美国科学家迈克尔侯顿利用分子生物学方法克隆出了丙肝病毒 ，并命名本病及其病毒为丙丙型肝炎型肝炎(Hepatitis C)(Hepatitis C)和丙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒(HCV)(HCV)v HCV呈球形，其直径约为30nm60nm，为单股正链 RNA，病毒外有脂蛋白包膜。病原学病原学血清（病原）学检查血清（病原）学检查v抗抗 HCV IgM HCV IgM 出现较早，持续时间短v抗抗HCV IgGHCV IgG 出现较迟病原学病原学H
13、CV抵抗力抵抗力vHCVHCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、射、1005min1005min、20%20%次氯酸、甲醛次氯酸、甲醛(11000)(11000)均可使均可使HCVHCV失活。失活。病原学病原学丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒v是一种缺陷病毒，必须在是一种缺陷病毒，必须在HBVHBV或其它嗜肝或其它嗜肝DNADNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有有HBVHBV感染，病情较单纯感染感染，病情较单纯感染HBVHBV的患者严重。的患者严重。病原学病原学病原学病原学八、护 理急性病人和亚临床感染者CD4+识
14、别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHCB细胞释放抗HBs清除病毒肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。恩替卡韦(entecavir)：每日口服0.甲型肝炎病毒（HAV）营养失调：低于机体需要量慢性肝炎 给予高热量、高维生素、低脂、高蛋白、软质饮食一、概 述一、概 述黄疸前期（平均57d）（1）病毒血症发热、疲乏、（2）消化系统食欲下降、恶心、厌油；八、护 理急性肝衰竭（acute liver failure,ALF）AFP是什么？有何意义？概念是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症 和坏死病变为主的一组传染病。当肝细胞发生病变
15、时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；有助于抗病毒治疗及判断疗效。注意维持水和电解质平衡。但血清中的谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。、可人工主动免疫。胰高血糖素胰岛素（GI）疗法胰高血糖素1mg和胰岛素10U加入10葡萄糖500ml，1次/d，疗程14天。HDV感染有两种形式：感染有两种形式：共同感染共同感染 与与HBVHBV同时感染；同时感染；重叠感染重叠感染 在慢性乙型肝炎或在慢性乙型肝炎或HBsAgHBsAg携带者携带者 的基础上再感染的基础上再感染HDVHDV病原学病原学戊型
16、肝炎病毒戊型肝炎病毒v19891989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒 正式命名为戊型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒。病原学病原学戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒vHEVHEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型似杯状病毒。只有一个血清型病原学病原学肝炎类型肝炎类型病原体病原体病毒结构与特点病毒结构与特点病毒敏感性病毒敏感性甲型肝炎甲型肝炎病毒（HAV）为小RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，随胆汁经肠道随粪便排出对外界抵抗力较强，耐酸碱、耐低温，在贝
17、壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月，但对热和紫外线感，煮沸5min、紫外线照射1分钟可灭活。乙型肝炎乙型肝炎病毒（HBV）为嗜肝DNA病毒，在肝细胞内合成后释放入血，还可存在于唾液、精液、阴道分泌物等各种体液中完整的HBV病毒分包膜和核心两部分，包膜含乙肝表面抗原（HBsAg)，核心部分含核心抗原(HBcAg）和e抗原（HBeAg)，是病毒复制的主体，具有传染性 HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受，但煮沸10min、高压蒸汽消毒、戊二醛、过氧乙酸等可使之灭活。丙型肝炎丙型肝炎病毒（HCV）属黄病毒科，为RNA病毒，易发生变异，不易被机体清除 对有机溶
18、剂敏感，煮沸5min、氯仿（10%20%）、甲醛（1：1000）6h、高压蒸汽和紫外线等可使之灭活。丁型肝炎丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷的RNA病毒，位于细胞核内，以HBsAg作为病毒外壳，与HBV共存时才能繁殖生殖戊型肝炎戊型肝炎病毒（HEV）为无包膜RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，经胆道随粪便排出，发病早期可在感染者的粪便和血液中存在碱性环境下较稳定，对热、氯仿敏感。病原学总结病原学总结 一、一、概概 述述二、二、病病 原原 学学三、三、流行病学流行病学四、四、发病机制发病机制五、五、临床表现临床表现六、六、实验室检查实验室检查七、七、治疗要点治疗要点八、八、护护 理理二、二、（一）
19、（一）传染源传染源v甲型、戊型肝炎甲型、戊型肝炎v急性病人和亚临床感染者急性病人和亚临床感染者v 自潜伏末期至发病后自潜伏末期至发病后10天传染性最天传染性最大，在恢复大，在恢复 期无传染性期无传染性v乙肝、丙肝、丁肝乙肝、丙肝、丁肝v急性和慢性肝炎患者、病毒携带者、急性和慢性肝炎患者、病毒携带者、隐性感染隐性感染v 者，者，HBsAg无症状携带者危害性无症状携带者危害性更大更大流行病学流行病学（二）传播途径（二）传播途径甲、戊甲、戊乙、丙、丁乙、丙、丁流行病学流行病学粪口途径，经消化道传播粪口途径，经消化道传播血液血液 体液体液母婴传播母婴传播 幻灯片幻灯片 35甲戊型肝炎传播甲戊型肝炎传播
20、污染的水生贝类污染的水生贝类共用污染的玩具共用污染的玩具饮用污染的水饮用污染的水乙型肝炎传播途径乙型肝炎传播途径母婴传播（分娩）人群普遍易感各型肝炎人群普遍易感各型肝炎甲型肝炎主要发生于儿童、青少年，抗甲型肝炎主要发生于儿童、青少年，抗HAVHAV阴性者。阴性者。戊型肝炎的发病者以成人较多。戊型肝炎的发病者以成人较多。乙、丙型肝炎各年龄组均易感染，散发为主，有家庭乙、丙型肝炎各年龄组均易感染，散发为主，有家庭聚集现象聚集现象、可人工主动免疫。、可人工主动免疫。、无主动免疫措施。、无主动免疫措施。流行病学流行病学高危人群高危人群科学出版社卫生职业教育出版分社科学出版社卫生职业教育出版分社4甲肝、
21、戊肝有甲肝、戊肝有明显季节性，明显季节性，乙肝有家庭聚乙肝有家庭聚集现象集现象1甲、戊肝：急甲、戊肝：急性患者和隐性性患者和隐性感染者感染者乙、丙、丁肝：乙、丙、丁肝：患者和病毒携患者和病毒携带者带者3甲肝以幼儿、甲肝以幼儿、学龄儿童发病学龄儿童发病率最多，戊肝率最多，戊肝以成年发病为以成年发病为多。乙、丙、多。乙、丙、丁肝普遍易感丁肝普遍易感2甲、戊肝：粪甲、戊肝：粪口传播口传播乙、丙、丁肝乙、丙、丁肝：血液和体液：血液和体液传播为主、母传播为主、母婴传播婴传播传染源传染源传播途径传播途径人群易感性人群易感性流行特征流行特征流行病学流行病学 一、一、概概 述述二、二、病病 原原 学学三、三、
22、流行病学流行病学四、四、发病机制发病机制五、五、临床表现临床表现六、六、实验室检查实验室检查七、七、治疗要点治疗要点八、八、护护 理理四、发病机制与病四、发病机制与病理（了解）理（了解）HAV在体内的散播甲型肝炎甲型肝炎乙型肝炎乙型肝炎vHBVHBV经皮肤黏膜经皮肤黏膜血流血流肝脏（及其他器官）复肝脏（及其他器官）复制制血流血流免疫系统（免疫系统（T/BT/B淋巴细胞）淋巴细胞）细胞细胞/体体液免疫液免疫病毒清除病毒清除vCD8+CD8+识别肝细胞膜表达的识别肝细胞膜表达的HBcAgHBcAg和和MHCMHC肝细胞肝细胞溶解溶解vCD4+CD4+识别识别B B细胞膜表达的细胞膜表达的HBsAg
23、HBsAg、HBcAgHBcAg和和MHCBMHCB细胞释放抗细胞释放抗HBsHBs清除病毒清除病毒v慢性化机制慢性化机制免疫耐受，病毒变异，细胞因子免疫耐受，病毒变异，细胞因子 丙型肝炎丙型肝炎v急性HCV感染可能是HCV直接致病作用 v慢性HCV感染v病毒的细胞毒作用v免疫介导v肝内以CD8+浸润为主vHCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现，且短期激素治疗可以降低转氨酶水平v免疫抑制病人并不导致肝病的加重丁型肝炎丁型肝炎vCD8CD8+T T细胞攻击v外壳是HBsAg成分，类似乙肝。vHDVHDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用，有待于进一步证实。戊型肝炎戊型肝炎vHEVHEV在
24、体内的定位以及感染过程尚未完全弄清vHEVHEV经口胃肠道血流(病毒血症)肝脏复制排入血液和胆汁经粪便排出v细胞免疫反应细胞毒性T T淋巴细胞（CTLCTL）NKNK细胞Hepatitis G virus (HGV)庚型病毒?+化验可能有误对外界抵抗力较强，耐酸碱、耐低温，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月，但对热和紫外线感，煮沸5min、紫外线照射1分钟可灭活。特征:发病多有诱因。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。-+既往感染过HBV，急性HBV感染恢复期；在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月概念是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症 和坏死病变为主的一组传染病。的基础
25、上再感染HDVHEV经口胃肠道血流(病毒血症)肝脏复制排入血液和胆汁经粪便排出八、护 理+-+乙肝后期或慢性感染(小三阳)肝细胞生长因子（HGF）为小分子多肽类物质。粪口途径，经消化道传播孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。单纯HBsAg携带，无传染性+-+乙肝后期或慢性感染(小三阳)HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受，但煮沸10min、高压蒸汽消毒、戊二醛、过氧乙酸等可使之灭活。HBIG1+疫苗注射乙型肝炎病毒（HBV）病理生理病理生理v黄疸黄疸v肝性脑病肝性脑病v出血出血v腹水腹水v肝肾综合征肝肾综合征 一、一、概概 述述二、
26、二、病病 原原 学学三、三、流行病学流行病学四、四、发病机制发病机制五、五、临床表现临床表现六、六、实验室检查实验室检查七、七、治疗要点治疗要点八、八、护护 理理临床表现（临床分型）临床表现（临床分型）v急性肝炎急性肝炎 急性黄疸型肝炎 急性无黄疸型肝炎v慢性肝炎慢性肝炎 轻度 中度 重度v重型肝炎重型肝炎 急性重型 亚急性重型 慢性重型 慢加急性重型v淤胆型肝炎淤胆型肝炎v肝炎肝硬化肝炎肝硬化代偿期代偿期 失代偿期失代偿期 活动性活动性 静止性静止性甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型范围（范围（d）545301801515028-1401070平均（平均（d）30705040各型肝炎潜
27、伏期各型肝炎潜伏期潜伏期潜伏期 急性肝炎急性肝炎v急性黄疸型肝炎甲、戊型多见，总病程急性黄疸型肝炎甲、戊型多见，总病程1 14 4个月个月v黄疸前期（平均黄疸前期（平均5 57d7d）（）（1 1）病毒血症发热、）病毒血症发热、疲乏、（疲乏、（2 2）消化系统食欲下降、恶心、厌油；）消化系统食欲下降、恶心、厌油；（3 3）尿色加深，斑丘疹、荨麻疹、转氨酶水）尿色加深，斑丘疹、荨麻疹、转氨酶水平升高平升高v黄疸期（黄疸期（2 26 6周）皮肤巩膜黄染，肝脏肿大周）皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高，尿胆红素阳性。红素升高，尿
28、胆红素阳性。v恢复期（恢复期（1 12 2月）黄疸渐退，症状消失，肝月）黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常脾回缩，肝功能复常 v急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。期相似。可发生于可发生于5 5型病毒性肝炎中的任何一种。型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。成为更重要的传染源。慢性肝炎慢性肝炎v常见于乙、丙、丁型肝炎常见于乙、丙、丁型肝炎 v轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 v病情轻，可有疲乏、纳差、厌
29、油、肝区不适、肝肿大、病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。压痛、轻度脾肿大。v肝功能指标仅肝功能指标仅1 1或或2 2项轻度异常。项轻度异常。v中度慢性肝炎居于轻度和重度之间中度慢性肝炎居于轻度和重度之间 v重度慢性肝炎重度慢性肝炎v有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。进行性脾肿大，肝功能持续异常。v具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。化的表现。腹水重型肝炎（肝衰竭）重型肝炎（肝衰竭）占占0.2%0.5
30、%0.2%0.5%，病死率高。，病死率高。病因及诱因复杂病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、重叠感染、妊娠、HBVHBV前前C C区突变、过度疲劳、饮酒、区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。应用肝损药物、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群表现一系列肝衰竭症候群 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,PTA40,PTA40;黄疸进行性加深，每天黄疸进行性加深，每天TBTB上升上升 17.1 17.1mol/L;mol/L;腹水，可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征
31、等腹水，可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小;胆酶分离，血氨升高，尿素氮升高。胆酶分离，血氨升高，尿素氮升高。v急性肝衰竭（急性肝衰竭（acute liver failure,ALFacute liver failure,ALF）v 又称暴发型肝炎（又称暴发型肝炎（fulminant hepatitisfulminant hepatitis）v 特征特征:发病多有诱因。起病急，发病发病多有诱因。起病急，发病2 2周内出周内出现现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型
32、病死率高，病程不超过型病死率高，病程不超过3 3周。周。又称亚急性肝坏死。又称亚急性肝坏死。起病较急，发病起病较急，发病15d15d2626周内出现肝衰竭症候群。周内出现肝衰竭症候群。脑病型脑病型:首先出现首先出现度以上肝性脑病者。度以上肝性脑病者。腹水型腹水型:首先出现腹水及相关症候者。首先出现腹水及相关症候者。晚期可有难治性并发症晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，白细胞升高，HbHb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，
33、常超过本型病程较长，常超过3 3周至数月。周至数月。容易转化为坏死后性肝硬化。容易转化为坏死后性肝硬化。是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。失代偿。淤胆型肝炎淤胆型肝炎 v亦称毛细胆管炎型肝炎。亦称毛细胆管炎型肝炎。v急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。v慢性淤胆型肝炎是在慢性肝
34、炎或肝硬化基础上发生。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。v有梗阻性黄疸临床表现有梗阻性黄疸临床表现“三分离三分离”、“梗阻性梗阻性”特征，特征，巩膜、皮肤巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。v肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，GTGT或或GGTGGT，ALPALP或或AKPAKP，TBATBA，CHOCHO等升高。等升高。ALT,ASTALT,AST升高不明显，升高不明显，PTPT无明显延长，无明显延长，PTAPTA6060。v应与肝外梗阻
35、性黄疸鉴别。应与肝外梗阻性黄疸鉴别。丁型肝炎病毒（HDV）八、护 理人的红细胞的寿命一般为120天。主要护理诊断/合作性问题低滴度是既往感染的标志。注意观察药物疗效和不良反应八、护 理病毒数量检测(DNA)慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有甲胎蛋白(AFP)是人体在胚胎时期血液中含有的一种特殊蛋白，胎儿出生后，血清AFP浓度下降，1年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成AFP的能力，因此血清中含量极微（一般20g/L）。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；常见于乙、丙、丁型肝炎-+既往感染
36、过HBV，急性HBV感染恢复期；应定期监测血清肌酐和血磷。HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc 临床意义病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。-+-疫苗接种或曾经感染过，有免疫力但血清中的谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。HBsAg阳性的配偶、医护人员、血液透析者等HBsAg和抗-HBs均阴性的易感人群及未受HBV感染的对象可接种乙型肝炎疫苗急性肝炎 早期宜进高热量、高维生素、低脂、易消化、清淡可口的饮食 一、一、概概 述述二、二、病病 原原 学学三、三、流行病学流行病学四、四、发病机制发病机制五、五、临床表现临床表现六、六、实验室检查
37、实验室检查七、七、治疗要点治疗要点八、八、护护 理理常用肝功能有哪些常用肝功能有哪些肝功能检查是判断病情的重要指标，常规项目有 丙氨酸转氨酶(ALT)或称谷丙转氨酶（GPT）；门冬氨酸转氨酶（AST）或称谷草转氨酶（GOT）；碱性磷酸酶（ALP）；谷氨酰转肽酶（GGT）；白蛋白/球蛋白（A/G）；总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）。ALTALT与与ASTASTv肝细胞坏死时肝细胞坏死时ALTALT和和ASTAST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指标。因此是目前最常用的肝功能指标。v这两种酶在肝细胞
38、内的分布是不同的。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALTALT主要分布在肝细胞浆，主要分布在肝细胞浆，ASTAST主要分主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALTALT和和ASTAST升高的程度及其升高的程度及其AST/ALTAST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和慢性肝炎和轻型，的比值是不一样的。急性肝炎和慢性肝炎和轻型，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的肝细胞浆内的ALTALT，所以，肝功能主
39、要表现为，所以，肝功能主要表现为ALTALT的升高，则的升高，则AST/ALTAST/ALT的比值的比值1 1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，坏，ASTAST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT1AST/ALT1。肝硬化和肝癌患。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，ASTAST升升高明显，高明显，AST/ALT AST/ALT1 1，甚至，甚至2 2。酒
40、精性肝病的患者，。酒精性肝病的患者，ASTAST的活性也常常大的活性也常常大于于ALTALT。ALPALP和和GGTGGTv碱性磷酸酶（碱性磷酸酶（ALPALP）和）和谷氨酰转肽酶（谷氨酰转肽酶（GGTGGT或或GTGT）是诊断胆道系）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。统疾病时常用的指标。v碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎骨细胞产生，经血液到
41、肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。和肝外梗阻时此酶明显升高。v谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的但血清中的谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。肝胆系统疾病时，此酶升高。v当肝炎恢复期时，当肝炎恢复期时，ALTALT和和ASTAST已经恢复正常后，已经恢复正常后，谷氨酰转肽酶仍未谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢
42、复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGTGGT明显升高。明显升高。白蛋白白蛋白/球蛋白（球蛋白（A/GA/G）v白蛋白在肝脏内制造，白蛋白在肝脏内制造，肝功能受损严重时白蛋白减少，肝功能受损严重时白蛋白减少，降低程度与肝炎降低程度与肝炎的严重程度相平行。的严重程度相平行。v慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。v白蛋白有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。白蛋白减少时，血管内渗白蛋白有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。透压降低，患者可出现腹水。v球蛋白
43、是机体免疫器官制造的，球蛋白是机体免疫器官制造的，当体内存在病毒等抗原当体内存在病毒等抗原(敌人敌人)时，时，机体机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。v慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/GA/G比值倒置。血清白蛋白的正常值为比值倒置。血清白蛋白的正常值为353550g/L50g/L，球蛋白为，球蛋白为202030 g/L30 g/L，A/GA/G比值为比值为1.31.32.52.5。总胆红素和直接胆红素总胆红素和直接胆红素
44、v人的红细胞的寿命一般为人的红细胞的寿命一般为120120天。红细胞死亡后变成间接胆红素天。红细胞死亡后变成间接胆红素（TBilTBil），经肝脏转化为直接胆红素（），经肝脏转化为直接胆红素（DBilDBil），组成胆汁，排入），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。胆道，最后经大便排出。v间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（TBilTBil）。）。v上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。v如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全
45、把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；v当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；v一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。v肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是
46、说直接胆红素与间肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。v总胆红素的正常值为总胆红素的正常值为1.711.7117.1mol/L(117.1mol/L(110mg/L)10mg/L)，直接胆红，直接胆红素的正常值为素的正常值为1.711.717mol/L(17mol/L(14mg/L)4mg/L)。PTAPTA检查检查v与肝脏损害程度成反比，可用于肝衰竭临床与肝脏损害程度成反比，可用于肝衰竭临床诊断及预后判断。肝衰竭时诊断及预后判断。肝衰竭时40%40%，越低预后，越
47、低预后越差越差AFPAFP是什么？有何意义？是什么？有何意义？v甲胎蛋白甲胎蛋白(AFP)(AFP)是人体在胚胎时期血液中含有的是人体在胚胎时期血液中含有的一种特殊蛋白，胎儿出生后，血清一种特殊蛋白，胎儿出生后，血清AFPAFP浓度下降，浓度下降，1 1年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成AFPAFP的的能力，因此血清中含量极微（一般能力，因此血清中含量极微（一般20g/L20g/L）。）。v肝细胞癌可显著升高，慢性肝炎、肝硬化可有肝细胞癌可显著升高，慢性肝炎、肝硬化可有AFPAFP的分子变异体，亦可有一过性升高。的分子变异体，亦可有一过性升高。病毒数量检测
48、病毒数量检测(DNA)(DNA)是反映是反映HBVHBV感染最直接、最特异和最灵敏的指标。感染最直接、最特异和最灵敏的指标。有助于抗病毒治疗及判断疗效。有助于抗病毒治疗及判断疗效。病毒性肝炎治疗原则病毒性肝炎治疗原则v无特效治疗无特效治疗v原则原则:综合治疗，以休息、营养为主；综合治疗，以休息、营养为主；辅以辅以适当药适当药物治疗；避免饮酒、过劳和损肝药物物治疗；避免饮酒、过劳和损肝药物v急性病毒性肝炎除丙型肝炎外急性病毒性肝炎除丙型肝炎外,不进行抗病毒治疗不进行抗病毒治疗 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 v急性甲型、乙型和戊型肝炎对症及支持治疗。v孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎
49、，应按较重肝炎处理。v急性丙型肝炎尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，8001000mg/d，可增强疗效。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。腹水型:首先出现腹水及相关症候者。血制品的病人，应定期检测肝功能和肝炎概念是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症 和坏死病变为主的一组传染病。的基础上再感染HDV1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原护理措施昏迷者按相应护理常规护理。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。抗病毒治疗 干扰素、核苷类似物等因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。HBs
50、Ag阳性母亲的新生儿应在出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，2周后接种乙肝疫苗八、护 理后继续用药1年以上;2如效价低，HBIG1+疫苗再接种如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；八、护 理（2）e抗原（HBeAg）e抗体（抗HBe）:-+-+同上 慢性肝炎慢性肝炎v一般治疗合理休息、饮食、心理平衡v对症治疗 v非特异性护肝药维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等v降酶药甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等 v退黄药茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等 v抗病毒治疗 干扰素、核苷类似物等v免疫调节治疗胸腺肽等v抗肝纤维化治疗 干扰素干扰素拉米
