1、 1986 1986年，温柔的尼欧斯湖露年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了小时之内吞噬掉了18001800条生命，条生命，以及无数的牲畜。以及无数的牲畜。喀麦隆尼欧斯湖喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker Killer Laker pmph缺氧的原因，分类和血氧变化特点缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础4常常 用用 的的 血血 氧氧 指指 标标1氧气的获得和利用氧气的获得和利用氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸气体在
2、血液中的运输气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2HbO2HbO2HbO2 pmph缺氧的概念缺氧的概念空气空气O O2 2肺泡肺泡血液血液物理溶解物理溶解化学结合化学结合血液运输血液运输细胞细胞呼吸过程呼吸过程生物氧化生物氧化供氧减少供氧减少利用氧障碍利用氧障碍细胞代谢、功能和形态结构异常变化细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程的病理过程 pmph【缺氧缺氧】当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程以致形态结构发生异常变化的病理过程 。概念概念（Concept）【低氧血症低氧血症】指动脉血氧含
3、量明显降低引起对组织供氧不足。指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。Oxygen content of the arterial blood is lower than normal that is called hypoxemia.pmph第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标基基 本本 血血 氧氧 指指 标标血氧分压血氧分压血氧饱和度血氧饱和度血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 pmph一、血氧分压一、血氧分压 (P PO O2 2)【定义定义】：为溶解在血液中的氧产生的张力为溶解在血液中的氧产生的张力 。【意义意义】：PaPaO O2 2高低直接影响动脉血氧含量（高低直接影响动脉血
4、氧含量（O O2 2与与HbHb结结合）、血氧饱和度、氧弥散速度合）、血氧饱和度、氧弥散速度。【正常值正常值】：PaO2:80-110mmHg PvO2:40mmHg【影响因素影响因素】：PaO2取决于吸入空气的氧分压、外呼吸功能取决于吸入空气的氧分压、外呼吸功能 PvO2取决于组织摄氧和用氧的能力取决于组织摄氧和用氧的能力正常氧分压正常氧分压“梯度梯度”示意图示意图氧容量（氧容量（COCO2 2maxmax）【定义定义】：指指P PO O2 2为为19.95kPa(150mmHg)19.95kPa(150mmHg)、P PCOCO2 2为为40mmHg40mmHg和和3838条件下条件下，1
5、00ml100ml血液中血液中HbHb所能结合的最大氧量。所能结合的最大氧量。【意义意义】：血氧容量大小反映血液携氧能力：血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-(Oxygen-carrying capacity)carrying capacity)。【正常值正常值】：CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g15gHb/dl =20ml/dl)。【影响因素影响因素】：HbHb的质（的质（HbHb结合氧的能力）和量结合氧的能力）和量 血氧分压血氧分压 pmph【正常值正常值】：SaO2：95%97%；SvO2：70%75%。【意义意义】：反映反映Hb与氧的结合程度与氧的结合程度。
6、【影响因素影响因素】：PaO2；血液的；血液的PH，2,3-DPG，温度，温度、血氧饱和度（、血氧饱和度（SOSO2 2）【定义定义】：HbHb与氧的结合的百分数。（与氧的结合的百分数。（1g Hb1g Hb实际结合的实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。）氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。）SOSO2 2%=CO%=CO2 2 血浆中物理溶解血浆中物理溶解O O2 2/CO/CO2 2maxmax 即当即当HbHb某亚基与某亚基与O O2 2结合或解离后结合或解离后HbHb变变构构其他亚基的亲其他亚基的亲O O2 2力力ororHb4Hb4个亚基的个亚基的协同效应便呈现协同效应
7、便呈现S S形的形的氧离曲线特征。氧离曲线特征。机制：与机制：与Hb Hb 的变构有关：的变构有关：氧合氧合Hb Hb 为疏松型（为疏松型（R R型）型）去氧去氧Hb Hb 为紧密型（为紧密型（T T型）型）R R型的亲型的亲O O2 2力为力为T T型的数百倍型的数百倍PH7.2PH7.2PH7.4PH7.4PH7.5PH7.5 pmph1.1.上段上段:坡度较平坦。坡度较平坦。表明此时表明此时POPO2 2变化大时，变化大时，血氧饱和度变化小。血氧饱和度变化小。意义意义:保证低氧分压时的高载氧能力。保证低氧分压时的高载氧能力。pmph2.2.中段中段:坡度较陡。坡度较陡。POPO2 2降低
8、能促进大量氧离降低能促进大量氧离意义意义:维持正常时组织维持正常时组织氧供。氧供。3.3.下段下段:坡度更陡。坡度更陡。POPO2 2稍有下降稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。血氧饱和度就急剧下降。意义意义:维持活动时组织氧供。维持活动时组织氧供。PH7.2PH7.2PH7.4PH7.4PH7.5PH7.5【影响因素影响因素】：PaO2；血液的；血液的PH，2,3-DPG，温度，温度 pmph氧含量氧含量(CO(CO2 2)【定义定义】：指指100ml100ml血液实际含有的血液实际含有的O O2 2量称为氧含量。包括量称为氧含量。包括 结合氧和游离氧。结合氧和游离氧。【意义意义】：提示血液实际
9、供氧水平。提示血液实际供氧水平。【正常值正常值】：CaOCaO2 2约约8.47mmol/L(19.3ml/dl)8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvOCvO2 2为为5.35mmol/L(14ml/dl)5.35mmol/L(14ml/dl)。【影响因素影响因素】：PaO2&Hb的量与质的量与质。动静脉动静脉血氧差血氧差五、五、P P5050 【定义定义】指使氧饱和度达到指使氧饱和度达到5050时的血氧分压。时的血氧分压。【意义意义】提示提示Hb与与O2的亲和力的亲和力【正常值正常值】3.473.6 kPa (2627mmHg)。【影响因素影响因素】H+、CO2、温度、温度、2、
10、3-DPGP P5050P P5050促释放促释放O O2 2促结合促结合O O2 2 pmph19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2六、动六、动-静脉氧差（静脉氧差（A-VdOA-VdO2 2）【定义定义】：指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。【意义意义】反映组织从血液摄取的氧量多少和组织对氧利用的反映组织从血液摄取的氧量多少和组织对氧利用的能力。能力。【正常值正常值】A-VdOA-VdO2 2通常为通常为5ml/dl5ml/dl。影响因素：影响因素：组织代谢率，组织代谢率，HbHb与与OO2 2的亲和力，的亲和力，PaO
11、PaO2 2 ，血液速度，血液速度 第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标PaOPaO2 2PvOPvO2 2POPO2 2COCO2 2maxmaxCaOCaO2 2CvOCvO2 2COCO2 2SaOSaO2 2SvOSvO2 2SOSO2 2P P5050A-VdOA-VdO2 2第二节第二节 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧肺部摄氧 血液携氧血液携氧 循环运氧循环运氧 组织用氧组织用氧 等张性缺氧等张性缺氧 Text低动力性缺氧低动力性缺氧 低张性缺氧低张性缺氧 乏氧性乏氧性缺氧缺氧血液性血液性缺氧缺氧循环性循环性缺氧缺氧用障碍性缺氧用障碍性缺氧 组织
12、性组织性缺氧缺氧一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。原原 因：因：吸入气氧分压过低（大气性缺氧）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）v 海拔高度海拔高度 大气压大气压 大气大气POPO2 2 肺泡内肺泡内POPO2 2v(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)(m)(mmHg)(m
13、mHg)(mmHg)v 海平面海平面 760 159 105760 159 105v 1000 680 140 901000 680 140 90v 2000 600 125 702000 600 125 70v 3000 530 110 623000 530 110 62v 5000 405 85 455000 405 85 45v 6000 366 74 406000 366 74 40v 8000 270 56 308000 270 56 30吸入气氧分压过低（大气性缺氧）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静
14、脉血分流乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。原原 因：因：吸入气氧分压过低（大气性缺氧）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）法法 洛洛 氏氏 四四 联联 症症PaOPaO2 2A-VdOA-VdO2 2乏氧性缺氧的特点乏氧性缺氧的特点缺氧类型缺氧类型 动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差乏氧性乏氧性缺
15、氧缺氧N或或或或N HHbHbO2脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白2.6g/dl5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白毛细血管血液中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。，使皮肤、粘膜呈青紫色。发发 绀绀(cyanosis)(cyanosis)HbHb正常的人：正常的人：缺氧与发绀是一致的。缺氧与发绀是一致的。HbHb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。如：红细胞增多症患者：如：红细胞增多症患者：5g/dl 5g/dl 发绀（不缺氧）发绀（不缺氧）贫血患者贫血患者 5g/dl 5g/dl 不发绀（缺氧）不发绀（缺氧）二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）血红
16、蛋白血红蛋白含量含量减少或减少或性质性质发生改变发生改变血液携带的氧减少，血液携带的氧减少，血氧含量降低，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出血红蛋白结合的氧不易释出缺缺 氧氧原 因贫血贫血（anemiaanemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaOPaO2 2和血氧饱和度正和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。脸色眼脸色眼睑苍白睑苍白COCO中毒中毒樱桃红樱桃红 高铁血红蛋白血症（高铁血红蛋白血症（methemoglobinemiame
17、themoglobinemia）棕褐色棕褐色碳 氧 血 红 蛋 白 血 症碳 氧 血 红 蛋 白 血 症 樱 桃 红樱 桃 红COO2O2O2COCO与与HbHb的亲和力是的亲和力是O O2 2的的210210倍，形成倍，形成HbCOHbCOCOCO与与HbHb一个血红素结合后，将增加其余一个血红素结合后，将增加其余3 3个血红素对氧的亲和力个血红素对氧的亲和力COCO抑制糖酵解，抑制糖酵解，2,3-DPG2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移生成减少，氧离曲线左移原 因贫血贫血（anemiaanemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量
18、减少，虽然红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaOPaO2 2和血氧饱和度正和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。脸色眼脸色眼睑苍白睑苍白COCO中毒中毒樱桃红樱桃红 高铁血红蛋白血症（高铁血红蛋白血症（methemoglobinemiamethemoglobinemia）FeFe3+3+与羟基牢固结与羟基牢固结合，失去携氧能力合，失去携氧能力剩余的剩余的FeFe2+2+与与O O2 2亲亲和力增强，氧离曲线和力增强，氧离曲线左移左移高 铁 血 红 蛋 白 血 症高 铁 血 红 蛋 白 血 症 棕 褐 色棕 褐 色NADHNADH pmph缺氧类
19、型缺氧类型动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血血 氧氧容容 量量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差血液性血液性缺氧缺氧N NN N 或或N N血 液 性 缺 氧 的 特 点血 液 性 缺 氧 的 特 点*皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫绀紫绀高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症咖啡色咖啡色碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症樱桃红色樱桃红色 等张性缺氧等张性缺氧 pmph三、循环性缺氧（三、循环性缺氧（Circulatory HypoxiaCirculatory Hypoxia）血液循环障碍血液循环障碍供给组织的血液减少供给组织的血液减少低动力性缺氧
20、低动力性缺氧分类：分类：缺血性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧淤血性缺氧三、循环性缺氧（三、循环性缺氧（Circulatory HypoxiaCirculatory Hypoxia）循环性缺氧循环性缺氧全身性循环障碍全身性循环障碍局部性循环障碍局部性循环障碍心输出量减少心输出量减少静脉回流障碍静脉回流障碍动脉狭窄或阻塞动脉狭窄或阻塞静脉回流障碍静脉回流障碍 pmph缺氧类型缺氧类型动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血血 氧氧容容 量量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差循环性循环性缺氧缺氧NNNN循 环 性 缺 氧 的 特 点循 环 性 缺 氧 的 特 点注：未累及肺血流的循
21、环性缺氧注：未累及肺血流的循环性缺氧四、组织性缺氧四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)(Histogenous hypoxia)正常正常80-90%80-90%氧参与氧化磷酸化过程还原成水，氧参与氧化磷酸化过程还原成水，并产生能量。并产生能量。10-20%10-20%参与生物合成和物质降解和解毒反应。参与生物合成和物质降解和解毒反应。在组织供氧正常情况下，组织细胞在组织供氧正常情况下，组织细胞利用氧障碍利用氧障碍所所引起的缺氧。引起的缺氧。pmph四、组织性缺氧四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)(Histogenous hypoxia)原因原因1.1.
22、组织中毒组织中毒生物抑制剂，抑制了细胞的呼吸生物抑制剂，抑制了细胞的呼吸氧化型细胞色素氧化酶氧化型细胞色素氧化酶还原型细胞色素氧化酶还原型细胞色素氧化酶氰离子氰离子氧化高铁细胞色素氧化酶氧化高铁细胞色素氧化酶呼吸链电子传递过程无法进行呼吸链电子传递过程无法进行氧化磷酸化的关键氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原通过可逆性氧化还原反应进行电子传递反应进行电子传递3.3.线粒体损伤：辐射、细菌毒素、钙超载线粒体损伤：辐射、细菌毒素、钙超载2.2.呼吸酶合成：呼吸酶合成：VitB1VitB1，B2 B2，PPPP缺乏缺乏1.1.组织中毒组织中毒组织利用氧障碍组织利
23、用氧障碍 pmph组 织 性 缺 氧 的 特 点组 织 性 缺 氧 的 特 点缺氧类型缺氧类型动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血血 氧氧容容 量量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差组织性组织性缺氧缺氧NNNN由于静脉氧合由于静脉氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红鲜红或玫瑰红 pmph各种类型缺氧及血氧变化特点各种类型缺氧及血氧变化特点类型类型乏氧性乏氧性缺氧缺氧血液性血液性缺氧缺氧循环型循环型缺氧缺氧组织性组织性缺氧缺氧动脉血氧动脉血氧分压分压（-）（-）（-）血氧容量血氧容量（-）（-）（-）血氧含量血氧含量（-）（-）血氧饱和血氧饱和度度
24、（-）（-）（-）动静脉血动静脉血氧含量差氧含量差 pmph各种类型缺氧小结各种类型缺氧小结类型类型原因原因特点特点乏氧性乏氧性缺氧缺氧吸入气氧分压过低吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍静脉血分流静脉血分流动脉血氧分压降低动脉血氧分压降低血液性血液性缺氧缺氧血红蛋白含量减少血红蛋白含量减少或性质改变或性质改变血氧含量降低或血血氧含量降低或血红蛋白亲和力过高红蛋白亲和力过高循环型循环型缺氧缺氧全身性或局部性血全身性或局部性血液循环障碍液循环障碍动静脉血氧含量差动静脉血氧含量差值增大值增大组织性组织性缺氧缺氧线粒体结构和功能线粒体结构和功能障碍障碍动静脉血氧含量差动静脉血氧含量差值增大值
25、增大第二节第二节 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制缺氧缺氧用氧障碍用氧障碍供氧不足供氧不足低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧肺吸入气体氧分压降低肺吸入气体氧分压降低通气换气功能障碍通气换气功能障碍血红蛋白减少血红蛋白减少血红蛋白结构、功能异常血红蛋白结构、功能异常静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉全身、局部血液循环障碍全身、局部血液循环障碍呼吸酶合成减少呼吸酶合成减少线粒体损伤线粒体损伤线粒体功能受到抑制线粒体功能受到抑制缺氧原因分类缺氧原因分类 pmph内毒素血症内毒素血症肺淤血、水肿肺淤血、水肿临 床 上 常 为 混 合 性
26、缺 氧临 床 上 常 为 混 合 性 缺 氧失 血 性 休 克失 血 性 休 克第三节 缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化(一一)代偿性反应代偿性反应 肺通气量增加是对肺通气量增加是对急性急性低张性缺氧的最重要代低张性缺氧的最重要代偿反应偿反应以低张性缺氧为例以低张性缺氧为例主动脉体主动脉体 颈动脉体颈动脉体肺通气肺通气肺泡通气量肺泡通气量PaO2PAO2PaCO2CO2 对中感器对中感器肺血流量肺血流量 心输出量心输出量胸廓运动胸廓运动 胸内负压胸内负压 静脉回流静脉回流氧摄取氧摄取 氧运输氧运输参与呼吸参与呼吸 的肺泡数的肺泡数呼吸面积呼吸面积氧弥散氧弥散肺血管收缩肺血管
27、收缩局部血流量局部血流量肺动脉压肺动脉压肺上部血流肺上部血流通气通气/血流血流PaO2吸入更多的氧气吸入更多的氧气肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应（二）损 伤 性 变 化（二）损 伤 性 变 化高原肺水肿高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）进入进入4000m高原后高原后14d内出现内出现发病率：发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音体征：肺部湿罗音发病机制发病机制 肺水肿肺水肿（Lung ede
28、ma）（高原肺水肿）（高原肺水肿）呼吸运动呼吸运动 回心血量回心血量、肺血流量、肺血流量 肺肺cap流体静压流体静压 肺血管收缩的不均一性肺血管收缩的不均一性 部分部分肺动脉高压肺动脉高压 肺肺cap壁通透性壁通透性（血管活性因子、炎症因子作用）（血管活性因子、炎症因子作用）中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaO230mmHg潮式呼吸潮式呼吸间停呼吸间停呼吸缺氧对呼吸中枢的直接抑制缺氧对呼吸中枢的直接抑制超过超过PaO2PaO2降低对外周化学感受器降低对外周化学感受器的兴奋作用的兴奋作用1 1、红细胞和血红蛋白增多、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素促红细胞生成素（EPO）增加增加提高提
29、高血氧含量和血氧容量血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧，提高血液携氧能力，增加组织供氧EPO能促进肌肉中氧气生成，能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。增强运动员的耐力。EPO对人体对人体危害极大，长期服用可使人血液危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。甚至死亡。二、血液系统的变化二、血液系统的变化红细胞和血红蛋白增多，促进携红细胞和血红蛋白增多，促进携氧氧 pmph2 2、血红蛋白释放氧能力增强、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量升高含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放氧离曲线右移，有利于氧的释放不利于氧在
30、肺不利于氧在肺CAP与血红蛋白结合与血红蛋白结合（一）代偿性反应（一）代偿性反应 PaO PaO2 2脱氧脱氧Hb结合结合2.3DPGRBC游离游离2.3DPG2.3-DPG对对磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸变位酶的抑制变位酶的抑制减弱减弱肺通气肺通气呼碱及脱氧呼碱及脱氧Hb稍偏碱稍偏碱PH磷酸果磷酸果糖激酶糖激酶激活激活2.3DPG生成生成2.3-DPG2.3-DPG2.3-DPG2.3-DPG导致导致HbHb氧离曲线右移，促进释氧氧离曲线右移，促进释氧（二）、损伤性变化（二）、损伤性变化血液粘滞度增高血液粘滞度增高外周阻力增大外周阻力增大心脏后负荷增高心脏后负荷增高红细胞
31、过多红细胞过多2 2、3-DPG3-DPG过多过多妨碍妨碍HbHb与与O O2 2结合结合心衰心衰缺氧缺氧三、循 环 系 统 变 化三、循 环 系 统 变 化（一）代偿性反应（一）代偿性反应1 1、心输出量增加、心输出量增加2 2、肺血管收缩、肺血管收缩3 3、血流重新分布、血流重新分布4 4、组织毛细血管密度增加、组织毛细血管密度增加合理运输和分配更多的氧气合理运输和分配更多的氧气三、循 环 系 统 变 化三、循 环 系 统 变 化（一）代偿性反应（一）代偿性反应1 1、心输出量增加、心输出量增加 心率增加心率增加 缺氧缺氧-呼吸运动呼吸运动-交感神经兴奋交感神经兴奋 心肌收缩力增加心肌收缩
32、力增加 缺氧缺氧-交感神经兴奋交感神经兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺 回心血量增加回心血量增加 缺氧缺氧-呼吸运动呼吸运动-胸腔负压胸腔负压 心输出量增加心输出量增加 刺刺激颈激颈A体主体主A体感体感受器受器呼呼吸吸深深快快刺激肺牵刺激肺牵张感受器张感受器胸内负胸内负压压 反 射反 射性 兴性 兴奋 交奋 交感 神感 神经经心率心率 V收缩收缩静脉回静脉回流流交感神交感神 经兴奋经兴奋作用心脏作用心脏-受体受体心心输输出出量量心 肌心 肌收 缩收 缩性性PaO2心、脑供血增多心、脑供血增多皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于器官血流量取决于血液灌注的压力血液灌注
33、的压力器官血流的阻力器官血流的阻力开放的血管数量开放的血管数量内径大小内径大小2 2、血流重新分布、血流重新分布（一）代偿性反应（一）代偿性反应缺氧时缺氧时肾上腺素受体密度少肾上腺素受体密度少血管扩张血管扩张血管扩张血管扩张局部组织代谢产物局部组织代谢产物心、脑心、脑钾离子外流钾离子外流钙离子内流钙离子内流血管扩张血管扩张3 3、缺氧性肺血管收缩、缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction,HPV）（一）代偿性反应（一）代偿性反应 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制肺循环特点：流量大，压力低，阻力低，容量
34、大肺循环特点：流量大，压力低，阻力低，容量大代偿意义代偿意义缺氧时缺氧时肾上腺素受体密度多肾上腺素受体密度多血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩多种血管活性物质多种血管活性物质肺肺钾离子外流钾离子外流钙离子内流钙离子内流血管收缩血管收缩肥大细胞肥大细胞 肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞血管内皮细胞 交感神经交感神经受体受体缩血管缩血管ET、Ang、TXA2NO、PGI2扩血管扩血管细胞膜对细胞膜对Na+、Ca2+通透性通透性Na+、Ca2+内流内流兴奋性兴奋性 收缩性收缩性缺氧时缺氧时肾上腺素受体密度少肾上腺素受体密度少血管收缩血管收缩血管扩张血管扩张局部组织代谢产物局部组织代谢产物心、脑心
35、、脑钾离子外流钾离子外流钙离子内流钙离子内流肾上腺素受体密度多肾上腺素受体密度多多种血管活性物质多种血管活性物质肺肺钾离子外流钾离子外流钙离子内流钙离子内流4 4、组织毛细血管密度增加、组织毛细血管密度增加HIF-1增多诱导增多诱导VEGF等基因高表达等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离缩短血氧弥散至细胞的距离增加对细胞的供氧量增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应（一）代偿性反应循环系统的代偿反应循环系统的代偿反应心输出量增加心输出量增加 组织毛细血管密度增加组织毛细血管密度增加 肺血管收缩肺血管收缩血流重新分布血流重新分布血管收缩血管收缩肾上腺素受体密度多肾上腺素受体密度多多种血管活性物质多种
36、血管活性物质肺肺钾离子外流钾离子外流钙离子内流钙离子内流长期或慢性缺氧长期或慢性缺氧内皮素内皮素钙离子内流钙离子内流血管重塑血管重塑肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病1）肺动脉高压）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension)二）损伤性变化 pmph（二）损伤性变化（2）心肌收缩性降低）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility）缺氧缺氧 ATP 钙泵功能钙泵功能 红细胞红细胞-血液粘滞度血液粘滞度-心室后负荷心室后负荷心肌结构破坏心肌结构破坏心肌收缩性降低心肌收缩性降低 pmph（二）损伤性变化（二）损伤性变化缺氧缺
37、氧颈颈A体化学感受器体化学感受器迷走迷走N（+）心肌内心肌内K+、Na+-心肌细胞通透性心肌细胞通透性静息电位静息电位心心律律失常失常3）心）心律律失常失常（Arrhythmia）心肌兴奋性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌传导性心肌传导性4）回心血量减少）回心血量减少缺氧缺氧代谢生成乳酸、腺苷等扩血管物质代谢生成乳酸、腺苷等扩血管物质呼吸运动受抑制呼吸运动受抑制-胸廓运动胸廓运动-回心血量回心血量（二）损伤性变化（二）损伤性变化（二）损伤性变化（二）损伤性变化4）回心血量减少）回心血量减少3）心）心律律失常失常（2）心肌收缩性降低）心肌收缩性降低1）肺动脉高压）肺动脉高压代偿性反应代偿性反应
38、v 细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强v 糖酵解增强糖酵解增强v 肌红蛋白增加肌红蛋白增加v 低代谢状态低代谢状态缺氧时，缺氧时，ATP生成减少，生成减少，ATP/ADP比值降低，比值降低，可激活磷酸果糖激酶，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强酵解增强n肌红蛋白和氧的亲和肌红蛋白和氧的亲和力较大力较大肌红蛋白的增加可能肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。具有储存氧的作用。四、组 织 细 胞 的 变 化四、组 织 细 胞 的 变 化n缺氧时细胞内线粒体的缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。数目和膜表面积增加。n呼吸链中的酶表达量增呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。加，活性增强。pmph二）损
39、 伤 性 变 化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤Ca 2+膜通膜通透性透性Na+iCa 2+进入线粒进入线粒体形成不溶性钙体形成不溶性钙ATP生成生成细胞水肿细胞水肿Na+内流内流严严重重缺缺氧氧K+外流外流K+i酶合成酶合成钙离子钙离子内流内流激活磷脂酶促激活磷脂酶促进膜磷脂降解进膜磷脂降解Ca 2+i Ca 2+i可促进自由基生成可促进自由基生成细胞膜的变化细胞膜的变化 pmphn轻度缺氧轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 n严重缺氧严重缺氧首先首先影响影响线粒体外线粒体外氧的利用，使氧的利用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低神经介
40、质的生成和生物转化过程等降低 n严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。破裂和基质外溢等病变。线粒体的变化线粒体的变化机制：氧化应激、钙稳态紊乱机制：氧化应激、钙稳态紊乱 pmphpH pH 钙超载钙超载可引起磷脂酶活性增高可引起磷脂酶活性增高 n溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。坏死。溶酶体的变化溶酶体的变化二）损 伤 性 变 化细胞膜的损伤细胞膜的损伤线粒体的损伤线粒体的损伤溶酶体的损伤溶酶体的损伤组织细胞组织细胞
41、的损伤的损伤 pmph五、中枢神经系统变化五、中枢神经系统变化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。脑水肿和脑细胞受损。机制：与脑水肿有关：机制：与脑水肿有关：1 1、缺氧扩张脑血管、缺氧扩张脑血管2 2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性3 3、缺氧致、缺氧致ATPATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留内钠水潴留急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，急性：头痛、情绪激动、记
42、忆力等降低，严重可出现惊厥和昏迷严重可出现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁机体的代偿反应小结机体的代偿反应小结v 急性缺氧以呼吸系统和循环系统代偿反应为主急性缺氧以呼吸系统和循环系统代偿反应为主v 缺氧时肺通气及心脏反应增强且迅速，但这种代偿本身需缺氧时肺通气及心脏反应增强且迅速，但这种代偿本身需要消耗能量和氧。要消耗能量和氧。v 慢性缺氧主要是血液携带氧能力和组织、细胞利用氧能力慢性缺氧主要是血液携带氧能力和组织、细胞利用氧能力增加增加v 红细胞增生和组织利用氧能力增强虽然缓慢但代偿方式经红细胞增生和组织利用氧能力增强虽然缓慢但代
43、偿方式经济、持久。济、持久。pmph第四节第四节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础吸氧吸氧对低张性缺氧最有效对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制一、消除缺氧原因一、消除缺氧原因 pmphv给氧治疗的原理：给氧治疗的原理：第五节第五节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础动脉血氧动脉血氧分压升高分压升高吸氧吸氧肺泡气氧肺泡气氧分压增高分压增高血氧饱和度血氧饱和度增加增加血氧血氧含量增加含量增加组织供氧组织供氧增加增加溶解氧量溶解
44、氧量增加增加高压氧高压氧海平面海平面0.3ml/dl0.3ml/dl吸入纯氧吸入纯氧1.7ml/dl1.7ml/dl吸入吸入3 3大气压氧气大气压氧气6ml/dl6ml/dl3.3.氧中毒氧中毒:吸入氧分压过高气体吸入氧分压过高气体(超过超过0.50.5个大气压的纯氧个大气压的纯氧),),可因可因ROSROS产生过多而引起细胞损害、器官功能障碍。产生过多而引起细胞损害、器官功能障碍。氧中毒的发生取决于氧分压，而不是氧浓度。氧中毒的发生取决于氧分压，而不是氧浓度。pmph小小 结结v缺氧的概念缺氧的概念v缺氧的四种类型和血氧变化特点缺氧的四种类型和血氧变化特点v缺氧时，呼吸，心血管和血液系统的代偿变化缺氧时，呼吸，心血管和血液系统的代偿变化1.试述各型缺氧时血氧指标的变化。2.缺氧时机体有哪些代偿性反应。3.缺氧可引起机体哪些功能代谢障碍。缺 氧
