1、小儿败血症小儿败血症(septicemia or sepsis)septicemia or sepsis)定义定义*菌血症菌血症(bacteremiabacteremia)：细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落100/100/mlml*败血症败血症(septicemia or sepsis)(septicemia or sepsis)：病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、释放毒素引起的全身感染性疾病释放毒素引起的全身感染性疾病*毒血症毒血症(toxemia)toxemia)：血内无菌，有中毒症状血内无菌，有中毒症状(毒素存
2、在毒素存在)*脓毒败血症脓毒败血症(septicopyemiasepticopyemia)：败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓毒血症毒血症(pyemiapyemia)*G球菌、球菌、G杆菌、厌氧菌、真菌杆菌、厌氧菌、真菌,新生儿：新生儿：B族链球菌、肠道族链球菌、肠道G杆菌、李司忒菌和肠道球菌属杆菌、李司忒菌和肠道球菌属,婴幼儿：婴幼儿：流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌，流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌，金葡菌、沙门氏菌，金葡菌、沙门氏菌，3月与新生儿相似月与新生儿相似,免疫缺陷者：免疫缺陷者：条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、条件致病菌如凝固酶阴性
3、葡萄球菌、肠球菌、霉菌等肠球菌、霉菌等,无脾、镰状细胞病：无脾、镰状细胞病：肺炎链球菌、沙门氏菌肺炎链球菌、沙门氏菌,肾病综合征：肾病综合征：肺炎链球菌肺炎链球菌,HIV：Hib、葡萄球菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌病原体病原体*病原菌毒力与数量病原菌毒力与数量外毒素、外毒素、内毒素内毒素*机体防御免疫功能机体防御免疫功能年龄：年龄：好发于新生儿、婴幼儿、老人好发于新生儿、婴幼儿、老人入侵途径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、入侵途径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、泌尿道、消化道、医源途径泌尿道、消化道、医源途径*慢性疾病：慢性疾病：肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖
4、尿病、恶性肿瘤肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤*医源性因素：医源性因素：长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查 相关因素相关因素*原发感染灶：原发感染灶：可不明显可不明显*临床：临床：年龄愈小，愈易得败血症，病情进展年龄愈小，愈易得败血症，病情进展 越快，越快，病情重，病情重者常不出现发热病情重，病情重者常不出现发热*血象：血象：白分不高或降低白分不高或降低*迁徒病灶：迁徒病灶：多见多见小儿败血症特点小儿败血症特点菌菌种种毒毒力力发发热热一一般般情情况况休休克克DICMOSF普普通通型型一一般般致致病病菌菌（肺肺双双、大大肠肠
5、等等）高高热热较较差差无无无无暴暴发发型型毒毒力力强强的的致致（金金葡葡、克克雷雷白白）高高热热不不升升极极差差有有有有亚亚急急性性条条件件致致病病菌菌（表表葡葡、李李斯斯特特）低低中中等等度度尚尚可可无无无无分分 型型*定义：定义：同一血培养中分离出一种以上致病菌同一血培养中分离出一种以上致病菌*起病：起病：与基础疾病导致抵抗力低下有关与基础疾病导致抵抗力低下有关*患者：患者：多见于病程长、或疾病的终末期多见于病程长、或疾病的终末期混合性混合性(多菌性多菌性)败血症败血症 发病机理发病机理以强烈炎症为主的临床综合征 失控的全身炎症反应（多米诺效应）有关发病因素：感染性：胰腺炎、败血症、病毒感
6、染非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤多发性创伤、出血性休克、应激事件免疫调节性器官损伤、外源性介质 结果：自身组织器官损伤全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome-SIRS)有关有关SIRS的假说的假说n微循环障碍：微循环障碍与微聚物免疫复合物形成广泛自身破坏性炎症n炎症介质：巨噬细胞过度活化炎性介质调节失控微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重n肠道屏障损伤：肠道菌繁殖与移行，内毒素释放SIRS病理病理特征特征n过度的炎症反应免疫应答失控（防御自损）细胞因子和炎症介质失控性释放n循环不稳定早期高排低阻，晚期低排高阻组织氧传输障碍（Ca-v
7、O2降低）n持续高代谢高氧耗，BMR增高物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常SIRS与各种病因的相互关系与各种病因的相互关系菌血症菌血症真真 菌菌寄生虫寄生虫病毒病毒其他其他感感 染染脓脓 毒毒 症症S I R S其其 他他创创 伤伤烧烧 伤伤胰腺炎胰腺炎病原菌所致小儿病原菌所致小儿SIRS分期与命名分期与命名*菌血症：菌血症：细菌培养阳性细菌培养阳性*败血症败血症：临床疑似感染和有明显全身症状临床疑似感染和有明显全身症状(HRHR、RRRR、T T、末梢、末梢WBCWBC、杆状、急性相反应、杆状、急性相反应)*严重败血症严重败血症：败血症并同时伴有：败血症并同时伴有：神志不清、无尿、血乳酸增
8、高、低氧血症神志不清、无尿、血乳酸增高、低氧血症微循环障碍经扩容后能迅速恢复微循环障碍经扩容后能迅速恢复(1(1小时小时)*败血性休克败血性休克：低血压和毛细血管充盈不足，低血压和毛细血管充盈不足，扩容不能纠正，需血管活性药物扩容不能纠正，需血管活性药物*MODSMODS：严重败血症或败血性休克伴有：严重败血症或败血性休克伴有：DICDIC、ARDSARDS、MOSFMOSF（肝胆、肾、神经、心血管、消化）（肝胆、肾、神经、心血管、消化）*迁徙病灶：心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等*营养不良*内环境紊乱：酸中毒等*各系统并发症、后遗症并发症并发症*原则：原则：+早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生
9、素早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素 清除感染病灶清除感染病灶+调节对机体有害的炎症反应调节对机体有害的炎症反应+清洁肠道，改善微循环清洁肠道，改善微循环+卧床休息、补充营养、支持治疗卧床休息、补充营养、支持治疗治治 疗疗感染性休克感染性休克(septic shock)septic shock)定定 义义*感染性休克：感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由成致病网络，机体由SIRSSIRS、严重败血症发展为、严重败血
10、症发展为MODSMODS过过程的急性循环衰竭，程的急性循环衰竭，病死率病死率4040。*多脏器功能不全多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)multiple organ dysfunction)*G杆菌：杆菌：临床最为多见临床最为多见(LPS)(LPS)，冷休克，冷休克*G球菌：球菌：暖休克暖休克*常见病：常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因主要原因机制机制*微循环障碍微循环障碍*免疫炎症反应失控免疫炎症反应失控 *神经
11、内分泌机制和体液介质神经内分泌机制和体液介质机制机制 微循微循环障碍环障碍微循环障碍、微循环障碍、DIC微血栓聚积微血栓聚积毛细血管血流缓慢毛细血管血流缓慢组织和细胞组织和细胞缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒血小板，内皮细胞血小板，内皮细胞 释放炎性介质释放炎性介质 （5HT，His）白细胞聚集白细胞聚集 补体激活补体激活血管内皮损伤血管内皮损伤血浆渗出血浆渗出炎症细胞浸润炎症细胞浸润组织广泛炎症组织广泛炎症线粒体功能损害线粒体功能损害细胞变性坏死细胞变性坏死器官组织损伤器官组织损伤功能障碍功能障碍内毒素内毒素低血容量低血容量应激反应应激反应机制机制免疫炎症失控免疫炎症失控INF IL-4 TNF I
12、L-5 IL-2 IL-10血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常肾血管收缩肾血管收缩机制机制神经内分泌体液神经内分泌体液交感交感-肾肾上腺素上腺素回心血量增加回心血量增加冠状血管收缩冠状血管收缩花生四花生四烯酸烯酸内脏血管收缩内脏血管收缩ETETNONO血管收缩血管收缩应激激素应激激素垂体垂体-肾肾上腺轴上腺轴前列腺素前列腺素血管血管-内啡肽内啡肽内皮内皮细胞细胞其他其他儿茶酚胺儿茶酚胺肠血管收缩肠血管收缩TXATXA2 2PGIPGI2 2临床表现临床表现*休克代偿期：脏器低灌注尿量减少、血压不稳神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤高乳酸血症、低氧血症*休克失代偿期：脏
13、器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈心肺、脑、SBP/DBP下降*难治性休克：多脏器功能衰竭治疗困难、病死率极高临床表现临床表现*多脏器功能不全综合征多脏器功能不全综合征(MODS),速发型：原发性，直接导致速发型：原发性，直接导致,迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、继发感染等继发感染等临床表现临床表现MODS诊断诊断2 呼吸系统2 心血管系统2 神经系统2 血液系统2 肾脏系统2 胃肠系统2 肝脏系统诊断诊断*早认识、早诊断、早治疗*脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气 面色苍白、难以解释的心动过速*失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速*晚期：多脏器功能衰竭原则：*给氧及呼吸支持*液体复苏、纠正酸中毒、血管活性药物*保护心功能、维持脏器灌注和氧输送*肾上腺皮质激素、内毒素抗体、清肠*积极控制感染*降温(34-37)与低温疗法*葡萄糖使用*钠洛酮应用治治 疗疗治治 疗疗
