心梗病例汇报教学课件.pptx

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1、心内科一般情况姓名:李某某性别:男年龄:73岁民族:汉族婚姻:已婚出生地:上海市职业:退休入院日期:2017年07月20日病史陈述者:患者本人2 主诉、现病史 主诉:突发心前区压榨痛5小时。现病史:患者今日11:00买菜时突发心前区压榨性疼痛,呈持续性,剧烈疼痛,休息不能缓解,无放射至左肩或左上臂或背部,伴大量冷汗,有胸闷心悸,无下肢水肿,无呼吸困难,无发热畏寒,无咳嗽咳痰,无咯血,无头晕黑蒙,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,自服保心丸4粒无明显缓解,遂至(12:30)瑞金医院卢湾分院就诊,急查心电图示窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高(V1V3导联1.5mm-2mm)、T波高尖(II、III、

2、aVF、V2V6导联),考虑ACS,予阿司匹林300mg、泰嘉300mg口服,低分子肝素1支皮下注射,为行CAG转至我院急诊(13:38),急查心电图示急性广泛前壁心肌梗死,心肌蛋白示肌红蛋白定量 181.6ng/ml,肌钙蛋白I 0.34ng/ml,CK-MB 8.8ng/ml,遂行急诊CAG+PCI术,造影示:LM 未见明显狭窄;LAD 近段100%闭塞;LCX 未见明显狭窄;RCA 未见明显狭窄。于LAD植入Resolute3.0*18mm支架,术顺,为进一步治疗,急诊以“急性广泛前壁心肌梗死”转入我科。自患者发病以来,神清,精神可,胃纳可,睡眠可,二便无殊,体重无明显改变。3 既往史一

3、般健康状况一般健康状况:一般;疾病史疾病史:否认高血压、糖尿病、高血脂病史;频发房早3年,平时规律口服心律平2粒tid 心律控制可;慢性胃炎病史19年;传染病史传染病史:否认肝炎、结核等传染病史;预防接种史预防接种史:随社会;手术外伤史手术外伤史:否认;输血史输血史:否认;食物过敏史食物过敏史:否认;药物过敏史药物过敏史:否认;4 个人史、婚育史、家族史 个人史:生于长于原籍,否认疫水疫区接触史,否认毒物药物接触史,长期生活于上海市;吸烟史50余年,3支/天,戒烟1周;否认饮酒史;婚育史:已婚已育,育有1子,体健;家族史:母亲房颤病史;否认其他家族遗传病史;5 系统回顾1 呼吸系统:未见咳嗽、

4、咳痰、呼吸困难、咯血、发热、盗汗,否认与肺结核患者密切接触史等。口腔中有四颗假牙。循环系统:未见咯血、发绀、晕厥、水肿及高血压否认风湿热等病史。有胸闷心悸。有心前区压榨性疼痛。有频发房早的心脏病史3年。消化系统:未见腹痛、腹胀、嗳气、反酸、呕血、便血、黄疸、腹泻、便秘等。有慢性胃炎病史19年。泌尿系统:未见尿频、尿急、尿痛、水肿、排尿不畅或淋沥,尿色淡黄清澈,夜尿1次天,否认肾毒性药物应用史,否认铅、汞等化学物接触或中毒史,否认硬下疳、淋病、梅毒等性疾病传播史。造血系统:未见头晕、乏力、皮肤粘膜下出血、鼻出血、牙龈出血、骨骼疼痛,否认化学药品、工业毒物、放射性物质接触史等。6 系统回顾2 内分

5、泌系统及代谢:未见畏寒、怕热、多汗、食欲异常、烦渴多饮、多尿、头痛、视力障碍、肌肉震颤、性格异常、体重异常、皮肤毛发异常、第二性征改变等。神经精神系统:未见头痛、失眠、意识障碍、肢体痉挛、肢体麻木、肌肉萎缩、瘫痪、晕厥、有老花眼、感觉及运动异常、性格改变、记忆障碍、智能障碍等。肌肉骨骼系统:未见关节肿痛、运动障碍、肢体麻木、萎缩、痉挛、瘫痪等。7 体格检查1体温:36.3 脉搏:93次/分 呼吸:13次/分 血压:111/79mmHg 一般情况一般情况:神清,发育正常,营养中等,无贫血貌,平车推入病房,查体合作,对答切题。皮肤粘膜皮肤粘膜:无黄染、无瘀点瘀斑。全身浅表淋巴结全身浅表淋巴结:未及

6、肿大。头部及其器官头部及其器官:头颅无畸形。眼:无眼睑水肿,无巩膜黄染,无结膜苍白。耳:无外耳道畸形,无耳道溢液,无乳突区压痛。口:无牙龈肿胀,无扁桃体肿大,口腔粘膜无异常。鼻:无畸形,无鼻中隔偏曲,无鼻窦压痛。颈部颈部:颈软,气管居中,无颈静脉充盈,颈动脉搏动正常,无甲状腺肿大,无结节,无血管杂音,甲状腺随吞咽活动。8 体格检查2胸部右肋肋间 左肋 2II 23III43IV7V 7.5胸部胸部(胸廓、肺部、心脏、血管胸廓、肺部、心脏、血管):胸廓:外形正常,无胸骨压痛,无皮下气肿。肺脏:望诊:呼吸节律平稳,两侧对称,无“三凹征”。触诊:触觉语颤对称,无胸膜摩擦感。叩诊:清音。听诊:两肺呼吸

7、音清,无干湿啰音,无胸膜摩擦音。心脏:望诊:无心前区异常隆起。心尖搏动范围正常。触诊:无心前区震颤。心尖搏动位置:第五肋间左锁中线内侧0.5cm,抬举感:无。左侧锁骨中线距正中线8cm。听诊:心率93次/分,律齐,未及明显杂音。周围血管征:无毛细血管博动,无腹主动脉搏抢击音,无水冲脉,足背动脉搏动存在。9 体格检查3腹部腹部(肝、脾等肝、脾等):望诊:全腹平坦,腹壁静脉未见,有腹式呼吸,胃肠蠕动波未见,无肠型。触诊:腹软,无压痛,无反跳痛,无肿块。肝脾肋缘下未及。叩诊:无移动性浊音,肾区叩痛阴性,肝区无叩痛。肝上界为右锁中线第5肋间。听诊:肠鸣音正常。直肠肛门直肠肛门:未检。外生殖器外生殖器:

8、未检。脊柱脊柱:无畸形无侧弯。四肢四肢:四肢活动正常,双下肢无水肿。神经系统神经系统:生理反射存在,病理反射未引出。10 专科情况 神清,精神可,对答切题,未见贫血貌。全身皮肤粘膜未见黄染,浅表淋巴结未及肿大。口唇无绀,胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音。心率93次/分,窦性心律,各瓣膜区未闻及明显杂音,腹平软,肝脾肋下未及,双下肢无水肿。11 辅助检查 2017-7-20 12:30外院:【心电图】窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高(V1-V3导联1.5mm-2mm)、T波高尖(II、III、aVF、V2-V6导联)2017-07-20 13:43我院【心电图】急性广泛前壁心肌梗

9、死2017-07-20 13:51我院【心肌蛋白】肌钙蛋白I 0.34ng/ml,CK-MB 8.8ng/ml,肌红蛋白定量 181.6ng/ml【急诊CAG造影】LM 未见明显狭窄;LAD 近段100%闭塞;LCX 见明显狭窄;RCA 未见明显狭窄。12 入院后检查 生化:ALT、AST、总胆红素 血常规:NEUT%、CRP 尿常规:尿潜血()BNP DIC、血糖、血脂:均正常 心超:左室壁活动异常,主动脉瓣退行性变伴轻度关闭不全13 胸片 两肺纹理增多紊乱模糊,左下肺小结节影,纵隔增宽,心影稍大,主动脉迂曲。14 心电图急性广泛前壁心肌梗死,低电压 病理性Q波 15 急性心梗心电图定位:该

10、患者该患者16 心肌蛋白正常值:肌红蛋白:70CK-MB:0-5肌钙蛋白:0.517 该患者冠心病的高危因素:1、年龄73岁(40岁以上)2、性别男(雌激素有抗动脉粥样硬化的作用)3、吸烟50年,3支天(发病率、病死率增加2-6倍,与吸烟量呈正比)4、个人史:频发房早3年5、家族史:母亲房颤史18 雌激素有抗动脉粥样硬化的作用雌激素的直接效应:改善内皮细胞和血管平滑肌细胞功能,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等抗动脉粥样硬化。雌激素的间接效应:改善脂代谢、血流动力学和凝血纤溶系统功能等改善血管功能。19 诊断分析 1、患者有冠心病的高危因素 2、疼痛性质:突发心前区压榨性疼痛,呈持续性,剧烈疼痛,

11、休息不能缓解,服用保心丸不能缓解。3、心电图:病理性Q波,ST段弓背向上样抬高(V1V5导联)4、心肌蛋白升高 5、金标准CAG造影:LAD 近段100%闭塞 6、既往史:频发房早20 诊断 1、急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死(Killip I级);2、冠状动脉粥样硬化性心脏病(PCI术后);3、房性早搏;21 Killip分级 -用于在AMI所致的心力衰竭的临床分级级:出现心源性休克,收缩压小于90mmHg,尿少于每小时 20ml,皮肤湿冷,发绀,呼吸加速,脉率大于100次/分,病死率 85-95%。级:重度心力衰竭,出现急性肺水肿,肺啰音出现范围大于两肺的50%,病死率35-40%。级:

12、轻至中度心力衰竭,肺啰音出现范围小于两肺野的50%,可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10-20%。级:无心力衰竭征象,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0-5%。22 鉴别诊断1 1、肺栓塞:多于制动和近期手术史、血液高凝等危险因素,主要表现为突发胸痛及呼吸困难,可有右心衰表现,查体可及肺部出现局部湿啰音等体征,常伴有D-二聚体升高,心电图可见特异性改变,肺动脉CTA及肺通气灌注核素扫描等有助于诊断。结合患者目前有突发心前区压榨性疼痛,但无呼吸困难,无右心衰表现,无D-二聚体升高,暂不考虑该诊断。2、变异型心绞痛:可有静息

13、时胸闷胸痛等表现,胸痛与活动关系不明显,发作时EKG可有ST段弓背向上抬高,缓解后ST-T亦恢复正常。冠脉造影可无明显狭窄。根据患者造影结果LAD近段100%闭塞,可排除该诊断。23 鉴别诊断2 3.主动脉夹层:主动脉内膜撕裂,约90%患者有前胸或胸背部持续性撕裂样疼痛,疼痛可放射至肩背部、胸腹、下肢。95%以上患者合并高血压,因撕裂部位不同可导致四肢血压差异,甚至脉搏减弱、消失;也可引起神经系统和内脏急性缺血症状,出现头晕、截瘫、少尿等;若累及主动脉瓣或冠脉,可出现心衰及心梗表现;经食管超声心动图(TEE),MRI,CTA,DSA等可帮助诊断;结合该患者压榨样疼痛性质及D-二聚体未升高,且四

14、肢血压未见明显差异,无高血压史,暂不考虑此诊断。24 诊疗计划 1、一级护理、心电监护、告病危、低盐低脂饮食,绝对卧床,吸氧,记24h出入量,嘱患者大便勿用力。2、完善相关检查(血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌蛋白、DIC、血气分析、心电图、心超等)。3、给予阿司匹林、倍林达(替格瑞洛)抗血小板、欣维宁(替罗非班)静脉抗血小板、他汀调脂、异舒吉扩冠、倍他乐克控制心室率、洛汀新(ACEI)改善心室重构、护胃、通便等治疗。4、继观患者病情,如有不适及时处理。待上级医生查房后制定进一步诊疗计划。25 急性心肌梗死的治疗26 ST段抬高型急性心肌梗塞的治疗(一)一般治疗(二)解除疼痛治疗(三)抗血

15、小板药(四)抗凝治疗(五)再灌注心肌治疗(六)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)(七)抗心律失常和传导障碍治疗(八)抗休克治疗(九)右室心肌梗死的处理(十)抗心力衰竭治疗(十一)其他治疗(十二)恢复的处理27 (一)一般治疗1.监测:生命体征,心电图2.休息:急性期卧床休息1-2天3.镇静:烦躁不安者可给予安定10mg4.吸氧:有呼吸困难和血氧饱和度降低者5.饮食与通便:急性心肌梗死的患者入院后4-12小时禁食或进流食,逐渐过度到半流食,软食,忌大便用力28 (二)解除疼痛治疗1.止痛:吗啡3mg静注。2.硝酸酯类药:异舒吉扩冠3.-受体阻帶剂:倍他乐克控制

16、心室率,减少心肌耗氧。29 (三)抗血小板药 1.阿司匹林 2.氯吡格雷 3.倍林达(替格瑞洛)4.欣维宁(替罗非班)30 阿司匹林的禁忌证 1)活动性出血或出血性疾病;2)重要脏器的出血:如胃肠道出血、泌尿生殖系统出血;3)活动性消化性溃疡;4)严重控制不良的高血压;31 倍林达VS氯吡格雷机制 二磷酸腺苷(ADP)在血小板聚集诱发止血和动脉血栓形成起到重要作用,ADP结合到P2Y12受体上,导致结构变化和G蛋白激活,参与血小板分泌、诱导血小板聚集、血栓素A2的生成。替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶(CPTP)类化合物。它及其主要代谢产物能可逆性地与血小板 P2Y12ADP 受体相互作用,阻断信号

17、传导和血小板活化。抑制ADP信号传递和受体结构变化。它通过把受体锁定在非活化状态,从而抑制受体结构变化。受体在替格瑞洛分子离开后依然具有功能。ADP仍然能结合到它原来的结合点上,受体受抑制的程度和ADP诱导的信号传递抑制取决于替格瑞洛的浓度。氯吡格雷活性代谢物不可逆地结合到P2Y12受体上,导致受体对血小板生命的无功能化。32 添加幻灯片标题-4 理论上替格瑞洛较氯毗格雷的优势:一是直接发挥作用,不需要经代谢活化对P2Y12受体快速产生抑制效应,与氯毗格雷比较,更强效抑制血小板聚集;二是可逆性结合,抑制程度反映血浆浓度,较氯吡格雷更快失去效应,在停药后循环中所有血小板均可恢复功能。倍达林VS氯

18、吡格雷(四)抗凝治疗 1.低分子肝素 与普通肝素比较,低分子肝素用药方便,无需监测。最常用的是依诺肝素,30mg静脉注射,随后1mg/kg皮下注射,每日2次;34 (五)再灌注心肌治疗1.溶栓治疗(不做)2.经皮冠状动脉介入治疗3.紧急冠状动脉旁路搭桥术35 2、经皮冠状动脉介入治疗(1)直接PCI(2)转运PCI(3)补救PCI(4)易化PCI36 (1)直接PCISTEMI患者直接PCI推荐指征1)所有STEMI发病12小时内,就诊球囊扩张(D-t0-B)时间90分钟以内,能由有经验的术者和团队操作者(I,A)。2)溶栓禁忌证患者(I,C)3)发病大于3小时的患者更趋首选PCI(I,C)4

19、)心原性休克年龄小于75岁,MI发病小于36 小时,休克小于18小时,权衡利弊后可考虑PCI(II,a)37 5)发病12-24小时,仍有缺血证据或有心功 能障碍或血液动力学不稳定或严重心律失常(II,a).6)常规支架植入(I,A)7)患者血液动力学稳定时,不推荐直接PCI干预非梗死相关动脉(III,C)8)发病大于12小时无症状,血液动力学和心电稳定患者不推荐直接PCI(III,C)38 (2)转运PCISTEMI患者转运PCI推荐指征:就诊医院无行直接PCI条件,尤其具有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证却已发病大于3小时,小于12小时患者(I类推荐,证据水平B)39 3.紧急冠状动脉旁路搭桥术

20、介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者,宜争取6-8小时内施行紧急CABG术,但死忙率明显高于择期CABG术。40 心梗后并发症 0-24h:心律失常;心衰;心源性休克 1-3d:梗死后纤维素性心包炎 3-14d:心壁破裂-心包填塞;乳头肌断裂-二尖瓣返流;室间隔破裂-穿孔;左室假性室壁瘤-破裂风险 2w-数月:Dressler综合征;心衰;真性室壁瘤-血栓形成 0-48h内猝死最常见原因:室颤41 预后 急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内,尤其12小时内,相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外,还包括心源性休克、心力衰

21、竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上,广泛采用监护治疗后降至15%左右,近年来应用直接PCI后降至4%6%。42 帮助患者制定低脂、低糖、低盐及高蛋白的饮食,限制烟酒,有计划地进行有氧运动,教会患者及其家属怎样正确使用硝酸甘油进行自我急救。干预组除常规综合治疗外辅以人文关怀,对照组仅为常规综合治疗。应用焦虑、抑郁自评量表(SAS,SDS)分别进行干预前后测评,同时与正常人群对照。结果:干预后干预组患者血清总胆固醇、甘油三酯、血糖及血压的下降幅度均大于对照组(P0.05);干预组与对照组比较,抑郁、焦虑症状等问题得到改善。结论:人文关怀对心肌梗死有治疗性干预作用。43 44 1顾海波,杜美芳,吴小青,等.人文关怀对急性心肌梗死病人治疗效果的研究J.齐齐哈尔医学院学报,2008,29(1):68-69.2孙良丽.人文医学合理应用对提高心肌梗死患者临床疗效的意义J.临床医学,2013,33(1):13-14.3王丽梅,陈静,杨淑霞.人文关怀对急性心梗患者康复的影响J.湖南中医药大学学报,2011,31(8):71-72.参考文献45 谢谢大家

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