1、传染病学历届考点简单归纳 刘栋明 2015.06.16一 总论（一）熟悉概念1. 机会性感染：指一些致病力较弱的病原体，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能降低或应用广谱抗生素破坏肠道菌群平衡时，病原体侵入人体内，导致各种疾病。2. 医院获得性感染：包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染，感染来源包括交叉感染、自身或内源性感染、医源性感染。3. 社区获得性感染：医院外罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。4. 隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显示出任
2、何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。5. 潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则引起显性感染。6. 再燃：指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。7. 复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。8. 传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
3、9. 自然疫源性疾病：指某种传染病的病原体能在自然界野生动物中生长繁殖，人们只有在生活活动或偶然进入该地区时，才有可能被感染而发病，这类疾病称为自然疫源性疾病。（二）选择1.隐性感染（仅特异性免疫应答）2.病原携带者（能携带并排除病原体）与潜伏性感染（不足以将病原体清除）3.再燃（体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，使体温再次升高）与复发（进入恢复期后，已稳定退热一段时间）4.发疹时间：（风水仙花莫悲伤）（0123456）【风-风疹；水-水痘；仙-猩红热；花-天花；莫-麻疹；悲-斑疹伤寒；伤-伤寒】（三）填空1.感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏期感染2.致病力包括
4、：侵袭力、毒力、数量、变异性3.组织损伤的发生机制：直接损伤、毒素作用、免疫机制4.流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性5.传染源包括四个方面：患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物6.传播途径包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液传播7.传染病的4个基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫8.病程发展的阶段：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期9.传染病常见4个症状：发热、发疹、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应10.传染病的治疗原则：坚持综合治疗的原则，即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则11.传染病预防包括：管理传染源
5、、切断传播途径、保护易感人群（四） 问答1. 热型及其意义？稽留热：（伤寒、斑疹伤寒极期）-T39且24小时内T相差1弛张热：（伤寒缓解期、败血症、肾综合征出血热）24小时内T相差1，但最低点未达正常水平间歇热：（败血症、疟疾）-24小时内T波动于高热与正常之间回归热：（回归热、布鲁菌病）-高热持续数天后自行消退，但数天后又再出现高热不规则热：（败血症、流感）-发热患者T曲线无一定规律2.传染病常见的皮疹形态及代表性疾病？斑丘疹：【斑疹-斑疹伤寒】【丘疹-麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症】【斑丘疹-风疹、猩红热、麻疹、伤寒、登革热】出血疹：肾综合征出血热、登革热、流行性脑脊髓膜炎。疱疹： 水
6、痘、单纯疱疹、带状疱疹。荨麻疹：病毒性肝炎、丝虫病。3.我国传染病中甲类是哪几种，乙类和丙类有几种，各为什么管理传染病，上报时间规定为多久？甲类：【鼠疫、霍乱】-强制管理，城镇发现后2小时内上报，农村不超过6小时。乙类：【25种-血吸虫病】-严格管理，城镇发现后6小时内上报，农村不超过12小时。丙类：【10种-麻风、斑疹伤寒】-监测管理，发现后12小时上报。二 病毒性肝炎（一）熟悉概念1.同时感染：两种病原体同时感染一个机体，如HBV的感染与HDV的感染同时发生。2.重叠感染：两种病原体的感染相继发生。如HBV的感染基础上再出现另一种病原体的感染（HDV），可是病情加重。3.窗口期：人体感染乙
7、肝病毒后，人体免疫系统在消灭乙肝病毒，病毒将大量减少或者全部消失，但是还没有产生乙肝表面抗体的时期，此时，抗-HBs未出现，HBsAg已消失，在此间隔期二者都不能检出。4.血清转换：抗原消失而该抗原的抗体产生称为该系统的血清转换。5.肝肺综合征：重型肝炎和肝硬化患者可出现肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征。（二） 选择1. IgM抗体（感染后早期产生，可延续至6个月）与IgG抗体（既往感染或免疫接种后，可长期存在）2. HBV（Dane颗粒、环状双链DNA、母婴传播、无明显季节性）编码区（S、C、P、X）3. HBeAg（HBV复制活跃的标志）4. HC
8、V（我国1b型多见）HDV（最少见）5. 小儿病毒性肝炎（HAV）与老年病毒性肝炎（HEV）6. 我国预防和控制乙肝流行最关键措施（接种乙肝疫苗-出生时、1个月、6个月）7. 慢性肝炎（急性肝炎病程半年；肝掌、蜘蛛痣）（三） 填空1. 前C区变异：引起HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝，1896位核苷酸最常发生2. 乙肝传染源：急慢性乙肝患者、病毒携带者；传播途径：母婴、血液体液传播；易感人群：抗HBs阴性者；流行：无明显季节性3. 老年病毒性肝炎特点：黄疸较深且持续时间长、合并症较多、肝衰竭发生率高且预后较差4. 肝功能的检查内容有：血清酶测定、血清蛋白、胆红素、PTA、血氨、血糖、血浆胆固醇
9、、补体、胆汁酸5. 重型肝炎的严重并发症有：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、继发感染（四）问答1.HBV基因组编码及其功能？HBV由不完整环状双链DNA组成，长链（负链）和短链（正链）；基因组中4个开放读码框均位于长链，分别是S区、C区、P区、X区S区：【前S1、前S2及S三个编码区】分别编码【前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg】C区：【前C基因和C基因】分别编码【HBeAg和HBcAg】P区：最长的读码框，编码多种功能蛋白，包括【DNA聚合酶、RNA酶】参与HBV复制X区：编码X蛋白【HBXAg】具有反式激活作用2.乙肝病原学检查及意义？【HBsAg与抗HBs】 HBsAg：阳性反映现症
10、HBV感染，阴性不能排除HBV感染。 抗HBs：保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染、乙肝疫苗接种后。【HBeAg与抗HBe】 HBeAg：与HBV DNA有良好的相关性，阳性表示病毒复制活跃且传染性强。 抗HBe：阳性表示病毒复制多处于静止状态，传染性降低。【HBcAg与抗HBc】 HBcAg：与HBV DNA有相关性，阳性表示病毒复制活跃且传染性强，但常规方法不能检出。 抗HBc IgM：高滴度对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。 抗HBc IgG：高滴度表示现症感染，常与HBsAg并存。低滴度表示过去感染，常与抗HBs并存。【HBV DNA】病毒复制
11、和传染性的直接指标。3.试述黄疸型甲肝的临床经过？总病程24个月黄疸前期（平均57d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高。黄疸期（26周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高。恢复期（12个月）：黄疸减退，症状消失，肝脏回缩，肝功能复常。4.重型肝炎（肝衰竭）的病因诱因及临床表现？病因和诱因复杂：重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状。明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA40。黄疸进行性加深，每天TB上升17.1umol/L。可出现中毒性鼓肠、肝臭
12、、肝肾综合征等。可出现扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高。5.重型肝炎（肝衰竭）分类？急性肝衰竭：-起病急，发病2周内出现以度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。亚急性肝衰竭：-起病较急，发病15天26周内出现肝衰竭症状。慢加急性肝衰竭：在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭：-在肝硬化的基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等主要表现的慢性 肝功能失代偿。6. 重型肝炎（亚急性和慢加急性/亚急性重型肝炎）分期？早期：a：极度乏力，有厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；b：黄疸进行性加深（血清总胆红素171mol/L或每天上升1
13、7.1） c：有出血倾向，PTA40%； d：未出现肝性脑病或明显腹水中期：早期表现基础上，病情进一步加重，出现以下2条之一者： a：出血倾向明显，20%PTA30%； b：出现II度以下肝性脑病或明显腹水晚期：中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下3条之一者： a：有严重出血倾向，PTA20%； b：出现III度以上肝性脑病 c：有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等7. 慢性乙型肝炎抗病毒治疗目的和适应症？【目的】 抑制病毒复制减少传染性； 改善肝功能，减轻肝组织病变，提高生活质量； 减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。【适应症】H
14、BVDNA105拷贝/ml； ALT2*正常上限（ULN），如用干扰素ALT10*ULN； 如ALT2倍正常值上限，但组织病理学KnodellHAI指数4，或中度以上坏死和纤维化病变。8.急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎、慢性病毒携带者分别由哪些肝炎病毒引起？HAV、HBV、HCV、HDV、HEV均可以引起急性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎HBV、HCV、HDV可以引起慢性肝炎HDV只有在HBsAg存在下才能引起上述各性肝炎三 肾综合征出血热（一）熟悉概念肾综合出血热：又称流行性出血热（EHF），是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛
15、性损害，临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。（二） 选择1. 负单RNA（S、M、L）【S-编码核衣壳蛋白】【M-膜蛋白-含中和抗原和血凝抗原】【L-聚合酶】2. 引起EHF病毒（I、II、III型+多布拉伐病毒-贝尔格莱德病毒）【I-汉坦病毒/黑线姬鼠】【II-汉城病毒/褐家鼠】【III-普马拉病毒】3. 发热期（热程-37d；热型-弛张热；轻型退热缓解，重症退热反而加重）4. 低血压休克期（一般发生于第46日，迟者89日）5. 高血容量综合征（少尿期）少尿期电解质紊乱表现（高血钾、低血钠、低血钙）（三） 填空1. EHF传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播
16、、虫媒传播2. EHF中黑线姬鼠传播流行高峰：111月份；家鼠传播流行高峰：35月3. EHF病理变化：全身小血管广泛性损害；*以小血管和肾脏最明显4. EHF典型病例分5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期5. 少尿期治疗原则：稳定内坏境、促进利尿、导泻和放血疗法、透析疗法（稳、促、导、透）（四） 问答1.EHF发生休克的原因？病程37天出现的低血压性休克为原发性休克，是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。此外，血浆外渗血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC发生，导致血流受阻，使有效血容量进一步下降。少尿期以后发生的休克称为继发性休克，主要原因是大出血，继发感染和多尿期水电解
17、质补充不足，导致血容量不足。2.EHF发热期的临床表现？主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。发热：【3940，弛张热】【热程37d】【轻型热退缓解，重症热退加重】。全身中毒症状：【“三痛”即头痛、眼眶痛、腰痛】【胃肠中毒症状：食欲减退、恶心呕吐、腹痛等】【神经精神症状：谵妄、抽搐】毛细血管损害征：【皮肤充血：“三红”即面红、眼红、颈胸红】【皮肤出血：腋下、胸背部呈搔抓样、条索点状瘀点】 【渗出水肿：球结膜水肿或水泡样】肾损害：【蛋白尿、管型尿】3.EHF各期的治疗原则【退热注意防休克；休克注意防出血；少尿期间防三高；多尿注意补水电；整个病程防感染；三早一就莫延迟】“三早一就”是
18、本病的治疗原则，既早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防止休克、肾衰竭和出血。发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。低血压休克期：补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。少尿期：“稳、促、导、透”即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和放血疗法、透析疗法（少尿4d或无尿1天）。多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。恢复期：补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息12个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能，如有异常应及时治疗。*.EHF少尿期的临床表现？【3中毒；2紊乱；1加重】可继于低血压休克期出现，也可与其重叠出现。【少尿：尿量低
19、于400ml/24h】【无尿：尿量低于50ml/24h】厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、神智昏迷或抽搐等症状酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水钠潴留，使组织水肿，部分患者出血倾向加重腔道出血、负重、高血容量综合征四 流行性乙型脑炎（一）熟悉概念流行性乙型脑炎：简称乙脑，由乙型脑炎病毒引起的脑实质炎症为主要病变的中枢NS急性传染病。本病经蚊传播，夏、秋季（7/8/9）流行，主要分布亚洲。临床以高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征为特征。病死率高，部分病例可留有严重后遗症。（二） 选择填空1. 乙脑病毒（虫媒病毒-黄病毒科；单股正
20、链RNA；嗜神经病毒）乙脑中枢NS病变（大脑皮层、基底核、视丘最严重；脊髓最轻）2. 乙脑传染源（人畜共患，但人不是主要传染源）3. 乙脑传播途径（三带喙库蚊，不仅为传播媒介，也是长期储存宿主）4. 乙脑人群易感性（隐性感染，主要是10岁儿童）5. 乙脑极期严重表现：高热、抽搐、呼吸衰竭；引起死亡的主要原因：呼吸衰竭；并发症：支气管肺炎6. 与乙脑鉴别的疾病有：中毒性菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、其他病毒性脑炎脑脊液压力外观白细胞*106/L蛋白糖氯化物实验室检查乙脑无色透明/微混浊上百（中性粒）正常正常RNA病毒化脑混浊米汤样/脓样上千（中性粒）脑膜炎奈瑟菌结核脑微混/毛玻璃样（淋巴）抗
21、酸杆菌（三）问答1.乙脑极期的临床表现？病程的第410天高热：体温中枢损伤引起，常高达40。意识障碍：表现为嗜睡、谵妄、昏迷。惊厥与抽搐：表现为先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强制性痉挛。伴有意识障碍提示病情严重，可导致脑水肿。呼吸衰竭：多见于重型患者，延髓呼吸中枢神经病变为主要原因，表现为呼吸表浅、双吸气、叹气样呼吸、潮式呼吸等，最后呼吸停止。此外因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可导致周围性呼吸衰竭。其他神经系统症状和体征：病理征阳性、脑膜刺激征。循环衰竭：少见。2. 乙脑临床分型？T神志抽搐其他轻型T39清楚、轻度昏睡无头痛、呕吐普通型39T40意识障碍、昏睡偶头痛、呕吐、脑膜刺激征
22、重型T40昏迷反复持续呼吸衰竭极重型（爆发型）T40深度昏迷反复持续强烈迅速呼衰、脑疝死亡五 登革热*（一） 熟悉概念登革热：是由登革病毒引起的由伊蚊传播的急性传染病。临床特点为突然发热、全身肌肉及骨关节痛、极度疲劳、皮疹出血、淋巴结肿大、白细胞减少。（二） 选择填空1. 登革病毒（黄病毒科-黄病毒属；单股正链RNA；4个血清型）2. 登革热传播途径：埃及伊蚊、白纹伊蚊；流行季节：夏、秋季3. 典型登革热发热表现（部分病例发热35d后T降至正常，1d后再度上升，成为双峰或马鞍热）六 艾滋病（一） 熟悉概念艾滋病：AIDS，是由人免疫缺陷病毒HIV引起的慢性传染病。主要经性接触、血液、母婴传播。
23、侵犯破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫细胞和功能受损，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。（二） 选择填空1. 不能灭活HIV（0.1%甲醛、紫外线、r射线）2. 艾滋病易感人群：男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者3. HIV侵犯的细胞（CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞）4. 诊断艾滋病（CD4+T淋巴细胞数200/mm3）5. 国内抗反转录病毒ARV四大类：核苷类反转录酶抑制剂NRTIs、非核苷类反转录酶抑制剂NNRTIs、蛋白酶抑制剂PIs、整合酶抑制剂6. 成人、青少年初治患者推荐治疗方案（2种NRTIs+1种NNRTIs或2种NRTIs+1种PI
24、s）（三） 问答1. 艾滋病期的临床表现？HI相关症状：持续一个月以上发热、盗汗、腹泻、体重减轻10以上，部分病人出现神经症状（记忆力减退、神情淡漠、性格改变、头痛、下肢瘫痪、失语、癫痫及痴呆等）另外还出现持续性全身淋巴结肿大，其特点为：a：除腹股沟以外2个部位的淋巴结肿大；b：淋巴结直径1cm，无压痛，无粘连；c：持续时间3个月。各种机会性感染及肿瘤：（呼吸系统-肺孢子菌肺炎、中枢NS、消化系统、口腔-鹅口疮、皮肤-疣、眼部、肿瘤-卡波西肉瘤）七 恙虫病（一） 熟悉概念1. 恙虫病：又称丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类为主要传染源。通过恙螨幼虫叮咬传播。临床
25、以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大、白细胞减少为特征。2. 焦痂与溃疡：被恙螨叮咬的局部皮肤先有充血水肿，形成小丘疹，继之小水疱，水疱中央坏死出血，形成圆形或椭圆形黑色痂皮，成为焦痂。痂皮脱落可呈溃疡。（二） 选择填空1. 恙虫病基本病理变化：全身小血管炎、周围血管炎、单核吞噬细胞增生2. 恙虫病血清学检查：变形杆菌OXK凝集试验（外斐反应）3. 恙虫病病原治疗（氯霉素、四环素、红霉素有效；青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类无效）八 伤寒（一） 熟悉概念1. 伤寒：是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有
26、时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。2.伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成伤寒小结节。3.肥达试验：使用伤寒杆菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共5种，采用凝集法测定患者血清中各种抗体的凝集效价。（O抗体效价1:80；H抗体效价1:160有意义）4.伤寒“再燃”：部分患者于缓解期，T还没有下降到正常，又重新升高，持续57d后退热，称为再燃。5.伤寒“复发”：大约1020用氯霉素治疗的患者在退热后13周临床症状再度出现，称为复发。（二）选择填空1.伤寒传染源：潜伏期带菌者、暂时带菌者、慢性带菌者；伤寒病原治
27、疗（第三代喹诺酮类、腹胀时禁用新斯的明）2.伤寒细菌学检查（第12周：骨髓培养血培养；第34周：粪便培养尿培养）3.伤寒的并发症：肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征、其他并发症。4.伤寒病理（全身单核巨噬细胞系统增生性反应，以回肠末端集合淋巴结、孤立淋巴滤泡病变最具特征性）（三）问答1.伤寒极期表现以及小儿伤寒与老年伤寒特点？【714d、胸腹肩背部、小斑丘疹、24mm、10个、24d消退】发热及热型NS中毒症状相对缓脉玫瑰疹消化系统症状肝脾大常见并发症其他并发症伤寒极期持续/稽留热表情淡漠+肠出血、肠穿孔支气管炎、肺炎小儿伤寒热型不规则-+-+（白细胞数
28、可不减少）老年伤寒发热不高-+九 霍乱（一）熟悉概念1.霍乱：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国，霍乱属甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。2.干性霍乱：除了典型病例外，临床上尚有一种罕见的中毒型霍乱，又称干性霍乱，起病急骤，发展迅速，尚未出现明显的吐泻症状即进入中毒性休克而死亡。（二）选择填空1.霍乱弧菌：（穿梭状、鱼群样）；增菌培养基：（PH8.6碱性蛋白胨水）；产生霍乱症状的关键物质：（霍乱肠毒素）2.霍乱弧菌分类：（O1/O139群）；血清分型：
29、小川型、稻叶型、彦岛型3.发病机制：引起霍乱剧烈腹泻的物质是霍乱肠毒素，在其作用下肠粘膜细胞内环磷酸腺苷浓度持续升高，刺激肠粘膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸氢盐，同时抑制肠绒毛细胞对钠的吸收，使大量水分和电解质聚集在肠腔，因为引起严重的水样腹泻4.霍乱泻吐期表现（腹泻：无发热、无里急后重、无腹痛、米泔样便、便后轻快感；呕吐：喷射状，无恶心）5.霍乱脱水期5个临床表现：脱水、肌肉痉挛、低血钾、尿毒症及酸中毒、循环衰竭6.霍乱治疗原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌（喹诺酮类-环丙沙星）和对症治疗7.解除隔离：症状消失后，隔天粪便检查一次，连续两次粪便培养阴性8.治疗霍乱的关键（补充液体和电解质
30、）541溶液（每升含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖）（三）问答1.霍乱脱水虚脱期的临床特点？脱水：轻度-1000ml-皮肤干燥，弹性差；中度-3000ml-眼窝凹陷，尿量减少；重度-4000ml-霍乱面容，神志淡漠，极度无力。肌肉痉挛：腓肠肌和腹直肌痉挛。低血钾：肌张力减弱，腱反射减弱或消失，鼓肠，甚至心律失常。尿毒症及酸中毒：呼吸增快，神智意识障碍。循环衰竭：四肢厥冷，脉搏细速，血压降低。*.霍乱确诊病例与临床诊断病例？确诊病例：有以下情况之一者：a：有泻吐症状，细菌培养分离到O1/O139群霍乱弧菌；b：在疫源检索中，粪便培养出O1/O139群霍
31、乱弧菌前后各5天内有腹泻症状临床诊断病例：有以下情况之一者：a：有轻中重或干性霍乱临表，并在其日常生活用品或家居环境中检出O1/O139群霍乱弧菌；b：在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中具备轻中重或干性霍乱临表十 细菌性痢疾（一） 熟悉概念细菌性痢疾：是由志贺菌属引起的肠道传染病。痢疾主要通过消化道传播。其主要的病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等，可伴有发热和全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。（二） 选择填空1. 志贺菌属4个血清群：A-痢疾志贺菌、B-福氏志贺菌、C-鲍氏志贺菌、D-宋内志贺菌（我国福氏、宋内占优势）（抵
32、抗力DBA）2. 传染源（非典型患者、慢性菌痢患者、无症状带菌者由于症状不典型而容易误诊或漏诊，因此在流行病学中具有重要意义）3. 中毒性菌痢临表：严重毒血症状、休克、中毒性脑病（局部肠道症状很轻）4. 慢性菌痢（2个月）分型：慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型。急性菌痢首选药物（喹诺酮类-环丙沙星）（三） 问答1.急性菌痢普通型的临床表现？起病急，有畏寒、发热。体温高达39，伴头痛、乏力、食欲减退。腹痛、腹泻，先为稀水样便，12天后转为黏液脓血便，里急后重；左下腹压痛。自然病程12周，多数可自行恢复，少数转为慢性。2.中毒性菌痢临床表现？以27岁儿童多见。起病急骤，高热，精神萎靡、面色青灰、
33、四肢厥冷、惊厥、嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环衰竭和呼吸衰竭。临床以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部胃肠道症状很轻或缺如。按临床表现分为三型：休克型：较常见，以感染性休克为主要临床表现。面色苍白，四肢厥冷，脉搏细速，血压下降等。脑型：中枢神经系统症状为主要临床表现。头痛、呕吐、瞳孔对光反射消失等。混合型：最为凶险，病死率高。*.典型菌痢的诊断标准？不洁饮食史、接触式。起病情况，症状，体征，粪便镜检大量白细胞，脓细胞及红细胞即可诊断。确诊有赖于粪便培养出志贺菌。*.急性菌痢慢性化的可能因素？人体因素：患者有营养不良，胃肠道慢性疾病、胃肠分泌性IgA减少导致的抵抗力下降者或急性期未
34、获有效治疗者；细菌因素：福氏志贺菌易导致慢性感染，耐药菌株感染亦可引起慢性痢疾。十一 流行性脑脊髓膜炎（一） 熟悉概念流行性脑脊髓膜炎：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。呼吸道传播为主。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。（二） 选择填空1.脑膜炎奈瑟菌的四个抗原结构：血清群特异性荚膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖、菌毛抗原。2.血清群共13个亚群，我国以A群为主，近几年B/C群有增多趋势3.流脑的四个分型：普通型、暴发型、轻型、慢性型。普通型分为四期：前驱期、败血症期、脑膜脑炎期、恢复期4.流
35、脑典型的脑脊液：颅内压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓液；白细胞数明显增高至1000*10 9/L以上，以多核细胞升高为主；糖和氯化物明显减少，蛋白含量增高。（三）问答1.流脑败血症期临表？高热、寒战、体温迅速高达40以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%以上患者皮肤黏膜出现瘀点，迅速增多扩大，常见于眼结膜、软腭、四肢、臀等部位。十二 败血症（一） 熟悉概念败血症：病原体（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。（二）问答1.败血症共同临床表现？毒血症状：寒战、高热，
36、多为弛张热和间歇热；伴全身不适及胃肠道症状；皮疹：以瘀点常见，分布于躯干、四肢、口腔黏膜、结膜等；关节损害：多见于革兰氏阳性菌和产碱杆菌，膝关节等大关节红肿热痛；肝脾大；原发病灶：毛囊炎、痈、脓肿、烧伤、各系统感染等；迁徙性病灶：多见革兰氏阳性菌和厌氧菌，出现在腰背、四肢、肺部、肝脏等。2.败血症中毒血症的临床表现？寒战、高热，多为弛张热和间歇热；伴全身不适、头痛、肌肉关节痛、脉搏呼吸加快等；胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀、腹痛等；严重败血症出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、感染性休克和DIC等。3.革兰阳性菌败血症的临床特点？以金葡菌败血症为代表，多见于严重痈、急性蜂窝织炎、骨关节化脓症、
37、大面积烧伤；临床表现为发病急、寒战、高热，呈弛张热或稽留热；多形性皮疹、脓点、脓疱疹，约1/4有大关节红肿热痛；迁徙性病灶多见于腰背、四肢皮下、肺部、肝脏等，易并发心内膜炎；感染性休克少见4.革兰阴性菌败血症的临床特点？患者病前一般情况较差，多有原发疾病（肺炎、泌尿道感染、腹膜炎等）；致病菌多为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌；易发生感染性休克，临床以寒战开始，间歇发热，体温不升或低于正常。十三 钩端螺旋体病（一） 熟悉概念1. 钩端螺旋体病：是由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和粘膜接触接触含钩体的疫水而感染。主要临床特征早期为钩端螺旋体败血症，中
38、期为各脏器损害和功能障碍，后期为各种变态反应后发症，重症患者有明显的肝、肾、中枢神经系统损害和肺弥漫性出血。钩体的型别与致病力有关。流行月份为夏秋季610月。2. 赫氏反应：是一种青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生。其表现为突然出现寒战、高热，头痛、全身痛，心率呼吸加快，原有症状加重，部分患者出现体温骤降、四肢厥冷。（二） 选择填空1. 钩体结构（菌体、鞭毛、外膜-具有抗原性和免疫原性）2. 构体病流行类型及特点（稻田型：鼠-黄疸出血群；雨水型：猪-波摩那群-分散；洪水型：猪-波摩那群）3. 钩体病中
39、期（器官损伤期）临床分型：流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型4. 黄疸出血型（肾衰竭为黄疸出血型主要死因）5. 构体病病原治疗药物（青霉素首选；首剂后易发生赫氏反应）（三） 问答1.钩端螺旋体败血症期的临床表现？起病后三天内，主要为全身感染中毒表现。急性发热、伴畏寒和寒战，多为稽留热。头痛、乏力、肌肉酸痛，发病第1天出现腓肠肌疼痛，结膜充血。发病第2天出现浅表淋巴结肿大，以腹股沟淋巴结多见。咽部疼痛充血，扁桃体肿大，软腭小出血点。恶心、呕吐、腹泻，肝脾轻度增大。2.构体病黄疸出血型临表？又称外耳病肝损害：恶心呕吐、食欲减退；ALT升高、黄疸第10d左右高峰；肝脾大；重型者黄
40、疸达10倍，可出现肝性脑病等，预后较差。出血：常见为皮肤黏膜瘀点瘀斑、鼻出血、呕血咯血、尿血、阴道流血；重者有消化道大出血，从而致休克或死亡。肾脏损害：重者肾衰竭，表现为少尿、大量蛋白尿、肉眼血尿、电解质紊乱、氮质血症、尿毒症。肾衰竭为黄疸出血型主要死因。十四 疟疾（一） 熟悉概念1. 疟疾：由人类疟原虫感染引起的寄生虫病。主要由雌性按蚊叮咬传播。临床以反复发作间歇性寒战、高热、大量出汗后缓解为特点。2. 黑尿热：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功能衰竭，称为溶血性尿毒综合征。（二） 选择填空1.雌性按蚊：平原地区-中华按蚊；山区-微小按蚊；丘陵-嗜人按蚊；海南山林地区-大劣按蚊2.4种疟原虫：间日疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫3.迟发型子孢子易复发：间日虐、卵形疟4.间日虐和卵形疟侵犯：较年幼红细胞；三日虐侵犯：较衰老红细胞；恶性疟侵犯：任何年龄红细胞5.氯喹：非耐药疟疾首选；伯氯喹：能杀灭肝细胞内期及配子体，是目前唯一可供使用的预防复发和传播的药物6.青蒿琥酯：适用于凶险疟疾抢救和脑型疟病原治疗
