1、定义 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 DKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症是最常见的一种糖尿病急性并发症1高血糖危象专业知识讲座8/30/2023糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosi
2、s，DKADKA）胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌病理生理病理生理脂肪分解脂肪分解高血糖高血糖乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸 酮体酮体羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮柠檬酸柠檬酸三羧酸循环三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸+2高血糖危象专业知识讲座8/30/2023诱发因素 感染 过量摄入高糖、高脂饮食 应激情况 降糖药物剂量不足或中断 妊娠或分娩 胰岛素抵抗 不合理应用对糖代谢有影响的药物等3高血糖危象专业知识讲座8/30/2023 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿
3、病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。4高血糖危象专业知识讲座8/30/2023 临床表现5高血糖危象专业知识讲座8/30/2023症状症状 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼
4、吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。电解质血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（
5、mmol/L）血浆有效渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。8高血糖危象专业知识讲座8/30/2023诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。9高血糖危象专业知识讲座8/30/2023 DKA分级 碳酸氢盐（碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度轻度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重
6、度 10 33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常16.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的
7、液体的输入率。可先按46u/h给予。每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。B如血糖已155mmol/L，或血浆有效渗透压350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。以防引起溶血。待血钠降至 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 160mmol/L
8、，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。24高血糖危象专业知识讲座8/30/2023补液速率 先快后慢为原则。推荐输液速度及液量，开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达3060ml/h。25高血糖危象专业知识讲座8/30/2023补钾 DKA时失钾严重，总量可缺少3
9、001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5
10、7天才能纠正钾代谢紊乱。26高血糖危象专业知识讲座8/30/2023纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。27高血糖危象专业知识讲座8/30/2023补碱指征 血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2CP 10 mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。28高血糖危象专业知识讲座8/30/2023 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克
11、时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。29高血糖危象专业知识讲座8/30/2023 消除诱因 30高血糖危象专业知识讲座8/30/2023并发症的治疗31高血糖危象专业知识讲座8/30/2023低血容量休克 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、
12、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 32高血糖危象专业知识讲座8/30/2023肺水肿 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。33高血糖危象专业知识讲座8/30/2023高脂血症 DKA 时有10%的患者出现高TG
13、血症（1000mg/dl），70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG 血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；用比色计方法检测时可能造成氯假性增高，掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。34高血糖危象专业知识讲座8/30/2023胰腺炎 DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。35高血糖危象专业知识讲座8/30/2023急性心梗 心梗可
14、为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。36高血糖危象专业知识讲座8/30/2023医源性疾病 低血钾：低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体
15、。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。高氯血症高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。37高血糖危象专业知识讲座8/30/2023医源性疾病 脑水肿脑水肿：成人中罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑
16、水肿的发生。肾功能不全肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。38高血糖危象专业知识讲座8/30/2023疗效判定标准治愈标准 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。39高血糖危象专业知识讲座8/30/2023糖尿病非酮症
17、高渗性糖尿病非酮症高渗性综合征综合征新疆医科大学附属中医医院ICU 陈健40高血糖危象专业知识讲座8/30/2023糖尿病非酮症高渗性综合征糖尿病非酮症高渗性综合征 特点特点:l老年及外科手术后多见老年及外科手术后多见l严重脱水，出现眼球凹陷等体征严重脱水，出现眼球凹陷等体征l严重高血糖严重高血糖,通常通常33.333.3mmol/L(600mg/dl)mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压高血浆渗透压350350mmol/Lmmol/Ll血清钠血清钠155155mmol/Lmmol/Ll无明显酮症无明显酮症l伴有进行性意识障碍伴有进行性意识障碍41高血糖危象专业知识讲座8/30/202
18、3糖尿病非酮症高渗性综合征糖尿病非酮症高渗性综合征 诱发原因诱发原因l感染感染l药物如利尿剂，药物如利尿剂，受体阻滞剂，糖皮质激素、受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物 l饮用过多的含葡萄糖饮料饮用过多的含葡萄糖饮料l医源性医源性 42高血糖危象专业知识讲座8/30/2023糖尿病非酮症高渗性综合征糖尿病非酮症高渗性综合征 发病率及死亡率发病率及死亡率l在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的高血糖引起的糖尿病急性并发症的3030。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为糖尿
19、病非酮症高渗性综合征的死亡率为31 31。43高血糖危象专业知识讲座8/30/2023糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损 限制液体摄入限制液体摄入 脱水、低血钾脱水、低血钾应激激素分泌应激激素分泌胰岛素相对不足胰岛素相对不足高血糖高血糖渗透性利尿渗透性利尿血渗透压血渗透压44高血糖危象专业知识讲座8/30/2023糖尿病非酮症高渗性综合征糖尿病非酮症高渗性综合征 临床症状临床症状 糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等状有多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状，其症
20、状的出现有可能需要经历神经精神症状，其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间。几个星期的时间。45高血糖危象专业知识讲座8/30/2023糖尿病非酮症高渗性综合症糖尿病非酮症高渗性综合症诊断诊断 l显著的高血糖显著的高血糖(有时可大于有时可大于33.333.3mmol/L)mmol/L)l有效血浆渗透压升高有效血浆渗透压升高(330(330mOsm/L)mOsm/L)l无显著酮症及酸中毒无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法：有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压血浆有效渗透压=2x(=2x(血钠血钠mmol/L+mmol/L+血钾血钾mmol/L)+mmol/L)+血葡萄糖水平血葡萄糖水
21、平mmol/Lmmol/L血浆渗透压单位：mOsm/L46高血糖危象专业知识讲座8/30/2023治疗治疗补液补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要因此补液在治疗过程中至关重要l估计患者失水量，决定补液总量估计患者失水量，决定补液总量l补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补考虑每小时补10001000mlml，失水应在失水应在24244848小时内纠正小时内纠正l补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可补液种类：首选
22、生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压降低患者血渗透压l补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利47高血糖危象专业知识讲座8/30/2023治疗治疗胰岛素应用胰岛素应用l小剂量胰岛素治疗法小剂量胰岛素治疗法,静脉静脉5 5u u（4 46 6u u）/小时滴注小时滴注胰岛素胰岛素l之后根据情况调整胰岛素用量之后根据情况调整胰岛素用量l非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为
23、了避免糖尿病非酮症持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料48高血糖危象专业知识讲座8/30/2023治疗治疗补钾补钾lHNKHCHNKHC体内失钾相当多，可达体内失钾相当多，可达510510mmol/Lmmol/Ll输注生理盐水过程中可出现低血钾输注生理盐水过程中可出现低血钾l静脉补钾可按静脉补钾可按 10 101515mmol/mmol/小时；口服可以小时；口服可以每天每天4-64-6克补氯化钾或克补氯化钾或1010的枸橼酸钾的枸橼酸
24、钾40406060mlml。49高血糖危象专业知识讲座8/30/2023糖尿病非酮症高渗性综合征糖尿病非酮症高渗性综合征-诱因及预防诱因及预防 诱因及预防诱因及预防定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内理范围内老年人保证足够饮水老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压钠及渗透压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时感染等疾病时保证足够水分摄入保证足够水分摄入50高血糖危象专业知识讲
25、座8/30/2023乳酸酸中毒乳酸酸中毒新疆医科大学附属中医医院ICU 陈健51高血糖危象专业知识讲座8/30/2023乳酸酸中毒乳酸酸中毒 l定义定义 患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过 2 2mmol/L mmol/L l诱因诱因:糖尿病人糖尿病人 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）体力过度消耗，脱水，或酗酒体力过度消耗，脱水，或酗酒发生率、诊断率低，死亡率极高发生率、诊断率低，死亡率极高52高血糖危象专业知识讲座8/30/2023乳酸酸中毒乳酸酸中毒临床症状临床症状 多多有服用双胍类药
26、物的历史有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有状，其中包括有Kussmaul Kussmaul 呼吸，不同程度的意识呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 53高血糖危象专业知识讲座8/30/2023实验室主要检查实验室主要检查:血浆乳酸测值血浆乳酸测值:3 34 mmol/L 4 mmol/L 死亡率死亡率50%50%5 5mmol/L mmol/L 死亡率死亡率80%80%血血AGAG测值测值(血清钠血清钠+钾钾-CO2CO2结合力结合力-血清氯血清氯)1818HCO3HCO3明显降低，常明显降低，常1010mmol/Lmmol/L54高血糖危象专业知识讲座8/30/2023乳酸酸中毒乳酸酸中毒治疗治疗 l恢复血容量恢复血容量l积极矫正酸中毒（相对积极地补充积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3)NaHCO3)l小剂量小剂量RI RI 滴注疗法滴注疗法l血液透析血液透析l人工换气人工换气55高血糖危象专业知识讲座8/30/2023
