1、第12章 消化腺温州医学院组胚教研室 刘芬重点重点1、P146 胰腺胰腺2、P148 肝肝小消化腺小消化腺( (管壁内管壁内) )：必须借助显微镜观看：必须借助显微镜观看 食管腺、胃腺、食管腺、胃腺、肠腺肠腺大消化腺大消化腺( (管壁外管壁外) )：肉眼可见：肉眼可见 大唾液腺、胰腺、肝大唾液腺、胰腺、肝 消化腺的概况消化腺的概况一、胰腺一、胰腺分头、体、尾三部分分头、体、尾三部分外分泌部外分泌部内分泌部内分泌部两部分构成两部分构成胰腺低倍胰腺低倍外分泌部外分泌部内分泌部内分泌部( (一一) )胰腺外分泌部胰腺外分泌部 1、纯、纯浆液性腺浆液性腺 2、闰管长。、闰管长。( (一一) )外分泌部
2、外分泌部特点特点：功能功能: 分泌胰液分泌胰液为复管泡状腺，腺泡为复管泡状腺，腺泡+ +导管组成。导管组成。胰腺高倍胰腺高倍导导 管：管：闰管闰管小叶内导管小叶内导管小叶间导管小叶间导管主导管主导管小叶内导管与小叶间导管小叶内导管与小叶间导管小叶内导管小叶内导管腺泡腺泡小叶间导管小叶间导管胰液胰液: :无色无味，无色无味，PH为为7.8-8.4，每日分泌，每日分泌 量量1-3升。升。成分成分水水（97.5%）：）：无机物无机物（0.6%）：）：HCO3- Cl- Na+ K+等离子等离子 有机物有机物（1.8%）：）：多种消化酶多种消化酶腺细胞分泌腺细胞分泌胰淀粉酶胰淀粉酶胰脂肪酶胰脂肪酶胰蛋
3、白酶和糜蛋白酶胰蛋白酶和糜蛋白酶胰腺炎胰腺炎 胰腺炎（胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。病因和发病机制病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白
4、酶，方具有消化蛋白质的作用。酶，方具有消化蛋白质的作用。1十二指肠壶腹部的十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 2胰液分泌亢进使胰胰液分泌亢进使胰管内压升高管内压升高 激活了胰蛋白酶，后者激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶及磷脂酶A（phospholipase A），对），对胰腺发生自身消化作用，胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。从而促进了其坏死溶解。从而引起急性胰腺炎引起急性胰腺炎 。( (二二) )胰腺内分泌部胰腺内分泌部胰岛胰岛定义：定义：散在于胰腺外分泌
5、部间，大小不散在于胰腺外分泌部间，大小不 等，染色较浅的内分泌细胞团。等，染色较浅的内分泌细胞团。特点：特点：细胞呈团状、索状细胞呈团状、索状 无导管，毛细血管很丰富无导管，毛细血管很丰富 分泌激素分泌激素 成人约成人约100100万个左右，以胰尾最多万个左右，以胰尾最多 胰岛（胰岛（pancreatic islet） 内分泌部（胰岛内分泌部（胰岛 pancreatic islet） 体体 积积数数 量量分分 布布功功 能能A细胞细胞B细胞细胞D细胞细胞大大小小20%75%5%周边周边中央中央A、B细胞间细胞间高血糖素高血糖素胰岛素胰岛素生长抑素生长抑素其他细胞其他细胞 PP 细胞：分泌胰多肽
6、细胞：分泌胰多肽D1 细胞：分泌血管活性多肽细胞：分泌血管活性多肽G 细胞：细胞： 分泌胃泌素分泌胃泌素 胰岛细胞分布特点胰岛细胞分布特点 胰岛胰岛A细胞：细胞：分泌高血糖素，能促进肝细胞分分泌高血糖素，能促进肝细胞分解糖原为葡萄糖，抑制糖原合成使解糖原为葡萄糖，抑制糖原合成使血糖升高血糖升高。 胰岛胰岛B细胞：细胞：分泌胰岛素，主要促进肝细胞、脂分泌胰岛素，主要促进肝细胞、脂肪细胞等细胞吸收血液内的葡萄糖，合成糖原肪细胞等细胞吸收血液内的葡萄糖，合成糖原或转化为脂肪贮存，使或转化为脂肪贮存，使血糖降低血糖降低。胰岛胰岛D细胞：细胞：分泌生长抑素，作用于邻近的分泌生长抑素，作用于邻近的A细胞、
7、细胞、B细胞或细胞或PP细胞。抑制这些细胞的分细胞。抑制这些细胞的分泌活动。泌活动。糖尿病糖尿病 糖尿病（糖尿病（DM, Diabetes MellitusDM, Diabetes Mellitus）是一）是一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素（随因胰岛素（InsulinInsulin）分泌和（或）作用缺）分泌和（或）作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。 原理原理 当人体中缺乏胰岛素或者胰岛素不能有效发当人体中缺乏胰岛素或者胰岛素不能有效发挥作用或者靶组织细胞对胰岛素敏感性降低时，挥作用或者靶组织细胞
8、对胰岛素敏感性降低时，血液中的葡萄糖不能按正常方式进入细胞内进行血液中的葡萄糖不能按正常方式进入细胞内进行代谢，导致血液中的葡萄糖浓度异常增高，并从代谢，导致血液中的葡萄糖浓度异常增高，并从尿中排出，发生糖尿病。尿中排出，发生糖尿病。糖尿病人饮食的基本方法糖尿病人饮食的基本方法 注意饮食卫生，改变饮食结构，忌腥，饮食注意饮食卫生，改变饮食结构，忌腥，饮食多样化，一日三餐，不吃零食，一般每顿饭量七多样化，一日三餐，不吃零食，一般每顿饭量七成饱，水果每日二两左右为宜。成饱，水果每日二两左右为宜。 糖尿病预防糖尿病预防 遗传性糖尿病通常发病较早，体型消瘦且往往遗传性糖尿病通常发病较早，体型消瘦且往往
9、早年夭折。早年夭折。成年型糖尿病很多是因肥胖而造成，因而可由成年型糖尿病很多是因肥胖而造成，因而可由适当的饮食来预防或控制。饮冷开水泡茶，长时适当的饮食来预防或控制。饮冷开水泡茶，长时间连续饮用间连续饮用. . 适量服用些维生素片剂适量服用些维生素片剂. . 二、肝二、肝( (liver) ) 人体最大的腺体；人体最大的腺体； 产生胆汁；产生胆汁； 合成多种蛋白质及合成多种蛋白质及 多肽类物质；多肽类物质； 参与糖、脂类、激参与糖、脂类、激 素、药物等的代谢素、药物等的代谢 二、肝二、肝( (liver) ) 肝门部的结缔组织随门静脉、肝动脉、肝肝门部的结缔组织随门静脉、肝动脉、肝静脉和肝管的
10、分支伸人肝实质，将其分为许静脉和肝管的分支伸人肝实质，将其分为许多大小、形态相似的小叶多大小、形态相似的小叶-肝小叶。肝小叶。 小叶间结缔组织聚集的部位为小叶间结缔组织聚集的部位为肝门管区。肝门管区。肝小叶肝小叶（一）肝小叶（一）肝小叶肝的基本结构单位肝的基本结构单位多面棱柱体，长多面棱柱体，长2mm，宽，宽1mm肉眼观呈颗粒状，人约肉眼观呈颗粒状，人约50万万100万个万个组成：组成：中央静脉中央静脉肝板肝板/肝索肝索肝血窦肝血窦窦周隙窦周隙胆小管胆小管人肝人肝猪肝猪肝1、中央静脉、中央静脉( (central vein) ) a. 位于肝小叶长轴的中央位于肝小叶长轴的中央; ; b. 为小
11、静脉；为小静脉； c. 壁上有肝血窦的开口，故壁不完整。壁上有肝血窦的开口，故壁不完整。 汇合为小叶下静脉。汇合为小叶下静脉。2、肝板、肝板/索索由肝细胞组成的板状结构；由肝细胞组成的板状结构；围绕中央静脉周围呈放射状排列；围绕中央静脉周围呈放射状排列；板上有分支，并互相吻合成网；板上有分支，并互相吻合成网；板上有孔，使相邻肝血窦相通。板上有孔，使相邻肝血窦相通。 肝细胞肝细胞( (hepatocyte) ) L.M: : 胞体大，多边形，分界清。胞体大，多边形，分界清。 细胞核细胞核：大而圆居中、可有双核。：大而圆居中、可有双核。 细胞质细胞质：嗜酸性，含散在的嗜碱性物质：嗜酸性，含散在的嗜
12、碱性物质 功能功能: : 合成和分泌胆汁合成和分泌胆汁. . 合成血浆蛋白质合成血浆蛋白质. . 解毒解毒, ,生物转化生物转化细胞连接面细胞连接面血窦面血窦面胆小管面胆小管面细胞连接面细胞连接面胆小管面胆小管面血窦面血窦面肝索与肝血窦肝索与肝血窦3、肝血窦、肝血窦位于肝板之间，位于肝板之间，是扩大了的是扩大了的毛细血管毛细血管，腔大不规则；，腔大不规则；内皮细胞间有间隙，内皮外无基膜；内皮细胞间有间隙，内皮外无基膜；内皮上有孔，孔上无隔膜；内皮上有孔，孔上无隔膜；窦内为血液，含巨噬细胞。窦内为血液，含巨噬细胞。 肝血窦肝血窦肝巨噬细胞（库普弗细胞，肝巨噬细胞（库普弗细胞，）是定居于肝血窦内的
13、巨噬细胞。具有清除肝血是定居于肝血窦内的巨噬细胞。具有清除肝血窦中的抗原、衰老细胞、监视肿瘤等功能。窦中的抗原、衰老细胞、监视肿瘤等功能。网状纤维网状纤维窦周隙窦周隙贮脂细胞贮脂细胞细胞间通道细胞间通道胆小管胆小管血窦内皮血窦内皮贮脂细胞4 、窦周隙、窦周隙 组成：组成：a.a.血浆血浆；b.b.肝肝C微绒毛微绒毛；c.c.贮脂细胞贮脂细胞。 （贮存（贮存vit A，合成、分泌细胞外基质，在慢性合成、分泌细胞外基质，在慢性肝病，肝病， 贮脂细胞异常增殖，导致肝硬化）贮脂细胞异常增殖，导致肝硬化）功能：功能：有利于肝细胞与血液间的物质交换。有利于肝细胞与血液间的物质交换。定义：定义：肝血窦内皮与
14、肝细胞之间宽约肝血窦内皮与肝细胞之间宽约0.4m 的狭小间隙。的狭小间隙。肝硬化肝硬化 一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。反复作用，引起肝脏弥漫性损害。 在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。展成为肝硬化。 临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；临床上
15、早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。变等严重并发症。 酒精性肝病酒精性肝病（alcoholic liver disease）为慢性酒精中毒的主要）为慢性酒精中毒的主要表现之一。表现之一。慢性酒精中毒慢性酒精中毒主要引起肝的主要引起肝的3种损伤，即脂肪肝、酒种损伤，即脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬变。精性肝炎和酒精性肝硬变。1脂肪肝脂肪肝 酒精中毒最常见的肝病变是脂肪变性。肝细胞含有酒精
16、中毒最常见的肝病变是脂肪变性。肝细胞含有相当大的脂滴，可将胞核推挤到细胞一侧，肝细胞肿大变圆，相当大的脂滴，可将胞核推挤到细胞一侧，肝细胞肿大变圆，伴有各种程度的水样变性。单纯的脂肪肝常无症状。伴有各种程度的水样变性。单纯的脂肪肝常无症状。2酒精性肝炎酒精性肝炎常出现常出现3种病变：肝细胞脂肪变性，酒精透明小种病变：肝细胞脂肪变性，酒精透明小体，形成和灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润。体，形成和灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润。3酒精性肝硬变酒精性肝硬变肝细胞发生坏死，最终引起纤维化。肝细胞发生坏死，最终引起纤维化。相邻肝小叶的纤维化条索相互连接，相邻肝小叶的纤维化条索相互连接，导致肝小叶的正常结
17、构被分割破坏，导致肝小叶的正常结构被分割破坏，发展成假小叶及肝细胞结节状再生，发展成假小叶及肝细胞结节状再生，形成酒精性肝硬变。形成酒精性肝硬变。 5、胆小管、胆小管( (bile canaliculi) )形成：形成：相邻肝细胞的相邻肝细胞的质膜质膜局部凹陷而成的局部凹陷而成的 微细管道，在肝板内连接成网。微细管道，在肝板内连接成网。特点：特点：周围相邻肝细胞膜之间有紧密连接。周围相邻肝细胞膜之间有紧密连接。 肝肝C的微绒毛伸入其中的微绒毛伸入其中 肝细胞合成的胆汁直接注入胆小管内。肝细胞合成的胆汁直接注入胆小管内。 胆小管（镀银法）胆小管（镀银法）胆小管胆小管 v 当肝细胞发生变当肝细胞发
18、生变性、坏死或胆道堵性、坏死或胆道堵塞、内压增大时，塞、内压增大时，胆小管正常结构被胆小管正常结构被破坏，胆汁溢人窦破坏，胆汁溢人窦周隙，继而进入血周隙，继而进入血液导致出现液导致出现黄疸黄疸。 二二、门管区、门管区定义：定义：相邻肝小叶之间呈三角形或椭圆形的相邻肝小叶之间呈三角形或椭圆形的 结缔组织小区。内有结缔组织小区。内有小叶间静脉小叶间静脉、小小 叶间动脉叶间动脉、小叶间胆管。小叶间胆管。小叶间小叶间V小叶间小叶间A小叶间胆管小叶间胆管小叶间静脉小叶间静脉小叶间动脉小叶间动脉小叶间胆管小叶间胆管1.1. 胰腺外分泌部的组成胰腺外分泌部的组成2.2. 胰腺内分泌部即胰岛的分布、细胞构成、分泌激素胰腺内分泌部即胰岛的分布、细胞构成、分泌激素及作用及作用3.3. 肝小叶的结构肝小叶的结构4.4. 肝细胞的形态及三个功能面肝细胞的形态及三个功能面5.5. 肝血窦、窦周隙、胆小管的位置和功能肝血窦、窦周隙、胆小管的位置和功能6.6. 肝门管区三套管道系统的位置及形态特点肝门管区三套管道系统的位置及形态特点糖尿病是由于糖尿病是由于高血糖素分泌过多高血糖素分泌过多 3.3.人肝肝小叶分界不清人肝肝小叶分界不清 4.4.5.5.贮脂细胞贮脂细胞是是肝内的脂肪细胞肝内的脂肪细胞 6.6.肝细胞的血窦面、胆小管面都有微绒毛肝细胞的血窦面、胆小管面都有微绒毛 练习练习
