1、流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)温州医科大学附属第三医院感染科温州医科大学附属第三医院感染科洪洪 亮亮2目的要求 一 、 掌握乙脑的典型临床经过。 二 、 熟悉乙脑的临床类型及其特点、诊断、治疗措施。 三 、 了解乙脑的病原学、流行病学、发病机制与病理解剖、实验室检查、并发症、鉴别诊断及预防措施。3概述概述 流行乙型脑炎，简称乙脑，又称日本乙流行乙型脑炎，简称乙脑，又称日本乙型脑炎。是由乙脑病毒引起的，以脑实型脑炎。是由乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊虫传播，发生于夏秋季，传染病
2、。经蚊虫传播，发生于夏秋季，10岁以下儿童多见，岁以下儿童多见，临床上以高热、意临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭，为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可有后遗症。病死率较高，可有后遗症。4病原学病原学5病原学病原学 乙脑病毒属虫媒病毒乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科黄病组，黄病毒科黄病毒属，病毒呈球形，毒属，病毒呈球形，直径直径40一一50nm，核核心为单股正链心为单股正链RNA，外有脂蛋白的包膜，外有脂蛋白的包膜，其表面具有含血凝素其表面具有含血凝素刺突，具血凝活性。刺突，具血凝活性。6病原学病
3、原学 病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为敏感，故可乳鼠脑内接种分离病毒。敏感，故可乳鼠脑内接种分离病毒。7病原学病原学 病毒的抗原性较稳定，人与动物感染病病毒的抗原性较稳定，人与动物感染病毒后，血中均可产生补体结合抗体、中毒后，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。和抗体及血凝抑制抗体。 病毒的抵抗力不强，不耐热，病毒的抵抗力不强，不耐热，5630分分钟、钟、100 2分钟可灭活，对各种常用消分钟可灭活，对各种常用消毒剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温毒剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。和干燥。50%甘油甘油4 可保存可保存3个月，冷个月，冷冻
4、干燥后在冻干燥后在4 冰箱可保存数年。冰箱可保存数年。8 传染源传染源 传播途径传播途径 易感人群易感人群 流行特征流行特征流行病学流行病学9（一）传染源（一）传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与自然界中许多动物可作为本病的传染与自然界中许多动物可作为本病的传染源。猪，尤其是仔猪为本病主要传染源，源。猪，尤其是仔猪为本病主要传染源，其次为家畜、家禽、蝙蝠等。其次为家畜、家禽、蝙蝠等。 人作为传染源的意义不大。人作为传染源的意义不大。10（二）传播途径（二）传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按
5、蚊中的某些种，蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后可带毒越冬或经卵传代，可成为乙染后可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊一动脑病毒的长期储存宿主，造成蚊一动物物蚊的不断循环。其他如福建、广东蚊的不断循环。其他如福建、广东等地的蠛蠓。等地的蠛蠓。1112 蚊 越冬蚊 猪等 猪等 蚊 人 长期宿主 蚊 病毒血症 蚊1314（三）易感人群（三）易感人群 普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，乙脑病人与隐性感染者之比为乙脑病人与隐性感染者之比为1：3002000。感染后可获得较持久
6、的免疫力，。感染后可获得较持久的免疫力，故患病者大多为故患病者大多为10岁以下儿童，尤以岁以下儿童，尤以26岁儿童发病率最高。近年成人和老年人岁儿童发病率最高。近年成人和老年人的发病有相对增高趋势。的发病有相对增高趋势。 非流行区进入流行区易感。非流行区进入流行区易感。1516（四）流行特征四）流行特征 1.流行地区：亚洲东部的热带、亚热带及温带流行地区：亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。我国除东北北地区。我国除东北北 部、青海、新疆、西藏外部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。均有本病流行。 2.发病季节：在热带地区无季节性，而温带和发病季节：在热带地区无季节性，而温带和亚热带则本病流行亚热带
7、则本病流行80一一90集中在集中在7、8、9三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关，呈季节性流行。关，呈季节性流行。 3.发病形式：本病集中暴发少，呈高度散发性，发病形式：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。家庭成员中少有同时多人发病。1718发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖发病机制发病机制蚊虫叮咬 病毒 单核巨噬细胞内繁殖 入血流(病毒血症) 隐性感染或为轻型病例 病毒可通过血脑屏障 CNS 脑炎20发病机制发病机制 如注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发病。21发病机制发病机制 1.
8、病毒对神经组织的直接侵袭作用：致病毒对神经组织的直接侵袭作用：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。炎性细胞浸润。 2. 免疫性损伤：免疫性损伤： 当机体特异性当机体特异性IgM与病与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死。疫性攻击，致脑组织损伤和坏死。 3. 细胞因子的作用：细胞因子的作用：TNF、IL-1等。等。22病理解剖病理解剖 病理改变以大脑皮质、中脑和丘脑最为病理改变以大脑皮质、中脑和丘脑最为严重。肉眼观察，大
9、脑和脑膜有充血、严重。肉眼观察，大脑和脑膜有充血、水肿和出血。水肿和出血。23病理解剖病理解剖 镜检可见：镜检可见： 1.神经细胞病变：呈程度不等的变性、肿胀和神经细胞病变：呈程度不等的变性、肿胀和坏死。严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏坏死。严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶。可钙化或形成空洞。死软化灶。可钙化或形成空洞。 2.胶质细胞增生胶质细胞增生(主要为小胶质细胞主要为小胶质细胞)与炎性细与炎性细胞浸润。胞浸润。 3.血管病变：扩张、充血、液体渗出，致脑水血管病变：扩张、充血、液体渗出，致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落，可形成栓塞；肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落，可形成栓塞；2
10、42526临床表现临床表现 临床表现临床表现 潜伏期潜伏期421日，一般为日，一般为l0一一14日。典型的临床经过分为三期：日。典型的临床经过分为三期： 初期初期 极期极期 恢复期恢复期27初期初期 （13病日）起病急，体温在病日）起病急，体温在12日内日内高达高达3940，伴头痛、恶心和呕吐，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。少数可有颈部强多有嗜睡或精神倦怠。少数可有颈部强直及抽搐。直及抽搐。28极期极期 （4一一l0病日）突出表现为脑实质受损症状。病日）突出表现为脑实质受损症状。 1高热高热 体温常高达体温常高达40以上，一般持续以上，一般持续710日，重者可长达日，重者可长达3周。
11、发热越高，热程越周。发热越高，热程越长，则病情越重。长，则病情越重。 2意识障碍意识障碍 包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。多见于第情越严重。多见于第38日，持续日，持续1周左右，周左右，重者可长达重者可长达4周以上。周以上。29极期极期 3惊厥或抽搐惊厥或抽搐 初期继发于高热，极期初期继发于高热，极期继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿，继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿，伴有意识障碍。多于病程第伴有意识障碍。多于病程第25日，患日，患者先见小抽搐，随后呈肢体阵孪性抽搐，者先见小抽搐，随
12、后呈肢体阵孪性抽搐，重者出现全身抽搐或强直性痉挛，历时重者出现全身抽搐或强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。致紫绀、甚至呼吸暂停。 30极期极期 4呼吸衰竭呼吸衰竭 是乙脑最严重的症状，主是乙脑最严重的症状，主要的死因。要的死因。 （1）中枢性呼吸衰竭：见于重症患者，）中枢性呼吸衰竭：见于重症患者，由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸
13、、潮式呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。31极期极期 由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他症状症状 颅内压增高的表现面色苍白、剧烈头颅内压增高的表现面色苍白、剧烈头痛痛,喷射性呕吐，血压升高，脉搏喷射性呕吐，血压升高，脉搏变慢，呼吸变深而慢或节律不整，变慢，呼吸变深而慢或节律不整，意识迅速改变，瞳孔改变，反复抽意识迅速改变，瞳孔改变，反复抽搐，视神经乳头水肿，小儿前囱高搐，视神经乳头水肿，小儿前囱高度膨隆度膨隆32颞叶钩回疝颞叶钩回疝(天幕裂孔疝天幕裂孔疝) 为颞叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔，致为颞
14、叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经受压，表现为昏迷，疝脑干和动眼神经受压，表现为昏迷，疝侧瞳孔散大及对光反应消失，上睑下垂侧瞳孔散大及对光反应消失，上睑下垂及眼球外展，对侧肢体瘫痪。继而出现及眼球外展，对侧肢体瘫痪。继而出现呼吸衰竭。呼吸衰竭。33枕骨大孔疝枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝) 系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延髓，表现为昏迷加深，眼球固定，瞳孔髓，表现为昏迷加深，眼球固定，瞳孔散大，对光反应消失。肌张力增高，上散大，对光反应消失。肌张力增高，上肢多呈内旋，下肢呈伸直强直；并迅速肢多呈内旋，下肢呈伸直强直；并迅速出现呼吸衰竭，表现为
15、呼吸速率节律异出现呼吸衰竭，表现为呼吸速率节律异常，可有抽泣样呼吸或呼吸暂停等异常常，可有抽泣样呼吸或呼吸暂停等异常呼吸。血压下降，呼吸心跳同时停止。呼吸。血压下降，呼吸心跳同时停止。34极期极期 （2）外周性呼吸衰竭）外周性呼吸衰竭 呼吸肌麻痹，呼吸呼吸肌麻痹，呼吸道痰阻、蛔虫上逆，肺部感染。表现为呼道痰阻、蛔虫上逆，肺部感染。表现为呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。但呼吸节律整齐。 （3）混合型）混合型 中枢及外周呼吸衰竭同时存在。中枢及外周呼吸衰竭同时存在。 高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状，三高热、抽搐和呼衰是乙脑三
16、大严重症状，三者相互影响，加重病情，尤以呼吸衰竭常为致者相互影响，加重病情，尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。死主要原因。35极期极期 5其他其他 神经系统症状和体征：有脑膜神经系统症状和体征：有脑膜刺激征及病理性锥体束征如巴氏征等。刺激征及病理性锥体束征如巴氏征等。浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失。可有肢体强直性瘫痪。失。可有肢体强直性瘫痪。 此外，还可见球麻痹、去大脑强直、中此外，还可见球麻痹、去大脑强直、中枢性发热、视力障碍、感觉障碍等。枢性发热、视力障碍、感觉障碍等。 少数可有循环衰竭，表现为血压下降，少数可有循环衰竭，表现为血压下降，常因胃肠出血引起
17、。常因胃肠出血引起。36恢复期恢复期 极期过后。体温逐渐降至正常，可见呆极期过后。体温逐渐降至正常，可见呆滞状态，一般于滞状态，一般于2周左右可完全恢复。但周左右可完全恢复。但重症病人可有恢复期神经精神症状，如重症病人可有恢复期神经精神症状，如神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。约难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。约5一一20重症病人在发病半年后仍有精重症病人在发病半年后仍有精神神经症状，称为后遗症。其中以失语、神神经症状，称为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。37临床类型临床类
18、型 轻型轻型 普通型普通型 重型重型 极重型极重型 发热发热 3839 3940 40以上以上 41以上以上 神志神志 清楚清楚 嗜睡或浅昏迷嗜睡或浅昏迷 昏迷昏迷 深度昏迷深度昏迷 抽搐抽搐 无无 偶有抽搐偶有抽搐 反复或持续反复或持续 反复或持续反复或持续 抽搐抽搐 性强烈抽搐性强烈抽搐 脑水肿脑水肿 无无 轻轻 重重 可有脑疝可有脑疝 呼衰呼衰 无无 无无 可有可有 明显明显 病程病程 57日日 710日日 2周以上周以上 后遗症后遗症 无无 多无多无 常有常有 幸存者常有幸存者常有 严重后遗症严重后遗症38实验室检查实验室检查39实验室检查实验室检查 (一一)血象血象 白细胞总数常在白
19、细胞总数常在1020109/L，中性粒细胞在中性粒细胞在80以上。以上。 (二二)脑脊液脑脊液 压力增高，外观无色透明，压力增高，外观无色透明，白细胞计数白细胞计数50500106/L。分类早期以分类早期以中性粒细胞稍多，氯化物正常，糖正常中性粒细胞稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正常。白细胞的多少与病变程度及预后无常。白细胞的多少与病变程度及预后无关。关。40实验室检查实验室检查 (三三)血清学检查血清学检查 1.特异性特异性IgM抗体测定抗体测定 用用ELISA或间接免疫荧光法或间接免疫荧光法 特异性特异性1gM抗体一般在病后抗体一
20、般在病后34天即可天即可出现，脑脊液中最早在病程第出现，脑脊液中最早在病程第2天测到，天测到，两周达到高峰，可作早期诊断用。轻、两周达到高峰，可作早期诊断用。轻、中型检出率可达中型检出率可达95%，重型病人免疫低，重型病人免疫低下、抗体出现迟，故检出率低。下、抗体出现迟，故检出率低。41实验室检查实验室检查 2.其他检查其他检查 （1）补体结合试验，无早期诊断价值。双份）补体结合试验，无早期诊断价值。双份血清抗体效价增高血清抗体效价增高4倍为阳性。倍为阳性。 （2）血凝抑制试验）血凝抑制试验 抗体出现较早，于第抗体出现较早，于第2周周效价达高峰，双份血清效价呈效价达高峰，双份血清效价呈4倍增高
21、有意义。倍增高有意义。 （3）中和试验）中和试验 特异性较高，抗体出现迟，于特异性较高，抗体出现迟，于2个月时效价最高，可持续个月时效价最高，可持续5一一15年。用于流行年。用于流行病学调查。病学调查。 42实验室检查实验室检查 (四四)病毒分离病毒分离 病程第病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒，但脑脊液和血中不易分离到病到病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。不适用于临床诊断。毒。不适用于临床诊断。43并发症并发症 发生率约发生率约10。 (一一)继发感染继发感染 以支气管肺炎最常见，多以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或因昏迷患者呼吸道
22、分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。次为肺不张、应用人工呼吸器后引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。败血症、尿路感染、褥疮等。 (二二)消化道出血消化道出血 重型病人可因应激性溃重型病人可因应激性溃疡致上消化道大出血，甚至引起休克、疡致上消化道大出血，甚至引起休克、死亡。死亡。44并发症并发症 (三三)严重病人可发生严重病人可发生ARDS 发生率约发生率约8%。表现为呼吸困难、缺氧及。表现为呼吸困难、缺氧及紫绀，血气见氧分压及氧饱和度下降，紫绀，血气见氧分压及氧饱和度下降，甚至死亡。发生原因可因乙脑病毒本身甚至死亡。发生原因可因乙脑病毒本身致肺病变、脑水肿或呼吸道阻塞等综合致肺病变
23、、脑水肿或呼吸道阻塞等综合因素引起。因素引起。45诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断46(一一)诊断依据诊断依据 1.流行病学资料流行病学资料 明显的季节性明显的季节性(7、8、9月月)，疫区、蚊叮咬史，疫区、蚊叮咬史，l0岁以下儿童多见。岁以下儿童多见。 2.临床表现临床表现 主要症状和体征，起病急、高热、主要症状和体征，起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。膜刺激征阳性等。 3.实验室检查：白细胞数及中性粒细胞均增高；实验室检查：白细胞数及中性粒细胞均增高；脑脊液检查符合浆液性脑膜炎改变。血清学检脑脊液检查符合浆液性脑膜炎改
24、变。血清学检查可助确诊。查可助确诊。47(二二)鉴别诊断鉴别诊断48 1.与其他与其他CNS感染相鉴别感染相鉴别 乙脑乙脑 化脑化脑 结脑结脑起病情况起病情况 急，高热急，高热 急，急， 有原发病灶有原发病灶 缓，低热缓，低热1-2W后后 昏迷多见昏迷多见 （中耳炎、肺炎等）（中耳炎、肺炎等） 出现出现NS症状症状流行季节流行季节 79月月 无季节性无季节性 无季节性无季节性皮肤粘膜皮肤粘膜 无无 部分有出血点部分有出血点 无无WBC 增高增高 明显增高明显增高 正常或稍高正常或稍高CSF外观外观 澄清澄清 混浊混浊 毛玻璃状毛玻璃状 细胞数细胞数 500以下以下 数千以上多核为主数千以上多核
25、为主 500以下单核为主以下单核为主糖糖 正常正常 减少减少 减少减少氯化物氯化物 正常正常 减少减少 明显减少明显减少 蛋白蛋白 正常或轻度升高正常或轻度升高 明显升高明显升高 明显升高明显升高 涂片涂片 无无 致病菌致病菌 抗酸杆菌抗酸杆菌其他其他 血清学血清学 培养培养 胸片、胸片、PPD 49 2中毒性菌痢中毒性菌痢 夏秋季多发，起病更急，常在发病夏秋季多发，起病更急，常在发病24小时内出小时内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。脑脊现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。脑脊液多正常，肛拭可见脓细胞。液多正常，肛拭可见脓细胞。 3、其他病毒性脑炎、其他病毒性脑炎 可由单纯疱疹病毒可由单
26、纯疱疹病毒(多为多为I型型)、柯萨奇病毒（、柯萨奇病毒（A9、B1-6）、）、埃可病毒（埃可病毒（4、6、9）、脊髓灰质炎）、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、其他疱疹病毒、尼派病毒病毒、腮腺炎病毒、其他疱疹病毒、尼派病毒等引起，临床表现与乙脑相似。确诊有赖于血等引起，临床表现与乙脑相似。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。清免疫学检查和病毒分离。50预后预后 本病病死率在本病病死率在310，主要死因为中枢，主要死因为中枢性呼吸衰竭，脑水肿、脑疝，过高热，性呼吸衰竭，脑水肿、脑疝，过高热，昏迷合并肺炎。重症存活者可有程度不昏迷合并肺炎。重症存活者可有程度不等的后遗症。预后与以下因素有关等的后遗症。预
27、后与以下因素有关 临床类型；有严重并发症者；老年临床类型；有严重并发症者；老年患者病情重；治疗及时及措施合理者患者病情重；治疗及时及措施合理者预后较好。预后较好。51治疗治疗 一般治疗一般治疗 对症治疗对症治疗 其他治疗其他治疗 恢复期及后遗症处理恢复期及后遗症处理52(一一)一般治疗一般治疗 1.病室隔离，应有防蚊和降温设备，控制室温病室隔离，应有防蚊和降温设备，控制室温在在30以下。以下。 2.饮食和营养。注意水分及电解质平衡。昏迷饮食和营养。注意水分及电解质平衡。昏迷者可予鼻饲，高热期以碳水化合物为主。者可予鼻饲，高热期以碳水化合物为主。 3.补液补液 重症者应输液，成人每日重症者应输液
28、，成人每日1500一一2000ml，小儿小儿5080mlkg，并酌情补充钾盐，并酌情补充钾盐，矫正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水矫正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。肿。53(一一)一般治疗一般治疗 4.加强护理加强护理 昏迷病人要注意口腔清洁。昏迷病人要注意口腔清洁。定时翻身、拍背、吸痰以防止继发性肺定时翻身、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。 三摸（脉搏、皮肤、膀胱）三看（瞳孔、三摸（脉搏、皮肤、膀胱）三看（瞳孔、呼吸、滴速）呼吸、滴速）54(二二)对症治疗对症治疗 把三关把三关 1高热的处理高热的处理 使肛温控制在
29、使肛温控制在38左右左右 降降低室温；低室温； 物理降温为主，冰敷额、枕部和物理降温为主，冰敷额、枕部和体表大血管部位体表大血管部位(腋下、颈部及腹股沟等腋下、颈部及腹股沟等)、酒、酒精擦浴，冷盐水灌肠等；精擦浴，冷盐水灌肠等； 药物降温，测体药物降温，测体温温2小时小时1次，应用安乃近滴鼻或肌注；次，应用安乃近滴鼻或肌注； 高热高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪每次各每次各0.51mgkg肌注，每肌注，每46小时小时1次，次，配合物理降温，疗程约配合物理降温，疗程约35日，用药过程要注日，用药过程要注意呼吸道通畅。意呼吸道通畅。55(二二)对
30、症治疗对症治疗 把三关把三关 2惊厥的防治惊厥的防治 处理包括去除病因及镇静止痉。处理包括去除病因及镇静止痉。 脑水肿所致者以脱水为主，可用脑水肿所致者以脱水为主，可用20甘露醇静脉推注，每次甘露醇静脉推注，每次12gkg，根据根据病情每病情每46小时重复应用，同时可合用小时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、肾上腺皮质激素、速尿、50GS。56(二二)对症治疗对症治疗 把三关把三关 呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。必要时行气管切开，加压呼吸。 如因高热所致
31、者则以降温为主。如因高热所致者则以降温为主。 若因脑实质病变引起的抽搐，可使用若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。镇静剂。 57(二二)对症治疗对症治疗 把三关把三关 常用镇静剂有：安定，成人每次常用镇静剂有：安定，成人每次1020mg，小儿每次小儿每次0.3mgkg，肌注或缓肌注或缓慢静注。慢静注。 水合氯醛，鼻饲或灌肠，成人水合氯醛，鼻饲或灌肠，成人每次每次12g，小儿每次小儿每次4080mgkg。 阿米妥钠，成人每次阿米妥钠，成人每次0.20.5g，小儿每小儿每次次510mg/kg，稀释后肌注或缓慢静注。稀释后肌注或缓慢静注。肌注苯巴比妥钠可用于预防抽搐，成人肌注苯巴比妥钠可用于预防
32、抽搐，成人每次每次0.10.2g，小儿每次小儿每次58mg/kg。 亚冬眠疗法。亚冬眠疗法。58(二二)对症治疗对症治疗 把三关把三关 3呼吸衰竭的防治呼吸衰竭的防治 (1)针对原因，采取相应措施：针对原因，采取相应措施： 由脑水肿所致者用脱水剂治疗。由脑水肿所致者用脱水剂治疗。 有惊厥者及时应用镇静止痉药。有惊厥者及时应用镇静止痉药。 给氧给氧 鼻导管给氧、经鼻导管使用高频鼻导管给氧、经鼻导管使用高频呼吸器治疗呼吸器治疗(送氧压力送氧压力0.040.08Mpa，频率频率80120次分次分)。59 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 解除痰阻，予吸痰和加强翻解除痰阻，予吸痰和加强翻身拍背引流等，若痰
33、液粘稠可雾化吸入。需要身拍背引流等，若痰液粘稠可雾化吸入。需要时加用抗生素。必要时气管插管或切开。时加用抗生素。必要时气管插管或切开。 气管插管指征见于突发呼吸衰竭或呼吸停止。气管插管指征见于突发呼吸衰竭或呼吸停止。气管切开指征见于呼吸道阻塞短期内无法解除，气管切开指征见于呼吸道阻塞短期内无法解除，或需用人工呼吸通气者。如脑干型呼衰、呼吸或需用人工呼吸通气者。如脑干型呼衰、呼吸肌麻痹、深昏迷痰阻、假性球麻痹，老年患者肌麻痹、深昏迷痰阻、假性球麻痹，老年患者应放宽气管切开的指征。应放宽气管切开的指征。60(二二)对症治疗对症治疗 把三关把三关(2)呼衰发生后的处理呼衰发生后的处理 呼吸兴奋剂的应
34、用呼吸兴奋剂的应用 中枢性呼衰时可中枢性呼衰时可应用，如山梗菜碱（洛贝林），成人每应用，如山梗菜碱（洛贝林），成人每次次36mg，小儿每次小儿每次0.150.2mgkg，静注或静滴，亦可用尼可刹米（可拉静注或静滴，亦可用尼可刹米（可拉明）、利他林、回苏灵等，可交替使用。明）、利他林、回苏灵等，可交替使用。61(二二)对症治疗对症治疗 把三关把三关 改善微循环，减轻脑水肿，可用血管改善微循环，减轻脑水肿，可用血管扩张剂如东莨菪碱，成人每次扩张剂如东莨菪碱，成人每次0.30.6mg，小儿每次小儿每次0.020.03mgkg，稀稀释于葡萄糖液静注或静滴，能活跃微循释于葡萄糖液静注或静滴，能活跃微循环
35、，并有兴奋呼吸中枢和解痉作用，环，并有兴奋呼吸中枢和解痉作用，1530分钟重复使用。此外尚有酚妥拉分钟重复使用。此外尚有酚妥拉明、山莨菪碱等明、山莨菪碱等62(二二)对症治疗对症治疗 把三关把三关 必要时予人工呼吸机治疗必要时予人工呼吸机治疗 应用指征为应用指征为 痰阻通气不足，呼吸减痰阻通气不足，呼吸减慢、暂停或表浅，慢、暂停或表浅，PaCO2升高，升高，PaO2明明显降低者；有中枢性呼衰，出现潮式显降低者；有中枢性呼衰，出现潮式呼吸且伴明显紫绀者；突发呼吸停止呼吸且伴明显紫绀者；突发呼吸停止或自主呼吸消失者。或自主呼吸消失者。63（三）其他治疗（三）其他治疗 1.抗病毒治疗：干扰素抗病毒治
36、疗：干扰素300万万u/次，小儿每次次，小儿每次5万万u/kg，每日一次，用每日一次，用35天。病毒唑天。病毒唑1.0/d，小儿小儿1015mg/kg.d，用用35天。天。 2.纳络酮：内啡肽拮抗剂纳络酮：内啡肽拮抗剂 0.40.8mg/次，小次，小儿儿0.02mg/kg.次，次，68小时小时1次，静注。次，静注。 3.免疫增强剂：胸腺素、转移因子、核糖核免疫增强剂：胸腺素、转移因子、核糖核酸等。酸等。64（四）恢复期及后遗症处理（四）恢复期及后遗症处理 中西医结合，要注意进行功能训练中西医结合，要注意进行功能训练(包括包括吞咽、语言和肢体功能锻炼吞咽、语言和肢体功能锻炼)，可用理疗、，可用理
37、疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等，对针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。效。65预防预防66(一一)控制传染源控制传染源 主要传染源是易感家畜，尤为幼猪，要主要传染源是易感家畜，尤为幼猪，要搞好饲养场所的环境卫生，猪要圈养，搞好饲养场所的环境卫生，猪要圈养，人畜居地分开。流行季节前给幼猪进行人畜居地分开。流行季节前给幼猪进行疫苗接种，减少猪群的病毒血症，能有疫苗接种，减少猪群的病毒血症，能有效地控制人群乙脑的流行。效地控制人群乙脑的流行。67(二二)防效和灭蚊防效和灭蚊 灭越冬蚊和早春蚊，消灭蚊虫孳生地。灭越冬蚊和早春蚊，
38、消灭蚊虫孳生地。防蚊用蚊帐、驱蚊剂等。防蚊用蚊帐、驱蚊剂等。68(三三)预防接种预防接种 目前我国使用地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细目前我国使用地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗，人群保护率可达胞减毒活疫苗，人群保护率可达85一一98。6个月刭个月刭12个月婴儿为主要接种对象，采用皮个月婴儿为主要接种对象，采用皮下注射下注射2次，间隔次，间隔710日。日。2年后及年后及610岁时岁时分别加强注射分别加强注射1次。疫苗接种应在开始流行前次。疫苗接种应在开始流行前1个月完成。重点对象是个月完成。重点对象是10岁以下儿童和从非流岁以下儿童和从非流行区进入流行区的人员，可按初种方法接种行区进入流行区的人员，可按初种方法接种2次。有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁次。有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。用。69
