1、高血压高血压院内学习.按高血压的病因分类：原发性高血压、继发性高血压 高血压 原发性高血压（95 ） 继发性高血压（5 ）原因尚不完全清楚的血压升高 由某些疾病引起的血压升 高 内分泌疾病 肾脏疾病 1、原发性醛固酮增多症 1、各种肾炎 2、皮质醇增多症 2、肾动脉狭窄 3、嗜洛细胞瘤 3、糖尿病肾病.原发性高血压概念 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心脑血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。 高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响主要脏器，如：心、脑、肾的结构与功能。最终导致这些器官功能的衰竭，至今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。血压的定义和分类 人群中血
2、压水平呈连续性正太分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界限，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的，如下表：.这是我国采用的血压分类和标准： 类别类别收缩压（收缩压（mmHgmmHg）舒张压舒张压(mmHg)(mmHg)正常血压12080正常高值1201398089高血压1级（轻度）14015990992级（中度）1601791001093级（重度）180110单纯收缩期高血压14090.l高血压定义为140/90mmHgl 当收缩压和舒张压分别属于不同分级时，以较高的级别作为标准。l例如：160/80mmHg 属二级l以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。.流行病学：高血压患病率和发病
3、率在不同国家、地区或种族之间有差别，据统计：工业化国家比发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍，高血压在患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年、1979年、1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别约5.11、7.73、11.88总体呈明显上升趋势。 从1980年1991年的十年间，我国人群高血压患病率增长了54，2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示：我国18岁以上成人高血压已达到18.8，估计全国患病人数约1.6亿，与1991年比率上升31。但我国人群高血压知晓率、治疗
4、率、控制率仅30.2、. 24.7、6.1依然很低。（但现在我国已纳入13项公共卫生慢病管理范畴。） 流行病学调查显示：我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地，城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高，性别（男、女）患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。. 1.遗传因素：高血压是有家族聚集性，存在显性遗传和多基因关联遗传两种方式。（父母均有高血压，子女的发病概率高达46%，约60%高血压患者可询问到有高血压家族史，在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖，也
5、有遗传性。关于基因染色体发生变化略讲） 2.环境因素：摄盐过多、高蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸多或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值高、饮酒、精神应激、吸烟 1.体重 3.其他因素： 2.药物，如避孕药（可逆转，停药后3-6月 血压常恢复正常） 3.SAHS（睡眠呼吸暂停低通气综合征） 注：睡眠呼吸暂停低通气综合征：是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停（中枢性、阻塞性之分）。阻塞性主要是上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病理基础，如：腺样和扁桃体组织增生，软腭松弛，腭垂过长，下腭畸形等。SAHS患者50 有高血压，血压高度与SAHS病程有关。病病因因.发病机理： 高血压的发病机理，即遗传与环境因素通过什么途径和
6、环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。 1.高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病 因和发病机制不尽相同。 2.高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动，维持和加速等不同机制参与。 3.参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿。 4.高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开。血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定。 从血流动力学角度，血压主要取决于心输出量和体循环周围阻力。平均动脉血压=心输出量X总外周阻力。 原因.高血压血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。从总体
7、外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节1、交感神经系统活性亢进：各种病因因素使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常（如：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y.5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统）。导致交感神经系统活跃亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。2、肾性水纳潴留：如亢进的交感活性使肾血管阻力增加。 （1）肾小球有微小结构变化。 （2）肾脏排钠激素分泌减少（前列腺素、激肽酶、肾髓质素等） （3）肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质，心房肽） （4）潴钠激素释放增多（18-羟去氧皮质酮、醛固酮）.3、肾素
8、-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS） 注：经典的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素 激活从肝脏产生的血管肾张素原 (AGT)生成血管紧张素 （CAI） 然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素（A )，A 是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素受体（A ），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺分泌增加，这些作用均可使血压升高，参与高血压的发病并维持。4、细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶组成细胞膜转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。（遗传性或获得性细胞膜转运异常，
9、包括钠泵活性降低、钠-钾离子协调转运缺陷、细胞膜通透性增强、钙泵活性降低可导致细胞内钠钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。）5、胰岛素抵抗（简称IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减量。约50原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退时并存的四联症患者中最为明显。 近年来认为胰岛素抵抗是II型糖尿病和高血压发生的共同病理生理的基础。.病理：高血压早期无明显病理改变：病理生理的重要靶器官：心脏和血管。靶器官的损害：小动脉
10、病变：小动脉玻璃样变。中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚，官腔狭窄导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害及血压持续升高。小动脉病变持续血压升高大中型动脉粥样硬化的形成. 1、心脏：出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死（发生左心室肥厚，心脏到中晚期逐渐变成靴型心）。 2、脑：短暂性脑缺血发作、缺血性卒中、脑出血。（发生脑血管意外是我国最常见的死亡原因） 3、肾脏：蛋白尿、肾功能损害、肾衰竭 4、血管病变：主动脉夹层、症状性动脉疾病。 5、视网膜病变：血管痉挛、水肿、出血、渗出。靶器官的损害正常心脏X线显影靴型心X线显影.临床表现：（一）症状：大多数起病缓慢渐进，一般缺乏特殊的临床表现，约1/5患者无症状，仅
11、在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解。在紧张或疲劳后加重。较重症状：视力模糊、鼻出血。症状与血压水平有一定的关系（高血压性血管痉挛或扩张所致） 典型的高血压头痛在BP后可消失。 高血压患者合并其他原因的头痛，往往与血压高度无关（如：精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等） 突然发生严重头晕与眩晕，要注意到下列情况：短暂性脑缺血发作、直立性低血压、高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退等。. 高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。 另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致（见后药物的不良反
12、应）（二）体征 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大的波动。 冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家自测血压值往往低于到医院（诊所）血压值。 高血压时体征一般较少。重点检查项目：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音。常见并应重视的部位：颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。.血管杂音：往往表示官腔内血流紊乱，与官腔大小、血流速度、血液粘稠度等因素有关；提示存在血管狭窄、不完全性阻塞或者代偿性血流量增多、加快。如肾血管性高血压、大动脉炎、主动脉狭窄、粥样斑块阻塞等。 肾动脉狭窄的血管杂音：常向腹两侧传导。 心
13、脏听诊：主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。 有些杂音提示了继发性高血压可能：腰部肿块提示多囊肾或嗜洛细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄。.（三）恶性或急进型高血压 少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg伴有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，不及时有效降压治疗，预后很差。常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。（病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征，发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。）（四）并发症1、高血压危象： （1） 诱因：紧张、疲劳、寒冷、嗜洛细胞瘤发作、突然停
14、服降压药。 （2） 机理：小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期晚期均可发生。.（3）临床表现：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊，以及伴有动脉痉挛（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累积相应的靶器官缺血症状。2、高血压脑病： 发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起的脑水肿。 临床表现：以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。3、脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。4、心力衰竭5、慢性肾
15、衰竭6、主动脉夹层.实验室检查1、常规检查：尿常规、血糖、 血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图。 有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查：如眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。2、特殊检查：有目的选择一些特殊检查，更能进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化。 24小时动态血压监测（ABPM），（有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效）。 踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性。.诊断和鉴别诊断高血压的诊断必须以未服用降压药物
16、情况下2次或2次以上血压测得的平均值为依据。（不能仅以1次或2次测得的血压来确定，需要一定时间的随访、观察血压变化及血压总体水平）收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。关键词：两非一多。正常 右上臂左上臂（范围1020/mmHg） 下肢上肢（2040mmHg） 注：如得左右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变（如：大动脉炎、粥样斑块） 如果下肢血压低于或者等于上肢血压的时候，往往提示主动脉或股动脉有硬化、动脉狭窄等病变。 如疑似直立性低血压还应测量平卧位和站立位（1秒和5秒后）血压. 一旦确诊为高血压，必须鉴别是原发性高血压还是继发性高血压。原发性高血压需作有关实
17、验室检查，评估靶器官损害或相关危险因素（继发性高血压的诊断 略）预后 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。1、血压水平分级： 低标准分级特点：19进制/9进制（或20进制/10进制） 低标准分级：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准 就高不就低（具体方法见下）例：140/80mmHg 120/90mmHg 也是高血压 190/100mmHg 属三级 170/110mmHg 属三级.19进制/9进制（或20进制/10进制） 计算方法类别类别收缩压（收缩压（mmHgmmHg）舒张压（舒张压（mmHgmmHg）理想血压12080正
18、常血压13085正常高值12013980891级高血压（“轻度”）1401599099亚组：临界高血压14014990942级高血压（“中度”）1601791001093级高血压（“重度”）180110单纯收缩期高血压14090.危险分层：1、血压水平2、危险因素3、靶器官损害4、并发症或糖尿病分层的实际意义：了解风险 下表表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率 分层分层概率概率低15%中15%20%高20%30%极高30%危危 压压靶靶 并并.心血管疾病的 危险因素：1、吸烟2、高脂血症（总胆固醇5.72mmol/L，或低密度脂蛋白胆固醇3.3mmol/L）3、肥胖（体重指数28kg/m）
19、 一般采用体重指数（BML）：即体重（kg）/身高（m）,正常范围20244、年龄（男性55岁，女性65岁）5、早发心血管疾病家族史（一级家属发病年龄50岁）年龄、性别家族史吸烟高血糖高体重指数高血脂内因外因.危险分层血压（血压（mmHgmmHg）其他危险因素及病史1级SBP140159 或DBP90992级SBP160179 或DBP1001093级SBP180 或DBP110无危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危极（很）高危3个危险因素或靶器官损害高危高危极（很）高危并发临床情况或糖尿病极（很）高危极（很）高危极（很）高危简易记忆方法.演示 分级分级危险因素危险因素.例题男性男性65
20、65岁，发现血压升高岁，发现血压升高1010年，未规律服药，测年，未规律服药，测血压血压165/100mmHg165/100mmHg，身高，身高170cm170cm，体重达，体重达100kg100kg，吸烟史吸烟史3030年，每天年，每天1010支左右，血胆固醇支左右，血胆固醇7.2mmol/ 7.2mmol/ L L，分析该病人血压危险分层（，分析该病人血压危险分层（ ）A A、高血压一级高危、高血压一级高危 B B、高血压二级低危、高血压二级低危C C、高血压二级中危、高血压二级中危D D、高血压二级高危、高血压二级高危E E、高血压二级极高危、高血压二级极高危做题步骤：做题步骤：1 1、
21、判断血压分级：、判断血压分级：160/100nnHg160/100nnHg属属二级血压；二级血压；2 2、判断危险因素数量：、判断危险因素数量： 年龄年龄（男性（男性5555）；）； 体重指数体重指数（100kg/1.7 m 28100kg/1.7 m 28）; ; 吸烟；吸烟； 血胆固醇血胆固醇5.72mmol/L5.72mmol/L。3 3、最后根据自己画表得答案、最后根据自己画表得答案D D。.诊断高血压步骤（用于考试或临床诊断的技巧）1、判断血压分级2、判定危险因素数量3、画表得答案并发临床疾病：（1）心脏疾病：心绞痛 心肌梗死 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭（2）脑血管疾病：短暂性
22、脑缺血发作 缺血性卒中 脑出血（3）肾脏疾病：糖尿病肾病 肾功能失代偿期（血肌酐177mmol/L或2.0mg/dl）（4）血管疾病：主动脉夹层 有症状的动脉疾病 视网膜疾病 出血或渗出 视乳头水肿.治疗（一）目的：降压治疗虽然不是治本的，但也不仅仅是对症的降血压，降压治疗的最终目的：减少高血压患者心、脑血管疾病的发生率和死亡率。 原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明：收缩压下降1020mmHg或舒张压下降56mmHg，35年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少33%、20%与16%。心力衰竭减少50%以上，降压治疗在高危患者能获得更大益处，如：单纯收缩期高血压，糖尿病
23、和脑卒中史 患者。.（二）治疗原则（）治疗性生活方式干预：减轻体重减少钠盐摄入补充钾盐减少脂肪摄入戒烟限酒增加运动减轻精神压力，保持心态平衡必要时补充叶酸制剂（）降压药物治疗对象：高血压级或以上患者（/）高血压合并糖尿病或已有心脑肾靶器官损害和并发症者凡血压持续升高，改善生活行为后，血压仍未获得有效控制者。从心血管危险分层角度，高危和极高危者必须使用降压药物强化治疗。.（）血压控制目标值（4）多重心血管危险因素协同控制 降压治疗方案除了必须有效控制血压和依从治疗外，还应顾及可能对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等的影响。分类分类目标值目标值一般患者BP/糖尿病或慢性肾病合并高血压BP/老年收缩期高血压
24、收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg，但不低于6570mmHg。.降压药物治疗（1）降压药物应用基本原则 小剂量 优先选择长效制剂 联合用药 个体化（2）药物治疗分类 一线降压药（5类） 袢利尿剂：呋塞米（又叫速尿）1、利尿剂 噻嗪类：氢氯噻嗪（双克） 保钾利尿剂：螺内脂（安体舒通）、安苯喋啶机制：利尿剂使细胞外液容量减低，心排出量降低，并能通过利钠作用使血压下降。 适用范围：降压作用缓和，适用于轻、中度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。 关键词：缓和 、老年人、心力衰竭.分类特点：（1）噻嗪类： 应用最普遍 可引起血钾降低 引起血糖、血尿酸、血胆固醇增高
25、，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风者禁用。关键词：最普遍、低血钾、代谢影响（2）袢利尿剂：利尿迅速，过度作用 可致低血钾、低血压（3）保钾利尿剂：可引起高血钾，不宜与ACEI抑制剂合同， 肾功能不全者禁用。 肾功不全高血钾 不宜与ACEI抑制剂合同，肾功能不全者禁用.2、 受体拮抗剂 1受体：分布心肌、引起心率和心肌收缩力增加。 2受体：位于支气管和血管平滑肌，可引起支气管扩张等。受体拮抗剂：通过抑制肾上腺素能受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量等。 代表药物： 选择性（1）:美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔、比索洛尔等。 非选择性（1与2）：普奈洛尔（心得安） 兼有受体阻滞剂
26、：卡维地尔 受体阻滞剂适应症： 高血压伴有以下疾病首选： .心绞痛 降低心肌好氧心肌梗死后快速心率失常 减慢心率注意事项：心动过缓：病态窦房结综合征、房室传导阻滞虽然糖尿病不是使用受体阻断药的禁忌症，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意。急性心力衰竭（慢性心力衰竭急性 加重期）。支气管哮喘。外周血管病 禁用。减 双收 重缩 负力 性减 作心 用率. 受体阻断药的禁忌症简易图抑制心率抑制收缩支气管痉挛心率慢的疾病病窦征、房室传导阻滞心衰：急性期/加重期慢支、哮喘慢喘衰病窦综合症：简称病态窦房结综合征或病窦，病窦综合征多由冠心病、高心病、风湿性心脏病及各
27、种心肌疾病导致窦房结或其周围组织（亦可包括心房、房室交接区等）的器质性病变，引起窦房结冲动形成障碍和冲动传出障碍而产生的心律失常，主要以窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏为主，也可出现心动过缓-心动过速综合征。.3、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）机制：降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。 优点与适应症：改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、心肌肥厚、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 不良反应： a：主要是刺激性干咳 b：血管性水肿禁忌症：a:高钾血症b:妊娠妇女c:双侧肾动脉狭窄患者d:血肌酐超
28、过265umol/L(3mg/dl).血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）代表药物代表药物卡托普利、依那普利等卡托普利、依那普利等代谢影响改善胰岛素抵抗，减少蛋白尿不良反应刺激性干咳、血管性水肿适应伴心衰、心梗、蛋白尿、糖尿病或糖尿病肾病、肥胖患者禁忌高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血肌酐265mmol/L简易牢记法：适应症适应症：啊（：啊（ACEI）盛（肾脏病）唐（糖尿病）最终衰（心衰）亡（心肌梗死）盛（肾脏病）唐（糖尿病）最终衰（心衰）亡（心肌梗死） 禁忌症和不良反应：高（高血钾）干（肌酐、干咳）娠（妊娠）管（血管水肿禁忌症和不良反应：高（高血钾）干（肌酐、干咳）娠（妊娠）管（血管水肿不良反应
29、、双侧肾动脉狭窄禁用）不良反应、双侧肾动脉狭窄禁用）.4、血管紧张素II受体拮抗剂：(ARB )常用药物：氯沙坦、厄 贝沙坦、替米沙坦、缬沙坦、 坎地沙坦和奥美沙坦。 机制：通过阻滞组织的血管紧张素 受体亚型AT1，更充分有效的阻断血管紧 张素的水钠潴留、血管收缩余重构作用。 注：适应症同ACEI。5、钙通道阻滞剂（CCB）机制：降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴 奋收缩耦联、降低阻力血管的 收缩反应性。 钙内流 血管平滑肌松弛 扩血管 .分类：二氢吡啶类和非二氢吡啶类。 二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平、氨氯地平、拉西地 平等 苯烷胺类：维拉帕米（
30、异博定） 非二氢吡啶类 硫苯卓类：地尔硫卓 降压特点：强效+安全a.起效迅速而强力，剂量与疗效呈正相关关系。b.除心力衰竭外，钙通道阻滞剂较少有治疗禁忌症，对血脂、血糖等代谢无明显影响。c.老年患者有较好的降压疗效，高钠摄入不影响 降压疗效，非甾体抗炎药不干扰降压作用， 在嗜酒的患者也有显著降压作用，可用于 合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；钙通道阻滞剂抗 降心 低律 心失 率常降压，使心率快.长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。d.主要缺点：开始治疗阶段有反射性交感活性增强，使用短效制剂引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿、便秘等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭
31、、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。其他类型降压药受体阻滞剂（主要是选择 1受体阻滞剂） 对抗去甲肾上腺素的动静脉的收缩作用，使血管扩张，血压下降，对糖、脂代谢无影响，可能出现体位性低血压及耐药性。哌唑嗪0.52mg，每日三次。 联合治疗：应采用不同降压机制的药物，可使降压作用机制 具有互补性，同时具有相加的降压作用，并可互相抵弱或减轻不良反应。.具体药物联合方案为：ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂CCB+ACEI/ARBCCB+ 阻滞剂CCB+噻嗪类利尿剂阻滞剂+噻嗪类利尿剂降压药物合理配伍的原则：1、降压机制互补2、激活抑制交感互补3、副作用最小小结：1、一线药；2、钙第一；3、ACE
32、I+利尿（爱利尿）； 药物联合歌：一线药、钙第一、爱利尿、要牢记。ACEI阻滞剂噻嗪类利尿剂ARB钙拮抗剂.高血压急症的临床表现和处理临床表现：高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。恶性高血压： 发病急骤，多见于中、青年；血压明显升高，舒张压持续130mmHg；头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿。肾脏损害突出，表现持续性蛋白尿、血尿、管型尿，可伴有肾功能不全。如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中及心力衰竭。高血压危象： 有诱因，发展迅速；（如
33、紧张、疲劳、寒冷、嗜络细胞瘤发作、突然停服降压药等） 短期血压升高，可高达260/120mmHg； 心悸多汗，手足发抖，头痛，眩晕，恶心。.机制：交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多；儿茶酚胺是指去甲肾上腺素（NAD）、肾上腺素（ AD ）和多巴胺（DA）。 输血管，提血管高血压危象的记忆：突发危险，不免心惊。高血压脑病：特点：脑水肿和颅脑高血压症状； 暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征象； 过高血压 突破脑血流自身调节 脑灌注过多 脑水肿 脑水肿+影像学未见异常。血压升高+心悸.处理：1、治疗原则：迅速降低血压：选择适宜有效降压药物，静脉滴注给药，同时监测血压。控制性降压：即开始的24小时
34、内将血压降低20%25%，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选择降压药：要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快，不良反应较小。避免使用药物：利血平肌肉注射的降压作用起效缓慢，短时间内反复注射可导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压，引起明显嗜睡反应。治疗开始时不宜使用强力的利尿药。2、降压药的选择与应用：硝普钠：能同时扩张动脉和静脉，降低前、后负荷。开始时以10ug/min静滴，一般临床常用最大剂量为200ug/min。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。尼卡地平；拉贝洛尔。.几种常见高血压急症的处理原则脑出血：脑出血急性期时血压明显升
35、高多数是由于应激反应和颅内压增高，原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗，因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血流灌注，加重脑缺血和脑水肿。只有在血压极度升高的情况下，即200/130mmHg，才考虑严密血压监控下进行降压治疗，血压控制目标不能低于160/100mmHg。脑梗死：脑梗死患者在数天内血压常自行下降，而且波动较大，一般不需要作高血压急症处理。急性左心室衰竭：降压治疗对伴有高血压的急性左心室衰竭有较明显的独特疗效，降压治疗后症状和体征能较快缓解。应该选择能有效减轻心脏前、后负荷又不加重心脏工作的降压药物，如：硝普钠或硝酸甘油。需要时还应静脉注射袢利尿剂。.思考题患者男，46岁，高血
36、压病史10+年，不规律服用“硝苯地平、普萘洛尔”等药物，具体剂量不详，平素血压130180/90-110mmHg之间，最高达90120mmHg，查体P 100次/分，BP 170/100mmHg 心浊音界向左下扩大，心尖部可闻及2/6及吹风样杂音，A2P2，肝脾未触及，双肾区无叩痛，辅助检查：WBC 9.3X10*9/L，中性粒细胞65，HGB 126g/L，心电图 110次/分，心电轴-25,R+R=3.2Mv，RV5=3.0Mv，V3V6导联ST段水平下移0.2mV，伴T波低平。 1、诊断为：（ ） A.高血压病3级，高危 B.扩张性小肌病 C.高血压病3级，极高危 D.高血压病2级，高危 E.高血压病2级，极高危2、首选治疗药物不包括：（ ） A.卡托普利 B.倍他乐克 C.硝酸甘油 D.氢氯噻嗪 E.硝苯地平.
