1、 3概述概述IntroductionIntroduction 新生儿黄疸是指新生儿黄疸是指healthy baby baby with jaundice胆红素代谢胆红素代谢metabolism of bilirubin胆红素代谢途径metabolic pathway of bilirubin679生理性与病理性黄疸的鉴别生理性与病理性黄疸的鉴别 discrimination between physiological & pathological jaundice 生生 理理 性性 病病 理理 性性原原 因因 与新生儿胆红素代谢特点有关与新生儿胆红素代谢特点有关 各种疾病各种疾病 出现时间出现
2、时间 生后生后23天天 生后生后24小时内小时内高峰时间高峰时间 生后生后45天天 生后生后23天天持续时间持续时间 足月儿足月儿2周周 足月儿足月儿2周周 早产儿早产儿34周周 早产儿早产儿4周或退而复现周或退而复现胆胆 红红 素素 未结合胆红素：足月儿未结合胆红素：足月儿221 mol/L 未结合胆红素：足月儿未结合胆红素：足月儿 221 mol/L 峰峰 值值 早产儿早产儿256.5 mol/L 早产儿早产儿256.5 mol/L 结合胆红素：结合胆红素：85 mol/L 结合胆红素：结合胆红素：85 mol/L进展情况进展情况 每日血清胆红素每日血清胆红素 每日血清胆红素每日血清胆红素
3、 增加值增加值85 mol/L 增加值增加值85 mol/L全身情况全身情况 良好良好,无其他症状无其他症状 有原发病症状体征有原发病症状体征治治 疗疗 早期喂养，促进胎粪排出早期喂养，促进胎粪排出 治疗原发病治疗原发病10病理性黄疸的分类及病因病理性黄疸的分类及病因Classification and Etiology1.胆红素生成过多胆红素生成过多 v同族免疫性溶血同族免疫性溶血 v红细胞增多症红细胞增多症 v红细胞酶缺陷红细胞酶缺陷v血管外溶血血管外溶血v肠肝循环增加肠肝循环增加v感染感染v其它其它112.肝脏胆红素代谢障碍v窒息、缺氧、酸中毒v低体温、低血糖、低蛋白血症v感染v药物v遗
4、传性疾病123.胆红素排泄异常胆红素排泄异常v肝细胞排泄功能障碍：脑肝肾综合征，肝细胞排泄功能障碍：脑肝肾综合征，1抗抗胰蛋白酶缺陷症、半乳糖血症等。胰蛋白酶缺陷症、半乳糖血症等。v胆管排泄功能障碍：先天性胆道闭锁，先天胆管排泄功能障碍：先天性胆道闭锁，先天性胆总管囊肿等。性胆总管囊肿等。13概述概述Introduction 新生儿溶血病是因母婴血型不合所致的同族免疫性溶血。人类的血型有26个，虽然有多个系统可发生新生儿溶血病，以ABO血型系统血型不合引起的最常见，其次为Rh系统，偶见MN系统。发病机理发病机理 PathogenesisFor the fist time, the antibo
5、dies IgM inmaternal blood cannot cross the placenta.For the second time, antibodies IgG in the maternal blood cross the placenta and destroy the red blood cells of the fetus.161 1、ABOABO血型不合溶血病血型不合溶血病v 主要发生在母亲血型为型，胎儿血型为主要发生在母亲血型为型，胎儿血型为型或型时。若母亲血型为型，胎儿为型或型时。若母亲血型为型，胎儿为型则不会发生。型则不会发生。vABO血型不合溶血病第一胎就可以发
6、病（约血型不合溶血病第一胎就可以发病（约占占2025%）。）。2.Rh血型不合溶血病vRh血型不合溶血病多发生在母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性时。以Rh溶血病最常见，其次为Rh。v此病一般影响第二胎以后的胎儿，而第一胎常常不受影响。v有少数（约1%）的RH溶血病发生在第一胎，这是由于部分孕母曾输过Rh阳性血，或外祖母学说”。18临床表现临床表现Clinical Featuresv贫血：轻者早期不发生贫血或贫血程度不重，贫血：轻者早期不发生贫血或贫血程度不重，重者出生时脐血血红蛋白即可重者出生时脐血血红蛋白即可120g/Lv 黄疸：生后黄疸：生后24-48小时内出现，进行性加重，小时内出现，进行
7、性加重，严重时伴发胆红素脑病。严重时伴发胆红素脑病。v 胎儿水肿胎儿水肿v 肝脾肿大肝脾肿大 v 并发症：胆红素脑病并发症：胆红素脑病20 胆红素脑病或核黄疸胆红素脑病或核黄疸 Bilirubin encephalopathy & Kernicterus21概述概述Introductionv新生儿血脑屏障未成熟（生后2周内）易于发生胆红素脑病。v促发因素包括早产、缺氧、感染、酸中毒、低蛋白血症等。v胆红素脑病患儿整个中枢神经系统均有胆红素浸润，代谢最旺盛，能量消耗最大的神经细胞易受损，如脑基底核。核黄疸的病理学核黄疸的病理学pathology of pathology of kernicter
8、uskernicterusgross anatomy profile view microscopic view胆红素脑病共分四期：v警告期警告期warning stage：持续：持续1224h。v痉挛期痉挛期convulsion stage：持续：持续1224h。v恢复期恢复期convalescent stage：持续时间约为：持续时间约为12周。周。v后遗症期后遗症期stage of sequelae：2月以后，手月以后，手足徐动症，眼球运动障碍，听觉障碍，牙釉足徐动症，眼球运动障碍，听觉障碍，牙釉质发育不全合称质发育不全合称“核黄疸四联症核黄疸四联症”。24辅助检查辅助检查Investi
9、gation ，游离游离抗体抗体 25诊断诊断 Diagnostisv产前诊断产前诊断v出生后诊断：出生后诊断：1）病史）病史2）临床表现和实验室检查）临床表现和实验室检查26治疗治疗Treatmentv治治 疗疗原则：原则：降低血清胆红素，防止胆红素脑降低血清胆红素，防止胆红素脑病的发生，纠正贫血，阻止溶血。病的发生，纠正贫血，阻止溶血。v把三关把三关第一关：生后第一天，纠正贫血及心衰第一关：生后第一天，纠正贫血及心衰第二关：生后天，处理高胆红素第二关：生后天，处理高胆红素 血症血症第三关：生后周月，治疗后期贫血第三关：生后周月，治疗后期贫血271、光照疗法、光照疗法Phototherapy
10、 28适应症：适应症：a.任何原因的高未结合胆红素血症，胆红素达任何原因的高未结合胆红素血症，胆红素达干预标准干预标准b.已明确为新生儿溶血病，尤其是已明确为新生儿溶血病，尤其是Rh溶血病溶血病c.有核黄疸高危因素放宽指征。有核黄疸高危因素放宽指征。d.换血前后均应进行光疗。换血前后均应进行光疗。副作用副作用:可出现发热、腹泻、皮疹，可逆。可出现发热、腹泻、皮疹，可逆。 29recommended value of serum bilirubin that needed phototherapy 302、换血疗法、换血疗法Exchange Transfusion 原理原理: :通过换血疗法换出
11、抗体和致通过换血疗法换出抗体和致敏红细胞，减少溶血，并可换出大敏红细胞，减少溶血，并可换出大量胆红素，预防胆红素脑病，部分量胆红素，预防胆红素脑病，部分纠正贫血。纠正贫血。31指征：v产前溶血病诊断已明确，出生时脐血产前溶血病诊断已明确，出生时脐血HbHb120g/120g/，伴水肿，肝脾肿大，充血性心力衰竭等。伴水肿，肝脾肿大，充血性心力衰竭等。v血清胆红素超过血清胆红素超过20mg/dl20mg/dl，且主要是未结合胆红素。，且主要是未结合胆红素。v不论血清胆红素浓度高低，有核黄疸早期症状者不论血清胆红素浓度高低，有核黄疸早期症状者v早产及前一胎病情严重者，需适当放宽指征。早产及前一胎病情
12、严重者，需适当放宽指征。32v血型选择： Rh血型不合时，Rh血型同母亲，ABO血型同新生儿。ABO血型不合时，最好用AB型血浆与O型洗涤红细胞混合后换血。v换血量：150180ml/kg（二倍新生儿血容量）333 3、药物治疗、药物治疗drug therapydrug therapy： v减少游离胆红素：白蛋白减少游离胆红素：白蛋白1g/kg1g/kgv阻止溶血：静脉丙种球蛋白，阻止溶血：静脉丙种球蛋白，1g/kg1g/kg，6 68 8小小时内持续静滴。时内持续静滴。v肝酶诱导剂：苯巴比妥每日肝酶诱导剂：苯巴比妥每日5 mg/kg5 mg/kg，分，分2 2次次口服，共口服，共4 45 5
13、日。日。v减少肠肝循环：微生态制剂。减少肠肝循环：微生态制剂。缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病Hypoxic Ischemic Encephalopathy 概述概述 Introduction 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指各种围生期窒息引起的缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤,是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因。病因病因 Etiopathogenisisv缺氧因素缺氧因素 凡是造成母体和胎儿之间血液循环凡是造成母体和胎儿之间血液循环和气体交换障碍的因素均可引起新生儿窒息和气体交换障碍的因素均可引起新生儿窒息(asphyxia of newborn)(asphyxia
14、of newborn)。v缺血因素缺血因素 先天性心脏病、严重心动过缓或先天性心脏病、严重心动过缓或心跳骤停、败血症及各种原因引起的周围循心跳骤停、败血症及各种原因引起的周围循环衰竭。环衰竭。37缺氧因素缺氧因素v孕母因素全身性疾病全身性疾病 先心病先心病 糖尿病糖尿病产科疾病产科疾病 前置胎盘前置胎盘 先兆子痫先兆子痫孕母吸毒，吸烟孕母吸毒，吸烟孕母年龄孕母年龄38缺氧因素缺氧因素v分娩因素脐带受压、打结、绕颈脐带受压、打结、绕颈难产产钳、胎吸、臀位难产产钳、胎吸、臀位麻醉、镇痛剂和催产药使用不当麻醉、镇痛剂和催产药使用不当39缺氧因素缺氧因素v胎儿因素胎儿因素 早产儿、小于胎龄儿、巨大儿早
15、产儿、小于胎龄儿、巨大儿 各种畸形各种畸形 鼻后孔闭锁、喉蹼鼻后孔闭锁、喉蹼 羊水、胎粪吸入羊水、胎粪吸入 宫内感染宫内感染临床表现临床表现 Clinical Features 意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷) , 肌张力改变(增高或减弱) , 原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失) , 惊厥, 脑干征状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失) 前囟张力增高 项目项目 轻度轻度 中度中度 重度重度 意识意识 过度兴奋过度兴奋 嗜睡、迟钝嗜睡、迟钝 昏迷昏迷 肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软 拥抱反射拥抱反射 稍活跃稍活跃 减弱减弱 消失消失 吸吮反谢吸吮反谢 正常正常 减弱减
16、弱 消失消失 惊惊 厥厥 无无 常有常有 多见或持续多见或持续中枢性呼衰中枢性呼衰 无无 无或轻度无或轻度 常有常有缺氧缺血性脑病的临床分度缺氧缺血性脑病的临床分度项项 目目 轻度轻度 中度中度 重度重度后遗症后遗症 缺氧缺血性脑病的临床分度缺氧缺血性脑病的临床分度辅助检查辅助检查 Investigation B B超超 早产儿由于脑室动脉发育差以及脑室动脉的分支吻合不好,因此缺氧缺血时更易发生脑室周围白质软化。足月儿的缺氧缺血性损害主要发生在大脑旁矢状区受累区域可发生脑软化或脑主要动脉及其分支供血区梗死。CT 有助于了解有助于了解脑水肿脑水肿范围、范围、颅内出血颅内出血类型。类型。 检查最佳
17、时间为检查最佳时间为生后生后3-53-5天天。 CTCT表现为脑实质内弥漫性、趋于双侧对称性表现为脑实质内弥漫性、趋于双侧对称性的的低密度影低密度影, ,灰白质界限模糊或消失灰白质界限模糊或消失, ,或灰白质或灰白质密度翻转密度翻转, ,侧脑室受压变窄。侧脑室受压变窄。MRI 是目前惟一能在活体内观察脑髓鞘化进程的是目前惟一能在活体内观察脑髓鞘化进程的影像学方法。影像学方法。 分辨率高、无创分辨率高、无创, , 检出急性期缺氧缺血性脑损伤的存在检出急性期缺氧缺血性脑损伤的存在 发现髓鞘形成是否延迟或异常发现髓鞘形成是否延迟或异常, ,判断神经发育判断神经发育情况情况 EEG(electroen
18、cephalogram) 脑电图可用于脑损伤后的评估,对临床治疗和判断预后有重要意义。A,HIE患儿生后8d,睡眠EEG示脑电波低电压,以右中央、双枕、颞部为主。B,该患儿生后70d,复查睡眠中EEG示左额中、左中央出现局限性波。48v血生化检测 血清磷酸肌酸激酶脑性同功酶 （CK-BB 神经元烯醇化酶 49诊断诊断DiaglosisDiaglosis 1 有明确的可导致胎儿宫内迫的异常产科病史 以及严重的胎儿宫内迫表现、分娩过成中有明显窒息史 2 出生时有重度窒息，Apgar评分1min3分， 并延续至5min时仍5分；和/出生时脐动脉血pH7.00 50Diaglosis 3 出生后不久出
19、现神经系统症状,并持续至 24h以上,如意识改变,原始反射异常,肌张力改变,脑干症状 4 排除电质紊乱,颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染,遗传性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤治疗Treatment治疗原则：治疗原则： 早期治疗早期治疗 综合治疗综合治疗 分阶段治疗分阶段治疗 “三支持三支持, ,三对症三对症” 52Treatment三支持三支持 维持良好的通气功能维持良好的通气功能 维持脑和全身良好的血液灌注维持脑和全身良好的血液灌注, ,避免脑避免脑 灌注压过高或过低灌注压过高或过低; ; 维持血糖正常值维持血糖正常值Treatment 三对症三对症: : 控制惊厥控制惊厥,
20、 , 首选苯巴比妥首选苯巴比妥, ,负荷量负荷量20mg/kg,20mg/kg,静脉滴静脉滴入入,12-24,12-24小时后用维持量小时后用维持量, ,为每日为每日3-5mg/kg,3-5mg/kg,惊厥不能惊厥不能控制者加用安定控制者加用安定, ,每次每次0.1-0.3mg/kg0.1-0.3mg/kg静脉滴入静脉滴入; ; 降低颅内压降低颅内压,20%,20%甘露醇每次甘露醇每次0.25-0.5g/kg,0.25-0.5g/kg,静注静注, ,每每4-64-6小时小时1 1次次, ,连用连用3-53-5天天, ,注意复查电解质注意复查电解质; ; 消除脑干症状消除脑干症状Treatmen
21、tv其它治疗其它治疗 . .促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢 . .钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 . .自由清除剂自由清除剂 . .兴奋性氨基酸拮抗剂兴奋性氨基酸拮抗剂55Treatmentv康复训练v早期干预56后遗症后遗症v颠痫颠痫(epilepsy)(epilepsy)v脑性瘫痪脑性瘫痪 (cercbral palsy)(cercbral palsy)v智力障碍智力障碍(intellectual disturbance)(intellectual disturbance)v共济失调共济失调(ataxia)(ataxia)57 新生儿败血症新生儿败血症 Neonatal SepticemiaNeo
22、natal Septicemia58概述概述Introduction 新生儿败血症（新生儿败血症（neonatal septicemianeonatal septicemia，sepsissepsis）是指病原体侵入新生儿血液并生长、）是指病原体侵入新生儿血液并生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症反应繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症反应（systemic inflammatory response syndrome systemic inflammatory response syndrome ，SIRS)SIRS)。常见病原体为细菌，但也可为真菌、。常见病原体为细菌，但也可为真菌、病毒或原
23、虫等其他病原体。病毒或原虫等其他病原体。59病因学病因学Etiologyv国内国内 首位首位 葡萄球菌葡萄球菌 其次其次 大肠杆菌大肠杆菌 克霉伯氏菌克霉伯氏菌v国外国外 首位首位 B B组链球菌组链球菌 其次其次 大肠杆菌大肠杆菌 表皮葡萄球菌表皮葡萄球菌v其他：肠链球菌其他：肠链球菌 绿脓杆菌等绿脓杆菌等60感染途径感染途径 v宫内感染宫内感染v产时感染产时感染v产后感染产后感染61临床表现临床表现Clinical findings1 1新生儿败血症有两种类型新生儿败血症有两种类型 v早发型：在出生后早发型：在出生后7 7天内起病，感染发生在出生前天内起病，感染发生在出生前或出生时，病原菌
24、以大肠杆菌等或出生时，病原菌以大肠杆菌等G-G-杆菌为主；临床杆菌为主；临床上发病急，病情重，病死率高。上发病急，病情重，病死率高。 v晚发型：在出生晚发型：在出生7 7天后起病，感染发生在出生天后起病，感染发生在出生时或出生后，病原体以葡萄球菌、机会致病时或出生后，病原体以葡萄球菌、机会致病菌或医源性感染为主；常有脐炎、肺炎等局菌或医源性感染为主；常有脐炎、肺炎等局部感染病灶，病死率较早发型低。部感染病灶，病死率较早发型低。622 2新生儿败血症的早期症状常不典型新生儿败血症的早期症状常不典型 v早产儿尤其如此 具有六“不”，即不吃、不哭、不动、面色不好、体温不稳、体重不增。 v出现以下表现
25、时应高度怀疑败血症发生：黄疸肝脾肿大出血倾向休克其他：呼吸窘迫、呼吸暂停、呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹可合并脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。 63辅助检查InvestigationsInvestigations【周围血象】白细胞总数白细胞总数5.02020109/L109/L，中性粒细胞中杆状核细胞所占，中性粒细胞中杆状核细胞所占比例比例0.20.2、出现中毒颗粒或空泡、或血小板、出现中毒颗粒或空泡、或血小板计数计数100100109/L109/L有诊断价值。有诊断价值。64【病原学检查】v细菌培养细菌培养 血培养：血培养：脑脊液培养：脑脊液培养：尿尿培养。培养。其他：胃液、外耳
26、道分泌物、咽拭其他：胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端、肺泡灌洗等均可作子、皮肤拭子、脐残端、肺泡灌洗等均可作细菌培养，若培养出的细菌与血培养一致则细菌培养，若培养出的细菌与血培养一致则意义更大。意义更大。v直接涂片找细菌直接涂片找细菌v病原菌抗原和分子生物学检测病原菌抗原和分子生物学检测65【急相蛋白】C反应蛋白（C-reactive protein， CRP）、触珠蛋白（Hp）、1酸性糖蛋白（1-AGP）等在急性感染早期即可增加。【鲎试验】用于检测血和体液中细菌内毒素，阳性提示有G细菌感染。66诊断诊断Diagnosisv病病 史史 早发型、晚发型早发型、晚发型v临床表现：中毒症
27、状，病理性黄疸，肝脾肿临床表现：中毒症状，病理性黄疸，肝脾肿大，出血倾向，休克，中毒性肠麻痹，脑膜大，出血倾向，休克，中毒性肠麻痹，脑膜炎症状等。炎症状等。67治疗Treatmentv抗生素治疗抗生素治疗 用药原则：早用药，合理、联合用药原则：早用药，合理、联合用药，静脉给药，疗程足，注意药物毒副作用药，静脉给药，疗程足，注意药物毒副作用。用。v处理严重并发症纠正休克，纠正酸中毒和处理严重并发症纠正休克，纠正酸中毒和低氧血症，积极处理脑水肿和低氧血症，积极处理脑水肿和DICDIC。v清除感染灶清除感染灶v免疫疗法静注免疫球蛋白中性粒细胞明显免疫疗法静注免疫球蛋白中性粒细胞明显减少者可应用粒细胞
28、集落因子减少者可应用粒细胞集落因子(G-CSF)(G-CSF)。68新生儿感染性肺炎新生儿感染性肺炎Neonatal Infectious Pneumonia69概述概述 Introductionv新生儿感染性肺炎是新生儿时期常见的呼吸系统疾病，约占据新生儿重症监护室（neonatal intensive care unit, NICU）疾病的10%。v新生儿感染性肺炎可以在宫内经胎盘获得，或通过产道及出生后获得。病原体种类繁多，包括病毒、细菌或真菌。v感染与新生儿呼吸道特殊解剖生理特点，发育不成熟的宿主免疫功能及环境因素等有关。70病因学病因学 Etiology病原体病原体Pathogens
29、: 宫内和产道感染宫内和产道感染:以巨细胞病毒（以巨细胞病毒（ CMV）、）、风疹病毒（风疹病毒（ RV）、弓形虫、支原体、衣原）、弓形虫、支原体、衣原体，革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、克雷伯氏体，革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、克雷伯氏菌、李斯忒菌和菌、李斯忒菌和B组链球菌（组链球菌（GBS）等多见，）等多见，金黄色葡萄球菌也可导致。金黄色葡萄球菌也可导致。出生后感染出生后感染:以细菌多见，也可由病毒及其它以细菌多见，也可由病毒及其它病原体引起病原体引起, 细菌以金黄色葡萄球菌、大肠细菌以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌多见。杆菌多见。71 感染途径感染途径Infective routeInfective r
30、oute: v宫内经胎盘和羊膜感染宫内经胎盘和羊膜感染 v分娩过程中感染分娩过程中感染 v出生后感染出生后感染 72临床表现临床表现 Clinical Manifestationsv宫内感染的肺炎宫内感染的肺炎 :起病一般早，胎儿多有宫内窘迫，羊水重度粪染，出生时常有窒息史。复苏后出现呼吸增快和呼吸困难，三凹征，呻吟，口吐泡沫，或有发热，无咳嗽。GBS感染出生后很快发病，临床常与特发性呼吸窘迫综合征相似, 可合并败血症。73v分娩过程中获得的肺炎分娩过程中获得的肺炎: :细菌性肺炎多在生后3-5天内发病，病毒和衣原体肺炎发病相对较晚。表现为呼吸频率增快，呼吸暂停，肺部罗音或发生呼吸衰竭。74v
31、出生后感染性肺炎出生后感染性肺炎: :如为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌，临床感染中毒症状重，面色青灰，精神萎靡，反应差，拒奶，体温升高或波动或低体温，呼吸困难，不规则或暂停，紫绀，肺部闻及罗音或管样呼吸音，四肢松软。可并发败血症、休克、DIC、黄疸、贫血、化脓性脑膜炎，肺脓肿、脓胸或气胸。 RSV肺炎在新生儿病毒性肺炎中占有较高比例，病情常较严重，表现为咳嗽、喘憋、呼吸困难或暂停，常不发热。肺部哮鸣音，也可有湿性罗音。75辅助检查辅助检查：InvestigationsXX线表现线表现 肺野透光度降低，肺纹理增多、增粗，或模肺野透光度降低，肺纹理增多、增粗，或模糊，肺野点片状或斑片状浸润影，或有肺实
32、糊，肺野点片状或斑片状浸润影，或有肺实变、肺不张，肺脓肿、胸腔积液或脓气胸。变、肺不张，肺脓肿、胸腔积液或脓气胸。76实验室检查v血常规v痰培养v血培养v快速诊断和基因诊断77鉴别诊断鉴别诊断 Differential Diagnosis 宫内和分娩过程中获得的肺炎需注意与新生儿肺透明膜病、新生儿湿肺症和胎粪吸入综合症相鉴别。78治疗治疗 Treatmentv宫内和分娩过程中感染性肺炎宫内和分娩过程中感染性肺炎: :选用氨苄青霉素、头孢噻肟、头孢曲松等;支原体和衣原体肺炎用红霉素、阿奇霉素；病毒感染无特殊治疗，可用干扰素。应根据细菌敏感试验结果调整抗生素。v出生后感染性肺炎出生后感染性肺炎:
33、:如为细菌性应早期、静脉使用抗生素v其它治疗措施其它治疗措施: :密切监护生命体征，注意保暖；保持呼吸道通畅；纠正低氧血症；合并持续性肺高压可用一氧化氮治疗；维持水和电解质平衡；对早产、低体重儿及严重感染性肺炎可考虑使用丙种球蛋白，增强抗感染的能力。79新生儿寒冷损伤综合症概述概述 IntroductionIntroduction 亦称新生儿硬肿症亦称新生儿硬肿症, ,是指新生儿期内由多是指新生儿期内由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬和水肿，种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬和水肿，常伴有低体温及多器官功能损害。是新生儿常伴有低体温及多器官功能损害。是新生儿尤其是早产儿死亡的重要原因之一。尤其是早
34、产儿死亡的重要原因之一。81原原 因因. .内内 因因v散热多散热多v产热少产热少v饱和脂肪酸含量高，低温时易凝固饱和脂肪酸含量高，低温时易凝固. .外外 因：因：v寒冷剌激寒冷剌激v摄入不足，糖原储存少摄入不足，糖原储存少v疾疾 病病临床表现. .病病 史：寒冷季节，早产、窒息、产伤、感染、史：寒冷季节，早产、窒息、产伤、感染、热量供应不足等热量供应不足等. .症症 状：典型表现为不吃、不哭、体温不升，状：典型表现为不吃、不哭、体温不升，硬肿出现即可诊断。硬肿出现即可诊断。（）硬肿（）硬肿（）低体温：常（）低体温：常0 0C C，重者，重者 30腋温腋温（）多器官功能受损：心、脑、肺、肾等（
35、）多器官功能受损：心、脑、肺、肾等83鉴别诊断鉴别诊断v皮下坏死皮下坏死v新生儿水肿新生儿水肿84治治 疗疗v正确复温正确复温v合理供应热量和液体合理供应热量和液体v去除病因，纠正功能紊乱，加强监护去除病因，纠正功能紊乱，加强监护85新生儿出血症新生儿出血症hemorrhagic disease of the newborn86概述概述 IntroductionIntroduction 新生儿出血症（新生儿出血症（hemorrhagic hemorrhagic disease of the newborn HDNdisease of the newborn HDN）又称新）又称新生儿自然出血症
36、，维生素生儿自然出血症，维生素K K缺乏症，是缺乏症，是由于维生素由于维生素K K缺乏而导致体内某些维生缺乏而导致体内某些维生素素K K依赖凝血因子活性降低的自限性出依赖凝血因子活性降低的自限性出血疾病。血疾病。87病因和发病机制 、等凝血因子主要在肝脏合成和储存，必须由维生素K激活后才能发挥作用 v肝脏储存维生素K量低：v维生素K合成少v维生素K摄入少维生素K吸收少88临床表现 v早发型：生后24小时之内发病，出血程度轻重不一。v经典型：多数婴儿于出生第2-3天发病，最迟可于生后1周发病（早产儿可迟至2-3周）多发生于母乳喂养儿，表现为皮肤出血、脐带残端渗血、胃肠道出血、颅内出血等。v晚发型
37、：个别母乳喂养儿于生后1-3月发生出血。最常见是颅内出血（常遗留CNS后遗症），其次为皮下、胃肠和粘膜出血。89实验室检查 v若患儿若患儿PTPT及及APTTAPTT延长（为对照的延长（为对照的2 2倍以上意倍以上意义更大），但出血时间、血小板计数正常，义更大），但出血时间、血小板计数正常，即可确诊。即可确诊。 v直接测定血中维生素直接测定血中维生素K K水平和水平和、因子含量因子含量 90诊断 新生儿出血症的诊断主要根据病史特点，临床表现和实验室检查，维生素K治疗有效有助于诊断，但应注意与新生儿咽下综合征，新生儿消化道出血，其它出血性疾病如先天性血小板减少性紫癫、DIC等鉴别。91预防和治疗 v预防 v治疗 谢谢92
