1、急性脑梗死的当前防治概况急性脑梗死的当前防治概况苏州大学附属第二医院苏州大学附属第二医院神经内科神经内科 包仕包仕尧尧脑卒中危险因素的干预预防l不能干预的因素：不能干预的因素：性别、年龄、人种、种族、镰状细性别、年龄、人种、种族、镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传胞病、纤维肌性发育不良和遗传l能改变的因素能改变的因素: : 1. 1.环境因素：如气候、感染因素；环境因素：如气候、感染因素； 2.2.个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理；食结构不合理； 3.3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高血压、糖尿病、心脏
2、病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。2002年27届(Stroke)会议(新增脑血管疾病的危险因素)1.身高:身高者比低者死亡率低:TanneTanne等研究指出等研究指出1005910059名名4040岁以上岁以上,23,23年后随访结果年后随访结果; ; 身高身高172cm172cm比身高比身高162cm162cm者死亡率低者死亡率低2.2.腹部肥胖腹部肥胖: : 腹部与腰臀比腹部与腰臀比( (WHR)WHR)，SukSuk等研究指等研究指出出,WHR,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中的优势为高者比低者发生脑缺
3、血性卒中的优势为; ; 男性男性: 4.1,: 4.1,女性女性: 2.5 : 2.5 是缺血性脑卒中的独立危是缺血性脑卒中的独立危险因素险因素2002年27届(Stroke)会议(新增脑血管疾病的危险因素)3.3.家庭生活满意度和经济状况家庭生活满意度和经济状况: : Tanne Tanne等研等研究指出究指出; ; 随着家庭生活满意度和经济状随着家庭生活满意度和经济状况越好况越好, ,死亡率越低死亡率越低4.4.教育水平：教育水平：TanneTanne等利用等利用2239222392名参与者名参与者随访随访1515年发现接受教育少于年者与接受年发现接受教育少于年者与接受大学教育者相比大学教
4、育者相比; ; 发生致死性缺血性脑发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性为卒中的相对危险性为1.51.5（一）（一）： 随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率呈指数随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率呈指数增加。增加。年龄每增加年龄每增加5 5岁，死亡率增加岁，死亡率增加1 1倍。倍。死亡患者年龄组分布死亡患者年龄组分布首次发生卒中患者年龄卒分布首次发生卒中患者年龄卒分布脑血管疾病的危险因素脑血管疾病的危险因素（二）、性别（二）、性别： 脑血管疾病的危险因素死亡率：女：男为死亡率：女：男为 1 1：1.11.1发病率：女：男为发病率：女：男为 1 1：11111.81.8动脉粥样硬化形成 1动脉粥样
5、硬化血栓形成: 病理过程3L急性事件急性事件慢性缺血慢性缺血动脉粥样动脉粥样硬化斑块硬化斑块斑块产生裂隙斑块产生裂隙或完全破裂或完全破裂血栓与粥血栓与粥样斑块融合样斑块融合血栓形成血栓形成稳定性斑块稳定性斑块动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病 动脉粥样动脉粥样硬化性血管硬化性血管斑块破裂斑块破裂血小板粘附募血小板粘附募集活化和聚集集活化和聚集血栓形成血栓形成血栓栓塞血栓栓塞心肌梗死心肌梗死脑卒中脑卒中急性外周急性外周 动脉闭塞动脉闭塞动脉粥样硬化病灶上发生血栓动脉粥样硬化病灶上发生血栓冠状动脉疾病冠状动脉疾病脑血管疾病脑血管疾病外周动脉疾病外周动脉疾病11.9%症状性粥样硬化
6、的分布19.2%3.8%3.8%11.9%11.9%NSD038 03/12/98 血栓形成或栓塞血栓形成或栓塞脑血流量脑血流量ATPNai+ Cai2+ Cli- Ke+Ca2+i 激活脂酶、激活脂酶、 蛋白酶、核酸内切酶蛋白酶、核酸内切酶细胞损伤细胞损伤细胞毒性水肿细胞毒性水肿炎症反应炎症反应谷氨酸谷氨酸 脂肪酸脂肪酸脂质过氧化脂质过氧化急性脑梗死的病理生理急性脑梗死的病理生理Time Line of Molecular Events Following StrokeStorke OnsetMinutesHours01102h12hPaientsRx Windows5d14dPCr/ATP
7、FAA,K+ENa+ Ca2+ Cl-GlutamateCytokine Chemokine Adhesion MoleculesLeukocytesthen MonocytesTissue Remondling GeneTGF 中风后病理生理动态变化中风后病理生理动态变化损损伤伤炎症炎症 反应反应Ca2+Na+蛋白酶等蛋白酶等纤维组织纤维组织功能恢复功能恢复修复修复 再塑再塑坏死、坏死、 凋亡凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months中风后脑损伤和修复过程损伤损伤基因表达基因表达坏死和凋亡坏死和凋亡保护保护基因表达基因表达IL-1、TNF、iNOS、ICAM TGF、BDN
8、F、NGF早期损伤早期损伤白细胞白细胞BBB小胶质细胞小胶质细胞O2-NO神经元毒性神经元毒性修复修复巨噬细胞巨噬细胞少突胶质细胞等少突胶质细胞等胶质纤维修复胶质纤维修复急 性 期 治 疗l治疗原则：治疗原则：v 防止血栓进展防止血栓进展v 减少梗死范围减少梗死范围v 调整血压调整血压v 防治并发症防治并发症 临床应用研究较多且取得较大进展l溶栓治疗溶栓治疗: : rtrt-PA .UK-PA .UKl降纤治疗降纤治疗: : 东菱迪夫、降纤酶东菱迪夫、降纤酶l抗凝治疗抗凝治疗: : 速避凝、华法令速避凝、华法令l抗血小板治疗抗血小板治疗: : 阿斯匹林、抵克立特阿斯匹林、抵克立特/ /波立维波
9、立维l神经保护剂治疗神经保护剂治疗: :脑活素、爰维治、钠络酮、神脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等经生长因子、中药制剂等l一般综合治疗一般综合治疗: :控制血压、降颅内压及脑水肿、控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早期康复等治疗喂养、并发症、早期康复等治疗治疗时间窗(TTW)的差异l脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异l脑循环代谢的调节机制差异脑循环代谢的调节机制差异l脑循环储备力差异脑循环储备力差异l半暗带半暗带溶 栓 药 物l第一代第一代：链激酶：链激酶(SK)(SK)、尿激酶、尿激酶( (UK)UK)l第二代第二代：重组组织型纤溶酶原激活物
10、：重组组织型纤溶酶原激活物; ;tPAtPA、rtPArtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物、单链尿激酶纤溶酶原激活物( (sCUPAsCUPA) )l第三代第三代：抗体靶向溶栓药；：抗体靶向溶栓药； 抗血小板膜受体靶向溶栓药物抗血小板膜受体靶向溶栓药物 阿太普酶与尿激酶的突变体阿太普酶与尿激酶的突变体 从动物从动物( (如吸血蝠如吸血蝠) )或细菌或细菌( (如金葡菌如金葡菌) )中提取中提取物；葡激酶物；葡激酶溶 栓 治 疗l美国美国 FDAFDA于于19961996年年6 6月，肯定了月，肯定了rtrt-PA-PA用于发用于发病在病在3h3h内内缺血性中风的安全性及有效性。有缺血性中风的安全
11、性及有效性。有证据表明，溶栓治疗在中风发生后证据表明，溶栓治疗在中风发生后6h6h内内也可也可进行，但必需是经仔细证实的病人进行，但必需是经仔细证实的病人。 rtrt-PA-PA是是唯一唯一一种一种有效治疗急性缺血性脑卒中的药有效治疗急性缺血性脑卒中的药物。物。多中心提供的溶栓建议(l).(l).静脉静脉rtrt-PA-PA(0.9mg(0.9mgkg ,kg ,最大最大9090mg)mg)，其，其1010剂量一次性注入，后灌注持续剂量一次性注入，后灌注持续6060分，被分，被推荐用于缺血性中风发生后推荐用于缺血性中风发生后3h3h内。内。(2)(2)静脉静脉rtrt-PA-PA治疗发病超过治
12、疗发病超过3 3h h的急性缺血性的急性缺血性中风的益处是较小的，但在一些选择性的病中风的益处是较小的，但在一些选择性的病人中可出现。人中可出现。多中心提供的溶栓建议(3)(3)静脉静脉rtrt-PA-PA不推荐用于中风发作时间不不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些意识清醒的中很肯定的病人，包括那些意识清醒的中风病人。风病人。(4)(4)静脉链激酶是危险的静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风，不适宜缺血性中风的治疗。的治疗。(5)(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐的证据性的资料均不适合作为推荐的证据(6)(6)动脉内
13、尿激酶治疗动脉内尿激酶治疗6h6h时间窗内的急性大脑时间窗内的急性大脑中动脉阻塞可明显改善预后。中动脉阻塞可明显改善预后。(7)(7)在一些选择性的中心，在一些选择性的中心，急性基底动脉阻塞急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗。可用动脉内治疗。多中心提供的溶栓建议禁忌症和药物相互作用l禁忌症：禁忌症：过敏、活动性内出血、过敏、活动性内出血、1 1个月内有卒个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为评估有颅内出血、疑为SAHSAH、颅内肿瘤、动静、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制
14、的高血压压l药物相互作用：药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。但也有避免再栓塞的好处。l对于严重中风对于严重中风(NIH(NIH分数分数22)22)应谨应谨慎应用慎应用rtrt-PA-PA治疗，或假如治疗，或假如 CTCT显显示大的梗死进展证据，脑沟变平、示大的梗死进展证据，脑沟变平、占位效应、水肿不予使用。占位效应、水肿不予使用。按照按照 CochraneCochrane的综述，急性缺血性中的综述，急性缺血性中风后风后3h3h及可能至及可能至6h6h内的溶栓治
15、疗内的溶栓治疗似乎日益增加。似乎日益增加。 显微导管超选择动脉溶栓并 发 颅 内 出 血 l蛇毒去纤维蛇毒去纤维酶酶(ancrod(ancrod) )的作用将纤维蛋的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。的底物减少。研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生发生3h3h内应用可以改善急性缺血性中风内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发的预后。卒中专家委员会认为可以在发病病3 3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶小时内考虑使用蛇毒
16、去纤维酶。 纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用Von WillebrandVon Willebrand因子因子糖蛋白糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa复合物复合物血小板血小板纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白5SD3321 03/12/98 巴曲酶的主要作用机理和用法1 1、系统调整凝血纤溶系统的失衡，、系统调整凝血纤溶系统的失衡，2 2、显著改善血液流变学诸因素，、显著改善血液流变学诸因素，3 3、抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。、抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。 用法：用法：10Bu、5Bu、 5Bu东菱迪夫适应症lTIAsTIAs( (包括椎基底动脉供血不足包括椎基底动脉供血不足) )；l脑血栓
17、形成脑血栓形成( (包括包括进行性脑缺血性卒中进行性脑缺血性卒中) )；l椎椎- -基底动脉血栓形成；基底动脉血栓形成；l特发性耳聋；特发性耳聋；l深静脉栓塞深静脉栓塞( (含陈旧性深静脉栓塞含陈旧性深静脉栓塞) )；脑干供血的特殊性：病例报告：治疗经过：治疗经过：1 1、规范的重症脑血管疾病基础护理规范的重症脑血管疾病基础护理 2 2、规范的脑梗死的综合治疗、规范的脑梗死的综合治疗3 3、巴曲酶（、巴曲酶（东东菱克栓酶菱克栓酶）和抗血小板活化治）和抗血小板活化治疗疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后发病后1
18、515天天MRIMRI提示脑干梗塞伴出血提示脑干梗塞伴出血 1、男，、男，56岁，有高血压、糖尿病史，岁，有高血压、糖尿病史，考虑考虑“脑桥梗死脑桥梗死”。脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后发病后3838天天MRIMRI提示脑干梗塞伴出血明显吸收提示脑干梗塞伴出血明显吸收病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗2 2、女、女、6666岁岁 无高血压、糖尿病史，考虑无高血压、糖尿病史，考虑“脑桥梗死脑桥梗死”当前东菱迪夫用量l10 Bu. 5Bu. 5 Bu. l10 Bu. 10 Bu. 10 Bu. l10 Bu. 10Bu. 10 Bu. 5B
19、u. 5Bu. 5Bu. 血小板活化的机理 胶胶 原原 凝凝 血血 酶酶TxA2ADPTxA2 合合 成成ADPIIbIIIa 活活 化化抗血小板治疗 胶胶 原原 凝凝 血血 酶酶TxA2ADPTxA2 合合 成成ADPIIbIIIa 活活 化化 氯氯 吡吡 格格 雷雷阿司匹林阿司匹林89A血小板的粘附和激活 693粘附的血小板5抗血小板治疗的药物 阻碍阻碍TxATxA2 2的释放的释放 AspirinAspirin ADP ADP受体拮抗剂受体拮抗剂 TiclopidireTiclopidire（TiclidTiclid） 和和 opidogrel(Plarixopidogrel(Plari
20、x) ) 阻断凝血酶途径阻断凝血酶途径 HirudinHirudin 血小板血小板bb3 3纤维蛋白原受体拮抗剂纤维蛋白原受体拮抗剂氯吡格雷与阿斯匹林合用 对支架内血栓形成的协同作用对照组对照组 ( (未灌注未灌注) )阿斯匹林阿斯匹林 10 mg/kg 10 mg/kg 静脉注射（静脉注射（IVIV）血栓重量血栓重量 18 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 mg/kg 5 mg/kg 静脉注射静脉注射血栓重量血栓重量 8 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 mg/kg IV + 5 mg/kg IV + 阿斯匹林阿斯匹林 10 10 mg/kg IVmg/kg IV血栓重量血栓重量 1 mgMakkar RR
21、 et al Eur Heart J 1998;19:15381546动物模型CURE 研究设计 (2)研究中心数研究中心数: : 2828个国家共有个国家共有428428个中心参加个中心参加 ( (包括西欧、北美和澳大利亚包括西欧、北美和澳大利亚 21 21 个国家个国家) )CURE Study Investigators. Eur Heart J 2000; 21:20332041The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001 氯吡格雷(波立维)的益处吡吡5.219.27.68.7相对危险度降低2002年27届(Stroke)会议(有脑出血
22、史患者的抗凝治疗)l等对有脑出血史和脑缺血卒中者，等对有脑出血史和脑缺血卒中者，同时使用抗血小板活化治疗，同时使用抗血小板活化治疗，结果结果在血压控制良好的前提下，没有增在血压控制良好的前提下，没有增加脑出血的危险性。加脑出血的危险性。世界首创低分子肝素世界首创低分子肝素R抗 凝 治 疗 适应征：适应征： 1 1、TIATIA； 2 2、进行性脑缺血性卒中；、进行性脑缺血性卒中； 3 3、椎、椎- -基底动脉血栓形成；基底动脉血栓形成； 4 4、反复发作的脑栓塞；、反复发作的脑栓塞； 5 5、房颤的卒中预防。、房颤的卒中预防。 血小板抑制剂l两个较大的、随机的、非盲的干预两个较大的、随机的、非
23、盲的干预研究提示，在研究提示，在中风中风24h24h内给予阿司匹内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意发率，作用虽小，但具有统计学意义。义。抗血小板活化剂的使用抗血小板活化剂的使用 所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用)血压的监控及治疗l很多梗塞病人急性期血压升高，而进展很多梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区域的中的梗塞区域的 CBFCBF自动调节功能存在自动调节功能存在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动脉压脉压(
24、MAP)( MAP)。血压升高是机体的代偿性。血压升高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压，以便维持适反应。不必积极降低血压，以便维持适度的脑灌注压度的脑灌注压( (CPP)CPP)。l以往无高血压的病例，以往无高血压的病例，轻度高血压是有利轻度高血压是有利的的(160(1601801809090100100mmHg)mmHg)。血压的极度升高对机体是不利的。血压的极度升高对机体是不利的。收缩值收缩值超过超过220220mmHgmmHg/ /舒张值超过舒张值超过120120mmHgmmHg将作为早将作为早期治疗的标准。期治疗的标准。注意血压的降低不应该太注意血压的降低不应该太快。快。立即抗高血
25、压治疗l(1). (1). 急性心肌缺血发作急性心肌缺血发作(2). (2). 心脏衰竭心脏衰竭(3). (3). 急性肾脏衰竭急性肾脏衰竭(4). (4). 急性高血压脑病急性高血压脑病表 急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗1收缩压收缩压180-220和和/或舒张压或舒张压105-120mmHg，不治疗。，不治疗。2重复测量，收缩压重复测量，收缩压220mmHg，舒张压，舒张压120-140mmHg口服用药口服用药a 卡托普利卡托普利6.25-12.5mg，口服，非肠道（舌下含服？），口服，非肠道（舌下含服？）b labetol 5-20mg i.vc 乌拉地尔乌拉地尔 10-50mg i.
26、v., 其后其后4-8mg i.v.d 可乐定可乐定 0.15-0.3mg i.v.或或s.c.e 二肼苯哒嗪二肼苯哒嗪5mg i.v.加加metropolol 10mg3舒张压舒张压140mmHga 硝酸甘油硝酸甘油 5mg i.v.其后其后1-4mg/h i.v.b 硝普钠硝普钠1-2mg（较少用）（较少用）12对于哮喘、心衰、严重的心脏传导阻滞、心动过缓，避免应用拉对于哮喘、心衰、严重的心脏传导阻滞、心动过缓，避免应用拉贝洛尔贝洛尔对于条件不稳定和血压快速波动的病人，可交替对于条件不稳定和血压快速波动的病人，可交替uripifil/去甲肾上去甲肾上腺素治疗腺素治疗2002年27届(Str
27、oke)会议(高血压的治疗)l血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂( (ACER)ACER)具有非血压介导的预防作用，如具有非血压介导的预防作用，如雷米普利在降压作用下，预防卒雷米普利在降压作用下，预防卒中的危险性降低中的危险性降低32%,32%,还可稳定动还可稳定动脉粥样硬化斑脉粥样硬化斑 而对照组仅下降而对照组仅下降了了7%,7%,提示存在降压以外的作用。提示存在降压以外的作用。颅内压升高及脑水肿l缺血性中风发生后的缺血性中风发生后的24244848h h，可以发生缺血性脑水肿。完全性可以发生缺血性脑水肿。完全性 MCAMCA梗塞的年轻病人，脑水肿及梗塞的年轻病人，脑水肿及升高的升
28、高的ICP ICP 可能是主要的并发症，可能是主要的并发症，而导致脑疝和死亡。而导致脑疝和死亡。颅内压升高及脑水肿l抬高头位置抬高头位置( (小于小于30300 0) )，避免有害刺激，减轻，避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温。疼痛，降低体温。当出现占位性水肿体征时，首要考虑高渗治疗，当出现占位性水肿体征时，首要考虑高渗治疗，如甘油和甘露醇，应保持血清渗透压在如甘油和甘露醇，应保持血清渗透压在300300320320mosmsmosmsL L。地塞米松及其他的皮质类固醇激素不主张用于地塞米松及其他的皮质类固醇激素不主张用于中风后脑水肿的治疗。中风后脑水肿的治疗。短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠静推可
29、以很快短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠静推可以很快且明显的降低血压且明显的降低血压。 颅内压增高的治疗 -专家委员会的建议(l)(l)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。(2)(2)对于压迫脑干的大面积小脑梗塞的病人，对于压迫脑干的大面积小脑梗塞的病人，可以可以使用外科减压术及切除术使用外科减压术及切除术。(3)(3)对于大面积半球梗塞的病人，外科减压对于大面积半球梗塞的病人，外科减压术及切除术是挽救生命的措施。术及切除术是挽救生命的措施。减 压 外 科l在二个较大的、前瞻性的、无对照在二个较大的、前瞻性的、无对照组的病例研究中，外科减压治疗半组的病例研究中，外科减压治
30、疗半球占位性梗塞，球占位性梗塞，死亡率从死亡率从8080 降至降至4040，而致残率无增加。，而致残率无增加。l无论是占位性的幕上梗塞，还是无论是占位性的幕上梗塞，还是幕下梗塞，幕下梗塞，手术应该在脑疝出现手术应该在脑疝出现之前完成。之前完成。目前，尚缺乏前瞻性的、多中心目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究证实上述观点。的研究证实上述观点。MCA梗塞减压术颅内外血管架桥术l19671967年年YasargilYasargil, ,首例颞浅动脉首例颞浅动脉- -大脑中动脉吻大脑中动脉吻合术合术l1977-19821977-1982年年, ,美、欧、亚等国数十个中心，美、欧、亚等国数十个中心，137
31、71377例例(EC-IC)(EC-IC)术术, ,研究得出研究得出, , 不能降低缺血性不能降低缺血性脑卒中而几乎停止架桥。脑卒中而几乎停止架桥。l通过通过PETPET检测检测rCBFrCBF. CMRO. CMRO2 2. CMRGlu. CMRGlu. . OEF OEF等发现，等发现，架桥术后架桥术后CBF,CMROCBF,CMRO2 2均有提高均有提高随访随访4545个月未有脑个月未有脑卒中发生，卒中发生，提示对提示对TIATIA及及.RIND.RIND有效，对发生完有效，对发生完全性脑卒中者，半暗带也缩小。全性脑卒中者，半暗带也缩小。肺机能及通气道的保护l较严重的通气障碍常发生在以
32、下几种情况：较严重的通气障碍常发生在以下几种情况： 严重的肺炎、心衰、大面积的椎严重的肺炎、心衰、大面积的椎基底或半球基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等。梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等。 对于严重的中风及肺机能损伤的病人，早期应对于严重的中风及肺机能损伤的病人，早期应进行血气分析进行血气分析(BGA)(BGA)或是呼气性或是呼气性pC0pC02 2及经皮及经皮的的O O2 2等等检查。经眼的连续脉搏血氧测定法可提供有用的检查。经眼的连续脉搏血氧测定法可提供有用的信息。信息。给 氧l轻至中度低氧血症的病人，通过鼻轻至中度低氧血症的病人，通过鼻导管，给予导管，给予2 24 4升升O O2
33、 2分分 可以改善可以改善氧合作用。对于严重的低氧血症及氧合作用。对于严重的低氧血症及高碳酸血症，高碳酸血症，以及有较高误吸危险以及有较高误吸危险的神志不清病人，应及早行气管插的神志不清病人，应及早行气管插管或切开呼吸。管或切开呼吸。心 脏 监 护l继发于中风的心律失常并不是少见的。在继发于中风的心律失常并不是少见的。在急性期可出现急性期可出现 STST段及段及T T波波 的明显改变，的明显改变，类似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。类似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。l中风发生后应尽快行中风发生后应尽快行ECG ECG 检查，假如正常，检查，假如正常，通常不必继续通常不必继续ECGECG监护监
34、护。对于严重的中风。对于严重的中风病人及血液动力学不稳定的病人，应采用病人及血液动力学不稳定的病人，应采用监护仪继续监护监护仪继续监护。糖 代 谢l很多中风患者有糖尿病，有时是在缺血很多中风患者有糖尿病，有时是在缺血性中风死后首次发现。对于前己存在的性中风死后首次发现。对于前己存在的糖代谢紊乱，在中风急性阶段可能恶化，糖代谢紊乱，在中风急性阶段可能恶化，短暂的胰岛素治疗是必需的。短暂的胰岛素治疗是必需的。l血糖血糖高于高于200200mgmgdLdL或或1010mmolmmolL L需要需要立即的立即的胰岛素治疗胰岛素治疗。 喂 养l很多中风病人有吞咽困难，安全地很多中风病人有吞咽困难，安全地
35、进行吞咽检验。假如有吞咽困难，进行吞咽检验。假如有吞咽困难，及早放置胃管。鼻饲管喂养对于短及早放置胃管。鼻饲管喂养对于短期的肠道营养就足够了，对于长期期的肠道营养就足够了，对于长期的肠道喂养，应及早的肠道喂养，应及早行经皮胃切开行经皮胃切开术术。体 温l中风后，发热将影响神经细胞预中风后，发热将影响神经细胞预后，应及时给予退热药物如氨基后，应及时给予退热药物如氨基比林类及抗生素。虽然无前瞻性比林类及抗生素。虽然无前瞻性的研究资料，一般认为应尽快将的研究资料，一般认为应尽快将体温降至体温降至37.537.5以下。以下。低 温 疗 法l实验研究表明，低温对半球及局部的低实验研究表明，低温对半球及局
36、部的低氧性损伤有保护作用。近期，研究发现，氧性损伤有保护作用。近期，研究发现，脑内温度降至脑内温度降至32323333，并没有引起任，并没有引起任何安全性问题，死亡率下降何安全性问题，死亡率下降。当然研究。当然研究数目还太小，不足以得出最后结论，大数目还太小，不足以得出最后结论，大规模的多中心的前瞻性研究有待进一步规模的多中心的前瞻性研究有待进一步实施。实施。液体及电解质的管理l中风病人应保持液体及电解质的平衡，中风病人应保持液体及电解质的平衡，以防出现血浆浓缩、红细胞比容升高以防出现血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性的受损。当出现脑及血液流变学特性的受损。当出现脑内压升高时，可允许出现
37、轻度的液体内压升高时，可允许出现轻度的液体负平衡负平衡( (约约300-500300-500ml)ml)。每天测定电。每天测定电解质，并予相应的处理解质，并予相应的处理。2002年27届(Stroke)会议(脑神经保护治疗)l胞磷胆碱胞磷胆碱:Saver:Saver等临床研究汇总分析，等临床研究汇总分析，19631963例患者例患者, ,剂量剂量500-2000mg/d,500-2000mg/d,结果发结果发现，现，治疗组死亡率为治疗组死亡率为54.8%54.8%，安慰组为，安慰组为64.7%,64.7%,说明胞磷胆碱对于急性和亚急性说明胞磷胆碱对于急性和亚急性卒中有肯定的治疗作用，卒中有肯定
38、的治疗作用，远期死亡率和远期死亡率和致残率下降了致残率下降了10%-12%10%-12%。2002年27届(Stroke)会议(脑神经保护治疗) 早期镁剂治疗：早期镁剂治疗：l由急救人员确定卒中患者，在救护车上给予硫由急救人员确定卒中患者，在救护车上给予硫酸镁酸镁4g4g，入院，入院24h24h内再给予内再给予16g16g。结果表明。结果表明, , 20%20%的患者症状改善，的患者症状改善，7%7%恶化，恶化，73%73%没有变化。没有变化。l三个月后三个月后, 67%, 67%的患者功能转归良好，的患者功能转归良好，20%20%的患的患者死亡。者死亡。2002年27届(Stroke)会议(
39、脑神经保护治疗)l促红细胞生成素促红细胞生成素( (EPO)EPO)：1,EPO1,EPO在动物实验中是一种有效神经保护剂，在动物实验中是一种有效神经保护剂，2,Ehrenreich2,Ehrenreich报道报道大脑中动脉卒中患者，在发病大脑中动脉卒中患者，在发病8h8h内用重组内用重组EPOEPO试验二期结果，与安慰剂相比，治试验二期结果，与安慰剂相比，治疗组的功能等级评分上转归更好，疗组的功能等级评分上转归更好，S100S100蛋白的血蛋白的血清水平更低，清水平更低，MRMR证实梗死体积发展更少。证实梗死体积发展更少。2002年27届(Stroke)会议(脑神经保护治疗)l非受体结合雌激
40、素类似物：非受体结合雌激素类似物：有显著缩小梗死体有显著缩小梗死体积，增加双侧脑组织，显示出有效的神经保护积，增加双侧脑组织，显示出有效的神经保护和血管扩张作用。和血管扩张作用。l他克莫司他克莫司( (FK506):FK506): 是一种免疫抑制剂，在模是一种免疫抑制剂，在模型中显示很强的神经保护作用，其机制是抑制型中显示很强的神经保护作用，其机制是抑制神经凋亡和炎症反应。神经凋亡和炎症反应。当前我国常用中药脑保护外l川芎嗪川芎嗪l丹参丹参l参麦参麦l杏丁（银杏达莫杏丁（银杏达莫) )l路路通路路通l灯盏花灯盏花l七叶皂甙钠七叶皂甙钠l栓血通栓血通l红花红花l地龙地龙l葛根葛根吸 入 性 肺
41、炎l肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一，肺炎是最常见的肺炎之一，占中风死亡的占中风死亡的15152525。l鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险，但鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险，但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎，经常的改炎的其他原因包括坠积性肺炎，经常的改变体位，进行肺部的物理治疗可预防这型变体位，进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。肺炎。泌尿道感染l泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。死于中风的病人约有死于中风的病人约有40
42、40患有此并发症。患有此并发症。在中风的早期阶段经常出现尿滁留，早期的膀在中风的早期阶段经常出现尿滁留，早期的膀胱训练是必需的。胱训练是必需的。尿液酸化可以减少感染的危险。感染一经发现，尿液酸化可以减少感染的危险。感染一经发现，应选择合适的抗菌素。预防性的应用抗菌素是应选择合适的抗菌素。预防性的应用抗菌素是不必的。不必的。血 液 稀 释 l等容稀释疗法可以等容稀释疗法可以降低红细胞比容降低红细胞比容1515以上以上，从而降低血液的粘滞度，改善，从而降低血液的粘滞度，改善CBFCBF。几个较大的临床研究不能说明这种治疗几个较大的临床研究不能说明这种治疗对死亡率及致残率的下降有影响。对死亡率及致残
43、率的下降有影响。目前目前尚未得出稀释疗法的尚未得出稀释疗法的 临床益处，脑水肿临床益处，脑水肿的可能性尚未被排除的可能性尚未被排除。肺及周围血管栓塞l约约2525的中风病人死于肺栓塞，的中风病人死于肺栓塞，早期活早期活动及皮下应用肝素或低分子肝素可减少动及皮下应用肝素或低分子肝素可减少DVTDVT及肺栓的危险。及肺栓的危险。建议皮下应用低分子建议皮下应用低分子肝素肝素( (速碧林速碧林0.40.4ml ihml ih X 10d) X 10d)痫 性 发 作l部分性及继发性全面癫痫发作可以发生在缺血部分性及继发性全面癫痫发作可以发生在缺血性中风的急性阶段。性中风的急性阶段。德巴金德巴金0.4g
44、,iv0.4g,iv或安定或安定(10-20(10-20mgmg，i.v.)i.v.)继之德巴金继之德巴金0.80.8克克/500ml/500ml静脉静脉维持维持. .发作控制后，德巴金发作控制后，德巴金0.5g 0.5g 口服维持，或口服维持，或酚胺咪嗪酚胺咪嗪( (痛痉宁痛痉宁) )口服作为治疗的选择。在急口服作为治疗的选择。在急性阶段的肌阵挛反射可用氢硝安定性阶段的肌阵挛反射可用氢硝安定( (约约6 61010mgmgd)d)。躁 动l中风常引起躁动及意识模糊，常见原因中风常引起躁动及意识模糊，常见原因如如发热，血容量不足发热，血容量不足等。先去处病因，等。先去处病因，之后可以考虑镇静药及抗精神病药物。之后可以考虑镇静药及抗精神病药物。脑梗死的预防l 积极加强社区宣传预防脑血管病的预防积极加强社区宣传预防脑血管病的预防措施。措施。l 一级预防脑血管病的各种危险因子重点一级预防脑血管病的各种危险因子重点是：高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿是：高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病。病、心脏病。l 二级预防对象二级预防对象：TIATIA、RINDRIND、AFAF 口服：阿斯匹林、抵克利特、华法令口服：阿斯匹林、抵克利特、华法令
