1、小儿危重症的诊断及治疗小儿危重症的诊断及治疗灵宝市第一人民医院 儿科 李媛一、充血性心力衰竭一、充血性心力衰竭w（一） 定义 是指心脏工作能力（心肌收缩或舒张是指心脏工作能力（心肌收缩或舒张能力）下降，即心排血量绝对或相对不能力）下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢的需要的病足，不能满足全身组织代谢的需要的病理状态。小儿各年龄期均可发生，以婴理状态。小儿各年龄期均可发生，以婴幼儿最多见且多呈急性经过。如不及时幼儿最多见且多呈急性经过。如不及时救治，则会危及生命。救治，则会危及生命。. .（二）病因w 小儿时期心衰以小儿时期心衰以1岁内发病率最高，其中以岁内发病率最高，其中以先天
2、性心血管畸形引起者最多。常见有室间隔先天性心血管畸形引起者最多。常见有室间隔缺损，完全性大动脉转位，主动脉缩窄等。另缺损，完全性大动脉转位，主动脉缩窄等。另外就是感染性心肌炎、重症肺炎，川崎病、外就是感染性心肌炎、重症肺炎，川崎病、 心内膜弹力纤维增生症等。儿童时期以风湿性心内膜弹力纤维增生症等。儿童时期以风湿性心脏病、心脏病、 急性肾炎和心肌病所致最为多见。急性肾炎和心肌病所致最为多见。贫血、营养不良、电解质紊乱、静脉输液过快，贫血、营养不良、电解质紊乱、静脉输液过快，过多，心律失常如阵发性室上性心动过速等均过多，心律失常如阵发性室上性心动过速等均可引起心力衰竭。可引起心力衰竭。.（三）病理
3、生理w 心脏功能从正常发展到心力衰竭，要经过一段称为代偿的过程，这一过程心脏的主要改变是心肌肥厚、心脏扩大和心率增快。如基本病因持续存在或有所发展，则代偿性改变相应发展，出现心肌能量消耗增多，冠状动脉血供相对不足，心肌收缩速度减慢和收缩力减弱，心率增快超过一定限度时，舒张期缩短，心排血量反而减少，心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时即出现心力衰竭。（四）临床表现 1. 年长儿心衰与成人的表现相似年长儿心衰与成人的表现相似w（1）左心衰竭时主要表现肺循环淤血的）左心衰竭时主要表现肺循环淤血的症状和体征：烦躁，呼吸困难，端坐呼吸，症状和体征：烦躁，呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳泡沫血痰，多汗。查体
4、：呼吸浅咳嗽，咳泡沫血痰，多汗。查体：呼吸浅促，面色苍白，紫绀，心音低顿，心动过促，面色苍白，紫绀，心音低顿，心动过速，奔马律，心界大，肺内可闻及哮鸣音速，奔马律，心界大，肺内可闻及哮鸣音和湿罗音。和湿罗音。（四）临床表现 （2）右心衰竭时主要表现体循环淤血）右心衰竭时主要表现体循环淤血的症状和体征的症状和体征:食欲差，恶心，呕吐，食欲差，恶心，呕吐，尿少，右季肋部或剑突下胀痛，体重尿少，右季肋部或剑突下胀痛，体重增加，体位性水肿，肝大，触痛，颈增加，体位性水肿，肝大，触痛，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。（四）临床表现w 2. 婴幼儿心衰的症状常有一定特点，多婴
5、幼儿心衰的症状常有一定特点，多呈全心衰。呈全心衰。w 起病急，进展快，可于数分钟或数小起病急，进展快，可于数分钟或数小时内突然发生呼吸困难，呕吐，烦躁，多时内突然发生呼吸困难，呕吐，烦躁，多汗，面色苍白，紫绀，四肢冷，心动过速，汗，面色苍白，紫绀，四肢冷，心动过速，奔马律，肺部罗音，哮鸣音。奔马律，肺部罗音，哮鸣音。w 先天性心脏病多呈慢性心衰，起病较先天性心脏病多呈慢性心衰，起病较慢，主要表现为喂养困难，拒食，乏力，慢，主要表现为喂养困难，拒食，乏力，烦躁，多汗，喜竖抱，哭声低弱，常干咳。烦躁，多汗，喜竖抱，哭声低弱，常干咳。（五）诊断w 1、临床诊断依据w （1）安静时心率快，婴儿大于18
6、0次/min，幼儿大于160次/min，不能用发热或缺氧解释者。w （2）呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸大于60次/min。w （3）肝大肋下3cm或在短时间内进行性增大，不能以横膈下移等原因解释者。w （4）心音明显低钝或出现奔马律。w （5）突然烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用原有疾病解释者。w （6）尿少，下肢浮肿。w 2、辅助检查w （1）胸片：心影普遍增大，搏动减弱，肺纹理增多，肺门或肺门附近阴影增加，肺淤血。w （2）超声心动图：心房、心室扩大。 （六）治 疗w 首先要积极治疗原发病，如重度贫血，病毒性或中毒性心肌炎等w 1、一般治疗w （1）患儿保持安静，半卧位，烦躁时镇静处
7、理，可用苯巴比妥钠或吗啡0.05 mg/kg皮下或肌肉注射，注意呼吸抑制。w （2）吸氧w （3）给与易消化、富含营养的食物。w （4）酸中毒、低血糖时及时纠正。w （5）呼吸道护理呼吸道护理:心衰病儿即使无感染，支心衰病儿即使无感染，支气管内也有粘稠分泌物。气管内也有粘稠分泌物。w2、强 心 剂 应 用：w 此类药物可使心肌收缩力加强，心输出此类药物可使心肌收缩力加强，心输出量增加，延长房室结和希氏束的不应期减量增加，延长房室结和希氏束的不应期减慢心率。慢心率。w西地兰：饱和量2岁0.020.03 mg/kgw地高辛：饱和量2岁0.030.05 mg/kgw西地兰化量12小时后用地高辛维持，
8、用法1/41/5饱和量，分两次服。w新生儿、早产儿及心肌炎者用量要小，是常量的1/22/3左右。w3.利尿剂利尿剂w速尿：通过利尿减少循环血量，以减速尿：通过利尿减少循环血量，以减轻心脏负担。每次轻心脏负担。每次1 mg/kg静脉注射。静脉注射。4、血管扩张剂w （1）血管紧张素转换酶抑制剂:扩张外周血管，改善左室收缩功能，防止心肌重构，逆转心室肥厚，降低心衰患者死亡率。 w 卡托普利：初始量每日0.5mg/kg，每周递增一次，每次递增0.3mg/kg，最大耐受量为每日5mg/kg，分34次口服。w 依那普利：每日0.050.1mg/kg，一次口服。w （2） 硝普钠：扩张小动脉小静脉，作用强
9、，生效快，维持时间短。w用法：0.2ug/min.kg，每隔5min增加0.10.2ug/min.kg，直到获得疗效或血压有所降低，最大剂量不超过35ug/min.kg。w （3） 酚妥拉明：能扩张小动脉及小静脉。w用法：26ug/min.kgw 5、 B受体激动剂受体激动剂 又称儿茶酚胺类，主要包括肾上腺又称儿茶酚胺类，主要包括肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，多巴酚素，异丙肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺等。通过兴奋心肌丁胺等。通过兴奋心肌B受体，增加心受体，增加心肌收缩力，但对心率，周围血管及肾肌收缩力，但对心率，周围血管及肾血管的作用则有不同。血管的作用则有不同。（1）多巴胺）多巴胺 w小剂
10、量（小剂量（25ug/min.kg）时，兴奋心肌）时，兴奋心肌B1受体。可使心肌收缩力增加。作用于肾受体。可使心肌收缩力增加。作用于肾多巴胺受体，使肾血管扩张，尿量增多。多巴胺受体，使肾血管扩张，尿量增多。而对周围血管阻力及心率无影响。而对周围血管阻力及心率无影响。w大剂量（大剂量（25ug/min.kg）时，则）时，则a肾上腺素肾上腺素能作用占优势，肾血流量减少，周围血管能作用占优势，肾血流量减少，周围血管阻力增加。阻力增加。 （2）多巴酚丁胺）多巴酚丁胺 w 为多巴胺的衍生物主要作用于心脏为多巴胺的衍生物主要作用于心脏B1受体，对血管受体，对血管a和和B2受体作用轻微，可增受体作用轻微，可
11、增加心肌收缩力及心输出量，对周围血管阻加心肌收缩力及心输出量，对周围血管阻力力 无明显影响，对心率，血压影响较小，无明显影响，对心率，血压影响较小，亦无扩张肾血管作用，用量与多巴胺相同。亦无扩张肾血管作用，用量与多巴胺相同。w 多巴胺与多巴酚丁胺联合应用多巴胺与多巴酚丁胺联合应用7.5ug/min.kg，常取得较好效果，并避免，常取得较好效果，并避免剂量较大引起周围血管收缩和心率失常的剂量较大引起周围血管收缩和心率失常的不良反应。不良反应。二、急二、急 性性 肺肺 水水 肿肿w 急性肺水肿是肺血管外液体异常积聚的一种常见的临床综合症，是临床常见危重症之一，可由多种原因引起，起病凶险，发展迅速，
12、由于大量液体漏出到肺泡内，使肺的通气及换气功能发生障碍，造成组织缺氧，若不能及时抢救可危及生命。（一）病 因w 1、肺毛细血管内压增高，如高血压、二尖瓣狭窄、左心衰竭、输液过量均可引起肺毛细血管内压力增高，致血管内液外渗产生水肿。w 2、肺毛细血管通透性增高，如感染、过敏、中毒等。w 3、血浆胶体渗透压降低，如肝病、肾病、营养不良性低蛋白血症。w 4、淋巴循环障碍w 5、组织间隙负压增高，如气胸胸腔积液的大量减压形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用。w 6、高原性肺水肿：易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见于25岁以下年轻人，可能是活动后机体缺氧，肺小动脉小静脉收缩所致
13、。w 7、神经元性肺水肿：可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者（手足口病所致的肺水肿多为此原因）。很多研究提示与交感神经系统活动有关，肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，将血液转移到循环中，升高血压，同时发生左心室顺应性降低，2种因素均升高左房压，诱发肺水肿。此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性。（二）临床表现：w 1、患儿出现烦躁、气促、咳嗽、呼吸困难、紫绀，咳白色或血性泡沫痰。重者皮肤苍白湿冷、大汗、濒死感。w 2、心率快，双肺布满湿罗音。w 3、胸片肺纹理增粗、模糊，双肺斑片状、云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。w 4、血气 低氧血症，甚至二氧化碳潴留和混合性
14、酸中毒。w（三）诊断：根据病史、症状体征及x线表现可做出明确诊断。（四）治 疗 w 1、病因治疗：对肺水肿的愈后至关重要。w （1）输液速度过快者应立即减速。w （2）尿毒症者可透析治疗。w （3）感染者应用抗生素。w （4）毒气吸入者应立即脱离现场，给与解毒剂。w （5）中枢神经系统损伤者给与脱水剂治疗等。w2、镇静w吗啡作用：（1）可减轻焦虑，通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。（2）可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心源性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制者。w3、利尿w静脉注射速尿，通过利尿减少循环血量，升高血浆胶体渗透压，减轻肺水肿。此外，速尿还可扩
15、张静脉，减少静脉回流量。但不宜用于血容量不足者。w 4、氧、氧 疗疗w 高浓度吸氧改善低氧血症。用面罩给氧，湿化器内置7595%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧难以纠正者可应用呼吸机正压给氧，有助于升高间质静水压，减少心输出量并降低微血管内静水压，减少液体滤出，但禁用于心输出量不足者。w5、扩血管药应用w 硝普钠：可扩张小动脉小静脉。w a受体阻滞剂：作用 可阻断儿茶酚胺、组织胺、5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉，降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压，减轻肺水肿。w 常用酚妥拉明静滴，但应注意调整滴速和补充血容量，保持动脉血压在正常范围。w 6、强
16、心药：主要用于心房纤颤和扑动诱发的肺水肿。w 7、氨茶碱：静脉应用可有效扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。但应注意速度。w 8、肾上腺糖皮质激素：减轻炎症反应，减少微血管通透性，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力。可用于高原性、中毒性、心肌炎性肺水肿。w 9、减少肺循环血量：取坐位，双腿下垂，可减少静脉回心血量，适用于输液过量或心源性肺水肿，禁用于休克和贫血患者。三 、 急 性 感 染 性 喉 炎三 、 急 性 感 染 性 喉 炎 急性感染性喉炎是指喉部粘膜急性弥漫性炎症。以犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难为临床特征。病理特征为喉部粘膜的弥漫性充血水肿。w （一）病因：主要
17、为病毒和细菌感染所致。w 1、病毒：副流感病毒、流感病毒、腺病毒。w 2、细菌：金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌。 （二）临床表现：起病急、症状重。可有发热、犬吠样咳嗽、声嘶、吸气性喉鸣和三凹征，严重时可出现烦躁不安，面色苍白、发绀，心率加快。一般白天症状轻，夜间加重。梗阻若不及时抢救可窒息死亡。 按吸气性呼吸困难的轻重，将喉梗阻分为4度：w 1度：患儿仅于活动后出现吸气性喉鸣和呼吸困难。肺部听诊呼吸音及心率无改变。w 2度：于安静时亦出现喉鸣和吸气性呼吸困难，肺部听诊可闻喉传导音及管状呼吸音，心率加快。w 3度：除上述喉梗阻症状外患儿因缺氧出现烦躁不安，口唇、指趾发绀，双眼圆睁，惊恐万状，
18、头面部出汗，肺部呼吸音明显降低，心率快，心音低钝。w 4度：患儿渐显衰竭，昏睡状态，由于无力呼吸，三凹征可不明显，面色苍白发灰，肺部听诊呼吸音几乎消失，仅有气管传导音，心律不齐，心音钝、弱。（三）诊断和鉴别诊断w 根据临床症状、体征诊断不难。应与喉痉挛、喉或气管异物等所致的喉梗阻鉴别。（四）治 疗w 1、保持呼吸道通畅，可用13%麻黄碱和吸入型糖皮质激素如丁地去炎松溶液雾化吸入，促进粘膜水肿消退。w 2、控制感染：青霉素、红霉素、头孢类。w 3、糖皮质激素：有抗炎、抑制变态反应等作用。能及时减轻喉头水肿，缓解喉梗阻。轻者口服强的松，2度以上静脉应用地塞米松、甲强龙等。w 4、对症治疗：缺氧时吸
19、氧，烦躁不安时应用异丙嗪镇静，异丙嗪除镇静外还有减轻喉头水肿的作用，不宜使用氯丙嗪和吗啡。w 5、气管切开：经上述处理仍有严重缺氧征象或有3度以上喉梗阻者应及时行气管切开术。四、高四、高 热热 惊惊 厥厥 高热惊厥的发作均与发热性疾病中体温骤然升高有关。是小儿时期最常见的惊厥性疾病，儿童患病率34%。（一）临 床 表 现w 高热惊厥为惊厥的一种，其特点是：w (1)、发生在发热性疾病体温骤然升高时（39度），70%与上呼吸道感染有关。w (2)、多于起病24小时内发生，多只发作一次。w (3)、首次发作年龄为生后6个月至3岁间，5岁后多不再发生。w (4)、常有热性惊厥家族史。w (5)、50%的患儿在今后再次发热时可再次发生。w (6)、发作后患儿除原发病表现外，一切恢复如常，不留任何神经系统体征。w多为全身大发作形式，持续数秒至10分钟。 （二）治疗：仅针对原发病处理，包括用退热药等。对有复发倾向者可于发热病开始即使用安定，每日1mg/kg，分三次服，连服23天，或直到本次原发病体温恢复正常为止。
