1、1 呼吸衰竭呼吸衰竭 由于由于外呼吸外呼吸功能严重障碍，以致功能严重障碍，以致PaOPaO2 2低低于于60mmHg60mmHg，伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg的病理过程的病理过程 呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI） RFI=PaO2/FiO2, (RFI300可诊断为呼吸衰竭可诊断为呼吸衰竭）2按血气改变分为按血气改变分为1 1、低氧血症型、低氧血症型(型型) )2 2、高碳酸血症型高碳酸血症型(型型) )按发病机制分为按发病机制分为 1 1、通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭 2 2、换气性呼吸衰
2、竭换气性呼吸衰竭 按按发病急缓发病急缓 1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 按发病变部位按发病变部位 1.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 2.外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭 3第第一一节节 呼吸衰竭呼吸衰竭病因和病因和发病机制发病机制4肺通气肺通气肺换气肺换气5l 吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足原因原因机制机制周围神经受损周围神经受损呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩障碍呼吸肌收缩障碍呼吸动力减弱呼吸动力减弱胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织病变肺组织病变积液或气胸积液或气胸顺应性降低顺应性降低限制性限制性通气通气障碍
3、障碍67胸廓畸形82.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足( (obstructive hypoventilation) obstructive hypoventilation) 由气道狭窄或阻塞由气道狭窄或阻塞使气道阻使气道阻力增加力增加所引起的通气障碍所引起的通气障碍。如气管如气管痉挛、管壁肿胀、异物等痉挛、管壁肿胀、异物等诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径9l中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：气管分叉以上气管分叉以上l阻塞位于胸外部位，阻塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 l阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难阻塞位于胸内部位，出
4、现呼气性呼吸困难 l急性多见、常威胁生命急性多见、常威胁生命10不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 胸外阻塞胸外阻塞 胸内阻塞胸内阻塞11l外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径内径2mm的的细支气管细支气管 由于由于等压点上移等压点上移， 主要表现为主要表现为呼呼气性气性呼吸困难。呼吸困难。 12胸内压胸内压肺泡压肺泡压胸内压胸内压肺泡压肺泡压13 肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化lII型呼吸衰竭型呼吸衰竭14二、肺二、肺 换换 气气 功功 能能 障障 碍碍15l原因原因 1.1.肺泡膜面积肺泡膜面积：肺实变、肺不张、部
5、分肺切除等肺实变、肺不张、部分肺切除等 2.2.肺泡膜厚度肺泡膜厚度：肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、肺肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、肺水肿等水肿等 由于肺泡膜面积由于肺泡膜面积、肺泡膜肺泡膜增厚增厚、弥散时间缩短、弥散时间缩短所引起的所引起的气体交换障碍。气体交换障碍。16 肺泡膜肺泡膜图示图示17l血气变化血气变化 PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2视代偿性通气的视代偿性通气的程度可正常或程度可正常或 1819l1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 V VA A/Q/Q 功能性分流功能性分流，静脉血掺杂静脉血掺杂l 原因：原因：l特点：特点：V VA A（）/ /Q Q 静脉血氧合不
6、全静脉血氧合不全 类型与原因类型与原因20全肺全肺212.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 V VA A/Q /Q 死腔样通气死腔样通气原因：原因：特点：特点：V VA A/Q/Q（） 肺泡气使用不全肺泡气使用不全22全肺23（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加 (the increase of anatomic shunt)l 真性分流真性分流 原因：原因：A-V吻合支开放、吻合支开放、支气管扩张、支气管扩张、肺实变、肺不肺实变、肺不张等张等 l机制：机制：解剖分流的血液完全解剖分流的血液完全未经气体交换未经气体交换 功能分流与真性分流的鉴别功能分流与真性分流的鉴别 真性分流吸纯氧无效真性分
7、流吸纯氧无效 2425急性肺损伤（急性肺损伤（肺泡肺泡- -毛细血管膜毛细血管膜损伤损伤）引起）引起的急性呼吸衰竭的急性呼吸衰竭 临床表现为呼吸困难、进行性临床表现为呼吸困难、进行性PaO2、发绀、肺湿罗音等、发绀、肺湿罗音等26原因原因: :吸入毒气、严重急性感染、创伤、休克等。吸入毒气、严重急性感染、创伤、休克等。 肺出血、肺水肿、肺肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡壁透明膜形成不张、肺泡壁透明膜形成；肺血管微血栓栓塞，亦；肺血管微血栓栓塞，亦可见肺间质纤维化等。可见肺间质纤维化等。27直接损伤直接损伤28 PaO2PaCO2N或或引起呼衰的机制引起呼衰的机制2930l( (一一) )呼吸性酸中
8、毒呼吸性酸中毒 机制机制 通气障碍致通气障碍致型呼衰型呼衰 电解质变化电解质变化 1 1. .高钾血症高钾血症 2.2.低氯血症低氯血症 31l( (二二) )代谢性酸中毒代谢性酸中毒 机制机制 1 1、乳酸生成乳酸生成 2 2、肾排酸保碱功能肾排酸保碱功能 电解质变化电解质变化 高钾血症高钾血症 32l( (三三) )呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 通气过度通气过度呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒33( (四四) ) 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸
9、代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱34l表现表现l 呼吸呼吸节律紊乱节律紊乱 l原因：原因： 1 .原发病变作用原发病变作用 2. PaO2/PaCO2 的作用的作用35l中枢性呼衰中枢性呼衰浅而慢呼吸，呼吸节律紊乱浅而慢呼吸，呼吸节律紊乱l肺顺应性降低肺顺应性降低浅而快呼吸浅而快呼吸l阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍深而慢呼吸，因阻塞部深而慢呼吸，因阻塞部位不同，表現为位不同，表現为吸气性吸气性呼吸困难或呼吸困难或呼气性呼气性呼吸呼吸困难困难36PaO2PaCO230605080直接抑制直接抑制反射性兴奋反射性兴奋反射性兴奋反射性兴奋直接抑制直接抑制呼吸中枢抑制
10、呼吸中枢抑制呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋作用于中枢化学感受器作用于中枢化学感受器CO2麻醉作用麻醉作用呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制PaO2缺氧缺氧直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢外周化学感受器外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢型呼衰吸型呼衰吸氧氧低浓度（低浓度（30%）、低流量（）、低流量（12L/min）PaO2上升到上升到5060mmHg即可即可37(一一) 代偿性反应代偿性反应(Compensatory reaction)PaO260 mmHgPaCO2升高升高心血管运动中枢心血管运动中枢(二二) 损伤性变化损伤性变化(Injurious changes)
11、1. 1.心输出量降低和右心衰竭心输出量降低和右心衰竭38慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 呼吸衰竭可呼吸衰竭可累累及及心心脏，引起右心脏，引起右心肥肥大大与衰竭与衰竭。临床称为临床称为“肺源性心脏病肺源性心脏病”胸内压胸内压改变改变缺氧缺氧/CO/CO2 2潴留潴留 39四四、中枢性神经系统的变化、中枢性神经系统的变化肺性脑病肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) 由呼由呼吸衰竭吸衰竭
12、引起的脑功能障碍引起的脑功能障碍 40缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿脑水肿脑水肿1. 1. 脑血管受损脑血管受损412. 脑细胞受损脑细胞受损缺氧缺氧ATPNa+-K+泵功能泵功能细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留脑细胞水肿脑细胞水肿42酸中毒酸中毒中枢抑制中枢抑制溶酶体酶溶酶体酶-氨基丁酸氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性细胞膜磷脂酶活性43种类：种类：急性功能性急性功能性/器质性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭机制：机制： 1. PaO2 与与PaCO2作用作用； 2.并发其他病理过程并发其他病理过程(如休克、如休克、DIC、心衰
13、、心衰) 44表现：胃肠粘膜病变表现：胃肠粘膜病变( (糜烂、坏死、出血、糜烂、坏死、出血、 溃疡等溃疡等) )机制：胃粘膜缺血，胃酸分泌增多机制：胃粘膜缺血，胃酸分泌增多 合并休克、合并休克、DICDIC等等45一、病因学防治一、病因学防治二、吸氧二、吸氧：提高：提高PaOPaO2 2三、改善肺通气三、改善肺通气: :降低降低PaCOPaCO2 2 四、改善内环境及重要器官四、改善内环境及重要器官( (心心 肺肺) )功能功能46l目的：目的：l 使使PaO2上升到上升到8KPa，l SO2上升到上升到85%。l给氧方式：给氧方式： 1. 一般性氧疗（一般性氧疗（型呼衰型呼衰 ） 2. 控制
14、性氧疗（控制性氧疗（型呼衰型呼衰 ） 低浓度低浓度 ，低流量，持续给氧。，低流量，持续给氧。氧疗氧疗47典型病例 该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？48病例：病例： 男性患者，男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。入院烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。入院24小时后患者呼小时后患者呼吸急促，吸急促，30次次/分；发绀。分；发绀。血气分析：血气分析：PaCO2：35 mmHg，PaO2：35 mmHg， 组织学检查发现肺泡内充满渗出物。组织学检查发现肺泡内充满渗出物。 问题问题1.患者在入院患者在入院24小时后的症状为何种疾病小时后的症状为何种疾病, 其特点是什其特点是什么么?2.患者入院患者入院24小时后小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？下降的病理生理机制是什么？3.纠正该患者的缺氧的原则是什么？纠正该患者的缺氧的原则是什么？ 49O2和和CO2的离解曲线的离解曲线PO2PCO2和和(mmHg)406080604020CO2和和O2含含量量ml/dl10050
