1、2020/10/161外科水、电解质外科水、电解质与酸碱平衡失调的处理与酸碱平衡失调的处理吉大二院 韩喜春2020/10/162一、概述一、概述 1 1 体液体液 主要成份：主要成份：水电解质水电解质n 容容 量：量：占体重占体重50% 50% 60%, 80%60%, 80%n （女性）（男性）（儿童）（女性）（男性）（儿童）n 影响因素：性别、年龄、胖瘦影响因素：性别、年龄、胖瘦 分分 布：布：细胞外液（细胞外液（20%20%）血浆血浆5%5%、组织间液、组织间液15%15% 细胞内液（细胞内液（35%35%40%40%）绝大多数分布于骨骼肌绝大多数分布于骨骼肌约占约占35%35% 电电
2、解解 质：质：细胞外液：细胞外液：Na/Cl、HCO3、蛋白质、蛋白质 细胞内液：细胞内液：K K、MgMg/P/P3 3、 蛋白质蛋白质 二者渗透压相等，二者渗透压相等，290-310mOsm290-310mOsmL L 内环境稳定是机体新陈代谢正常进行的保证。内环境稳定是机体新陈代谢正常进行的保证。2020/10/163一、概述一、概述 1.11.1正常体液分布 血血 浆浆 5% 细细 胞胞 内内 液液 组织间液组织间液(功能性细胞外液功能性细胞外液) 15%男40%女35%（占体重的百分比）无功能性细胞外液脑脊液,关节液,消化液等占体重的1%2%2020/10/164胃胃胃胃肠肠肠肠皮肤
3、皮肤皮肤皮肤肺肺肺肺肾肾肾肾血浆血浆血浆血浆组织间液组织间液组织间液组织间液组织内液组织内液组织内液组织内液 与交换示意图与交换示意图与交换示意图与交换示意图成年男性的体液分布成年男性的体液分布成年男性的体液分布成年男性的体液分布 正常人正常人2020/10/165一、概述一、概述 1.2细胞内外液的主要离子 Na+ Cl- HCO3- 蛋白质蛋白质K+Mg+HPO42- 蛋白质蛋白质 细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液2020/10/166一、概述一、概述 2 2 水的生理功用水的生理功用 水是维持人体正常功能活动的必须物质之一水是维持人体正常功能活动的必须物质之一 人只饮水可生存十日之久，无
4、水只能生存数日人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日n 调节体温调节体温 n 促进物质代谢促进物质代谢 溶解、运输溶解、运输 n 润滑作用润滑作用2020/10/167一、概述一、概述 3 3 水的摄入与排出水的摄入与排出每天代谢产生固体废物每天代谢产生固体废物353540g40g，每，每g g至少需尿至少需尿15ml15ml将它们排出。将它们排出。因此，每天尿量不应少于因此，每天尿量不应少于500ml500ml（1.0301.030）但为减轻肾的负担，每）但为减轻肾的负担，每天尿量最好在天尿量最好在1500ml1500ml（1.0121.012）。）。正常成人每日需水至少正常成人每日需水至
5、少1500ml，但以，但以2500ml较合理。较合理。 摄入量摄入量 （mlml）排出量排出量 （mlml） 饮水饮水 1000100015001500 尿尿 1000100015001500 食物中水食物中水 700700 粪粪 150150 内生水内生水 300300 不显失水：不显失水： 皮皮 肤肤 500500 呼吸道呼吸道 350350总量总量 2000200025002500总量总量 20002000250025002020/10/168一、概述一、概述 4 4 电解质的生理作用电解质的生理作用n维持体液渗透压与水平衡：维持体液渗透压与水平衡：K K/HPO/HPO4 4 ；NaN
6、a/CI/CI n维持体液酸碱平衡：维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲构成体液内的缓冲S Sn维持神经、肌肉的兴奋性：维持神经、肌肉的兴奋性：n NaNa KK n 神经、肌肉兴奋性神经、肌肉兴奋性 n Ca Ca MgMg HH nK K是许多酶的激活剂：是许多酶的激活剂：n 糖元、蛋白质合成，需糖元、蛋白质合成，需K K参与，参与，K K入细胞内入细胞内2020/10/169一、概述一、概述 5 5 体液中的电解质浓度体液中的电解质浓度.1.1n正常人血浆正常人血浆or血清中的电解质浓度血清中的电解质浓度 阳离子阳离子 mmol/L mmol/L 阴离子阴离子 mmol/L mmol/L
7、Na Na 142 CI142 CI 103103 K K 5 HCO5 HCO3 3 27 27 Ca Ca HPOHPO4 4-2-2 2 2 SOSO4 4-2-2 1 1 Mg Mg 有机酸有机酸 5 5 蛋白质蛋白质 1616总量总量 154 154 总量总量 1541542020/10/1610一一. .概述概述 5 5 体液中的电解质浓度体液中的电解质浓度.2 .2 各种消化液每日分泌量（各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓）及其电解质浓(mmol/L）消化液消化液 每日分泌量每日分泌量H HNaNaK KCICIHCOHCO唾液唾液 1500 9 25 10 121500
8、9 25 10 1218 18 胃液胃液 2000 02000 090 4090 40100 10100 1045 5045 50140 0140 05 5胆汁胆汁 700 135700 135145 5 80145 5 80110 35110 35胰液胰液 800 135800 135185 5 50185 5 5070 9070 90小肠液小肠液 3000 1053000 105135 5135 520 10020 100120 20120 203030 总总 量量 8000 正常仅正常仅150ml150ml随粪便排出。随粪便排出。腹泻、呕吐时腹泻、呕吐时水水电解质、酸碱平衡失调。不同的消
9、化液丢失可引起不同的后果。电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。2020/10/1611一、概述一、概述 6 6 电解质的代谢电解质的代谢 从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄 成人每日由尿成人每日由尿: :排钠排钠NaCl 6NaCl 69g9g， 排钾排钾KCl 2KCl 23g3g。 肾排肾排NaNa：多进多排，少进少排，不进不排。：多进多排，少进少排，不进不排。 肾排肾排K K ：多进多排，少进少排，：多进多排，少进少排，不进也排不进也排。 2020/10/1612一、概述一、概述 7 7 体液平衡的调节体液平衡的调节 .1
10、.1分为三个方面分为三个方面: :出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。晶体渗透压晶体渗透压血浆胶渗压血浆胶渗压毛细管通透性毛细管通透性毛细管静水压毛细管静水压饮水饮水 and 排排尿尿主要通过肾脏主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑首先：下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激素抗利尿激素S 渗透压渗透压然后：肾素然后：肾素醛固酮醛固酮S 血容量血容量 但当血容量但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量，时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。使重要生命器官的灌
11、流得以保证，维护生命。 2020/10/1613一、概述一、概述 7 7 体液平衡的调节体液平衡的调节 .2.2下丘脑下丘脑- -垂体后叶垂体后叶- -抗利尿激素系统抗利尿激素系统( (渗透压渗透压) )体内水份丧失，细胞外液渗透压体内水份丧失，细胞外液渗透压（灵敏度（灵敏度 2%2%）n 口渴、饮水增加口渴、饮水增加下丘脑、垂体后叶分泌下丘脑、垂体后叶分泌ADHADH远曲肾小管、集合管远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水上皮细胞吸收水 、尿量、尿量保留水份于体内保留水份于体内细胞外液渗透压细胞外液渗透压细胞外液渗透压细胞外液渗透压2020/10/1614细胞外液细胞外液（血容量血容量） BPBP
12、n肾素醛固酮肾素醛固酮系统系统( (血容量血容量) ) 交感神经兴奋交感神经兴奋压力感受器压力感受器（肾小球入球小动脉）（肾小球入球小动脉）肾小球滤过率肾小球滤过率经远曲肾小管的经远曲肾小管的NaNa+ +钠感受器钠感受器（远曲肾小管致密斑）（远曲肾小管致密斑）肾小球旁细胞分泌肾素肾小球旁细胞分泌肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带醛固酮合成分泌醛固酮合成分泌血浆中血浆中远曲肾小管再吸收水、远曲肾小管再吸收水、NaNaCICIHH2 2OO（排泌（排泌K K、H H）细胞外液细胞外液循环血量循环血量BPBP一、概述一、概述 7 7
13、 体液平衡的调节体液平衡的调节 .3.32020/10/1615神经神经- -内分泌对细胞外液的调节内分泌对细胞外液的调节细胞外液变化细胞外液变化渗透压渗透压容量容量下丘脑下丘脑肾素肾素口渴口渴血管紧张素血管紧张素饮水饮水保水（尿量保水（尿量）血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮保保NaNa（尿（尿NaNa）渗透压渗透压容量容量细胞外液恢复细胞外液恢复一、概述一、概述 7 7 体液平衡的调节体液平衡的调节 .4.42020/10/1616一、概述一、概述 8 酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持血浆正常血浆正常pH值：值：7.400.05； 其调节主要有以下三个方面其调节主要有以下三个方面n血液（缓冲系统
14、）： HCO3- /H2CO3 n肺（呼吸）：经肺排出CO2n肾（排泄）：排出固定酸，保留碱性物质2020/10/1617一、概述一、概述 9水电解质酸碱平衡的重要性水电解质酸碱平衡的重要性n病情复杂多变：性质，程度，临床表现；n提高对外科常见急重症的认识：大面积烧伤；消化道瘘；肠梗阻；腹膜炎等n危及病人生命：任何一种失衡加重都可能导致病人死亡；n手术打击可加重原有的紊乱：所以术前应尽力纠正；n注意合并有内科疾病；2020/10/1618二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1 1 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱脱水脱水 = = 体内缺水缺钠体内缺水缺钠临床上缺水、缺钠常同时存在，临床上缺水、缺钠常同时
15、存在， 但比例上有差别。但比例上有差别。n 脱水分三类脱水分三类：高渗性高渗性n 低渗性低渗性n 等渗性等渗性2020/10/1619二、体液代谢失调二、体液代谢失调 钠在体内的含量和分布钠在体内的含量和分布n人体含钠人体含钠 60mmol/kg, 骨骼骨骼43% ，胞外液，胞外液50 ，7胞内胞内n正常血钠正常血钠135145 mmol/L，胞内，胞内10 mmol/Ln钠是细胞外液最重要成分，占血浆阳离子钠是细胞外液最重要成分，占血浆阳离子90，占血，占血浆渗透压的浆渗透压的50，在维持血浆渗透压上起决定性作用，在维持血浆渗透压上起决定性作用2020/10/1620二、体液代谢失调二、体液
16、代谢失调 钠代谢的调节钠代谢的调节n主要在肾脏调节主要在肾脏调节n钠负荷加重时，每日从肾脏排出的钠可达钠负荷加重时，每日从肾脏排出的钠可达60gn体内钠缺乏时，每日只排出体内钠缺乏时，每日只排出1mmol2020/10/1621二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.1 1.1 等渗性缺水等渗性缺水.1.1Isotonic dehydration;急性或混合性缺水定义：定义：水、钠按比例丧失，血水、钠按比例丧失，血NaNa正常，等渗。正常，等渗。原因：原因：胃肠液急性丧失：胃肠液急性丧失：呕吐、腹泻呕吐、腹泻；肠瘘肠瘘 体液丧失在感染区或软组织内体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻，腹膜肠梗阻，腹
17、膜 炎炎 2020/10/1622二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.1 1.1 等渗性缺水等渗性缺水.2.2病理生理：病理生理：n细胞外液量迅速减少；由于丧失的液体为等渗，血清钠、细胞外液渗透压正常，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，故细胞内液量并不发生变化n液体丧失持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水2020/10/1623血浆容量减少血浆容量减少细胞外液等渗状态细胞外液等渗状态细胞内液减少细胞内液减少2020/10/1624表现：表现： 缺水症状：缺水症状：口渴、尿少；口渴、尿少； 缺钠：缺钠：厌食、恶心、软弱无力厌食
18、、恶心、软弱无力 脱水达体重脱水达体重5%以上以上-有血容量明显不足的表现：有血容量明显不足的表现： 脉细速，肢端湿冷，脉细速，肢端湿冷，BP不稳或不稳或。 脱水达体重脱水达体重6%以上以上周围循环衰竭，休克。周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查：实验室检查： 血浓缩，但血浓缩，但MCV MCV 、MCHCMCHC正常正常 ；尿比重；尿比重、尿钠、氯、尿钠、氯; 血浆蛋白、血浆蛋白、 BUN BUN ，血钠、氯、血渗透压正常；，血钠、氯、血渗透压正常； 二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.1 1.1 等渗性缺水等渗性缺水.3.320
19、20/10/1625二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.1 1.1 等渗性缺水等渗性缺水.4.4 治疗治疗n一般用等渗盐水或平衡盐溶液n大量输等渗盐水，有致高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液（乳酸钠和复方氯化钠注射液）的电解质含量和血浆相仿，用来治疗缺水更符合生理，可避免输入过多的Cl- ，并对酸中毒的纠正有助n纠正缺水后，钾的排泄增加， K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释，故应注意低钾2020/10/1626二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.2 1.2 低渗性缺水低渗性缺水.1.1Hypotonic dehydration:慢性或继发性缺水定义：定义：缺水缺水 缺缺NaNa，血，血NaN
20、a135mmol/L 缺缺NaNa，血，血NaNa150mmol/L150mmol/L，高渗，高渗原因：原因：摄入不足摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多丢失过多 高热大量出汗、利尿过量高热大量出汗、利尿过量 又称原发性脱水又称原发性脱水2020/10/1634二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.3 1.3 高渗性缺水高渗性缺水.2.2病理生理病理生理n细胞外液渗透压增加，ADH分泌增多，小管对水重吸收增加，尿量减少n失水达体重46，醛固酮分泌增加，使渗透压更高n血清钠高，胞外液呈高渗。胞内液移向胞外，细胞内缺水超过细胞外液缺水程度。脑细胞缺水将引起脑
21、功能障碍2020/10/1635高渗高渗2020/10/1636表现：表现：二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.3 1.3 高渗性缺水高渗性缺水.3.3程度程度体重体重 % 表表 现现轻度轻度24口渴口渴中度中度 46严重口渴，唇舌干燥，皮肤软性严重口渴，唇舌干燥，皮肤软性眼眶凹陷，精神差，软弱，眼眶凹陷，精神差，软弱，液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重 重度重度 6烦渴明显的神经精神症状烦渴明显的神经精神症状燥动、幻觉、谵妄、燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、高烧、惊厥、昏迷、BP、休克、休克 实验室检查：实验室检查：WBC 、血浓缩：尿比重、血浓缩：尿比重、
22、1.035； 血浆蛋白、钾、钠、氯、血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ；血渗透压；血渗透压2020/10/1637二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.3 1.3 高渗性缺水高渗性缺水.4.4诊诊 断断n病史、临床表现病史、临床表现n实验室检查：实验室检查：n血清钠升高血清钠升高, 多在多在150mmol/L以上以上n尿比重高，可达尿比重高，可达1.035以上以上nRBC计数、计数、Hb、血细胞比容、血细胞比容轻度轻度增高增高nBUN升高升高2020/10/1638二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.3 1.3 高渗性缺水高渗性缺水.5.5治疗解除病因；静脉补充5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶
23、液，按每丢失体重的1%补液400500ml；另加每日需要量2000ml；补充钠盐；纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱；2020/10/1639二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.4 1.4 水中毒水中毒稀释性低血钠,机体摄入水量大于排出量,水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增加;原因:ADH过多;肾功能不全;过多输液;临床表现:急性颅压增高所致;慢性非特异；原发病的表现；诊断:血液稀释的表现;治疗:停止水分摄入;应用利尿剂等(20%甘露醇快速静点);2020/10/1640 原发病的治疗；原发病的治疗； 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； 补液的内容
24、包括三大部分：补液的内容包括三大部分： 生理需要量；生理需要量； 已经损失量已经损失量； 继续丢失量。继续丢失量。 已经损失量的补充：已经损失量的补充： 量量取决于脱水程度，取决于脱水程度，G GN N取决于脱水的类型取决于脱水的类型 高渗脱水高渗脱水 5-10% GS 5-10% GS 低渗脱水低渗脱水 NS or 3 NS or 35 5盐水（高渗）盐水（高渗） 等渗脱水等渗脱水 5 5GNSGNS 能口服尽量口服，不能口服静脉补充能口服尽量口服，不能口服静脉补充二、体液代谢失调二、体液代谢失调 1.5 1.5 脱水的处理原则脱水的处理原则2020/10/1641二、体液代谢失调二、体液代
25、谢失调 2.2.体内钾的异体内钾的异常常.1.1钾的生理98%的钾量存在于细胞内,是细胞内最重要的电解质;血清钾浓度:3.55.5mmol/L;生理功能:参与维持细胞正常代谢;维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡;维持神经肌肉组织兴奋性及心肌正常功能;2020/10/1642钾代谢的调节钾代谢的调节 细胞内外的转移：细胞内外的转移： 生理因素：生理因素：NaNaK K ATPATP酶，酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺，洋地黄类药物、儿茶酚胺， 胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。 病理因素：病理因素：血血pHpH（无机酸），高渗状态，组织破坏，（无机酸），高渗状态，
26、组织破坏， 生长过快。生长过快。 机体内外的调节：机体内外的调节： 钾的摄入与排出：钾的摄入与排出： 肾脏排钾：肾脏排钾：醛固酮醛固酮 （作用于肾集合管、促钾分泌）（作用于肾集合管、促钾分泌） 糖皮质激素糖皮质激素 （潴钠排钾）（潴钠排钾）二、体液代谢失调二、体液代谢失调 2.2.体内钾的异常体内钾的异常.2.22020/10/1643定义定义: : (hypokalemia)血清血清钾钾3.5mmol/L3.5mmol/L。 缺钾缺钾: :指细胞内钾的缺失指细胞内钾的缺失; ; 原因原因: : 摄入量不足摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久禁食、厌食、拒食时间较久 丢失过多丢失过多：大量出汗
27、、呕吐、腹泻、胃肠减压、大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；肠瘘； 利尿药利尿药、肾小管酸中毒、肾小管酸中毒、盐皮质激素过多盐皮质激素过多;et al;et al 体内分布异常体内分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，碱大量输注葡萄糖和胰岛素，碱中毒，低钾性周期性麻痹等使钾进入细胞内中毒，低钾性周期性麻痹等使钾进入细胞内; ;二、体液代谢失调二、体液代谢失调 2.12.1低钾血症低钾血症.1.12020/10/1644临床表现临床表现： 钾的丢失主要来自细胞内，细胞内含钾很丰钾的丢失主要来自细胞内，细胞内含钾很丰富，故机体丢钾富，故机体丢钾350mmol350mmol以下时，无临床表现；以下时，
28、无临床表现； 临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。及丢失的速度。 临床表现包括以下临床表现包括以下7 7个方面：个方面： 循环系统；循环系统； 神经肌肉系统；神经肌肉系统； 神经系神经系统；统； 泌尿系统；泌尿系统； 消化系统；消化系统； 肌纤维溶解；肌纤维溶解； 酸碱平衡失调。酸碱平衡失调。二、体液代谢失调二、体液代谢失调 2.12.1低钾血症低钾血症 .2.22020/10/1645 循环系统循环系统 心肌损害：心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰坏死、细胞侵润、瘢痕心衰 心律失常：心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑期前收缩、阵发性
29、心动过速、室扑 或室颤、猝死或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒：易发生洋地黄中毒： 心电图改变：心电图改变：K K3.03.0，U U波出现、波出现、TUTU融合融合 K K2.52.5，STST段下移、段下移、T T波倒置波倒置 U U波出现，体内缺钾波出现，体内缺钾400mmol400mmol以上以上 低血压：低血压：植物植物N N功能紊乱、血管扩张引起功能紊乱、血管扩张引起 二、体液代谢失调二、体液代谢失调 2.12.1低钾血症低钾血症 .3.3临床表现临床表现：2020/10/16462020/10/1647 神经肌肉系统神经肌肉系统 骨骼肌：骨骼肌：肌无力肌无力( K( K3.03.0)
30、 )、肌痛、肌麻痹、肌痛、肌麻痹、 软瘫软瘫( K( K2.52.5) ) 平滑肌：平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K K是许多酶的激活剂是许多酶的激活剂, ,与三羧循环与三羧循环. .乙酰胆碱合成有关乙酰胆碱合成有关 中枢神经系统中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏；神志淡漠、目光呆滞、疲乏； 烦躁不安、情绪激动、精神不振；烦躁不安、情绪激动、精神不振； 嗜睡、定向力障碍、昏迷嗜睡、定向力障碍、昏迷( K( K2.02.0) ) 与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关 二、体液代谢失调二、体液代谢失
31、调 2.12.1低钾血症低钾血症 .4.4临床表现临床表现：2020/10/1648 泌尿系统泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；缺钾可引起肾小管上皮细胞损害； 体内缺钾体内缺钾200mmol200mmol时肾小管浓缩功能时肾小管浓缩功能 消化系统消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 肌纤维溶解肌纤维溶解 K K2.52.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰肌红蛋白尿、甚至急性肾衰 二、体液代谢失调二、体液代谢失调 2.12.1低钾血症低钾血症 .5.5临床表现临床表现：2020/10/16
32、49二、体液代谢失调二、体液代谢失调 2.12.1低钾血症低钾血症 .6.6临床表现临床表现： 酸碱平衡失调酸碱平衡失调 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿 低钾时，低钾时，C C内内K K与与C C外外H H交换交换，C C内内H HCC内酸中毒；内酸中毒；C C外外H H C C外液碱中毒。外液碱中毒。低钾时，代谢性碱中毒低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K K ， K K 与肾小管管腔中的与肾小管管腔中的NaNa 交换交换，H H与与NaNa交换交换， 尿呈酸性，肾排尿呈酸性，肾排H H 2020/10/1650诊断诊断：主要依靠病史表现主要依靠病史表
33、现血清血清3.5 mEg/L ,EKG40ml/h)(40ml/h)；浓度不宜过高（；浓度不宜过高（0.3%0.3%）；）； 速度不宜过快速度不宜过快(20mmol/h)(3.5mmol/L3.5mmol/L。原因：原因： 钾摄入过多钾摄入过多：口服或静脉输入氯化钾；口服或静脉输入氯化钾；大量输入保存过久的库存血等；大量输入保存过久的库存血等； 肾排钾功能减退肾排钾功能减退：急、慢性肾衰；应用急、慢性肾衰；应用保钾利尿药；盐皮质激素不足等；保钾利尿药；盐皮质激素不足等； 细胞内钾移出细胞内钾移出：溶血、组织损伤（挤压溶血、组织损伤（挤压综合征）；酸中毒等。综合征）；酸中毒等。2020/10/1
34、652二、体液代谢失调二、体液代谢失调 2.22.2高钾血症高钾血症 .2.2临床表现：神志模糊、感觉异常和肢体软弱等；微循环障碍:皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；心搏骤停；心电图改变：早期T波高而尖，QT间期延长；随后出现QRS增宽，PR间期延长。诊断：血清钾血清钾3.5mmol/L3.5mmol/L即为高钾血症。即为高钾血症。2020/10/16532020/10/1654二、体液代谢失调二、体液代谢失调 2.22.2高钾血症高钾血症 .3.3治疗1、停用一切含钾的药物或溶液；2、降低血清钾浓度： 促使钾离子进入细胞内：静脉输入碳酸氢钠溶液； 5%NaHCO3 60100ml iv; 5%
35、NaHCO3 100200ml ivdrip;机制:A 稀释作用;B 促进钾进入细胞内;C 纠正酸中毒2020/10/1655二、体液代谢失调二、体液代谢失调 2.22.2高钾血症高钾血症 .4.4输注葡萄糖溶液和胰岛素；25%G.S.100200ml+Insulin(5g:1U); 促进钾进入细胞内应用阳离子交换树脂；透析。3、对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静点。2020/10/1656二、体液代谢失调二、体液代谢失调 3.3.钙的异常钙的异常 .1.1v低钙血症(hypocalcemia)v病因：急性重症胰腺炎(ASP)、肾功能衰竭、消化道瘘、甲状旁腺亢进等v临床表现：血钙浓度降低使
36、神经肌肉兴奋性升高，口周及指端麻木，手足抽搐等，v治疗：原发病的治疗；静脉注射钙剂；对于需要长期治疗的病人可口服钙剂。2020/10/1657二、体液代谢失调二、体液代谢失调 3.3.钙的异常钙的异常 .2.2v高钙血症(hypercalcemia)v病因：甲状旁腺功能亢进；骨转移性癌v临床表现：早期乏力、厌食、恶心、呕吐、体重下降，严重者头痛、四肢疼痛，后期全身性骨质脱钙，多发性骨折。v治疗：甲状旁腺功能亢进者，手术治疗；骨转移性癌者，低钙饮食，补水，促进钙的排泄。2020/10/1658二、体液代谢失调二、体液代谢失调 4.4.镁的异常镁的异常 .1.1z镁缺乏（hypomagnesemi
37、a）z病因： 摄入不足摄入不足：饥饿、吸收障碍、长期无镁溶 液静脉输注， 丢失过多丢失过多：肠瘘、急性胰腺炎 细胞外转移到细胞内细胞外转移到细胞内：z 临床表现：神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，与钙缺乏相似。z治疗：静脉补充氯化镁或硫酸镁溶液。（不可过多过快，否则会发生镁中毒）2020/10/1659二、体液代谢失调二、体液代谢失调 4.4.镁的异常镁的异常 .2.2镁过多（hypermagnesemia)病因： 镁摄入过多：镁摄入过多： 肾排镁过少肾排镁过少：肾功能不全、烧伤早期、外科应激反应等。临床表现：乏力、腱反射消失、血压下降，严重可有心脏传导功能障碍，ECG改变与高钾血症相似。治疗
38、：停止补镁，静脉输注葡萄糖酸钙，纠正酸中毒和缺水2020/10/1660二、体液代谢失调二、体液代谢失调 5.5.磷的异常磷的异常 .1.1W低磷血症(hypophosphatemia)W病因：甲状旁腺功能亢进、严重烧伤、感染等。W临床表现：神经肌肉症状（头晕、厌食、肌无力）重者抽搐、精神错乱、呼吸肌无力W治疗：静脉补充；甲状旁腺功能亢进者，手术治疗。2020/10/1661二、体液代谢失调二、体液代谢失调 5.5.磷的异常磷的异常 .2.28高磷血症(hyperphosphatemia)8病因：急性肾衰、甲状旁腺功能低下、酸中毒等8临床表现：由于继发性导致低钙血症发生，可出现低钙血症的表现8
39、治疗：治疗原发病，针对低钙血症治疗，必要时可透析。2020/10/1662正常人的体液保持着一定的正常人的体液保持着一定的PHPH值值7.407.400.050.05， 是维持正常生理和代谢功能的保证是维持正常生理和代谢功能的保证包括四个方面包括四个方面: : 1 1体液的缓冲体液的缓冲S S（作用快作用快, ,仅能应付急需仅能应付急需） HCOHCO3 3 27mmol/L 2027mmol/L 20 = = = = H H2 2COCO3 3 1.351 mmol/L 1 1.351 mmol/L 1 2. 2. 肺肺排出排出COCO2 2（体内挥发性酸（体内挥发性酸H H2 2COCO3
40、 3） 调节血液中的呼吸性成分，即调节血液中的呼吸性成分，即H H2 2COCO3 3（P PCOCO3 3）三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 1.1.酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节.1.12020/10/1663三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 1.1.酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节.2.23.3.肾肾排出固定酸和过多的碱性物质排出固定酸和过多的碱性物质维持血中维持血中HCOHCO3 3浓度的稳定浓度的稳定机理：机理：H HNaNa+ +交换；交换； HCOHCO3 3重吸收；重吸收； 正常尿液正常尿液PHPH值值 6 6，最低，最低4.44.4 肾有强排酸功能肾有强排酸功能4.4.细胞本身
41、也具有缓冲酸碱作用细胞本身也具有缓冲酸碱作用 细胞内每进入细胞内每进入1 1个个H H2 2个个NaNa33个个K K替换出替换出 碱中毒：碱中毒：H H出细胞内出细胞内KK入细胞内入细胞内低血钾低血钾 酸中毒：酸中毒：H H入细胞内入细胞内KK出细胞内出细胞内高血钾高血钾2020/10/1664三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 1.1.酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节.3.3正常生理活动在适宜体液酸碱度进行动态平衡正常生理活动在适宜体液酸碱度进行动态平衡(pH7.35-7.45)2020/10/1665三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 1.1.酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节.4.4 代谢性酸中
42、毒代谢性酸中毒（CO2CPCO2CP，PHPH）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（COCO2 2CPCP，PHPH）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （PCOPCO2 2、COCO2 2CPCP、PHPH）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（PCOPCO2 2、COCO2 2CPCP、PHPH）HCOHCO3 3H H2 2COCO3 3增多增多减少减少增多增多减少减少2020/10/1666三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 2.2.代谢性酸中代谢性酸中毒毒.1.1 酸性物质积聚或产生过多；或酸性物质积聚或产生过多；或HCO3HCO3 丢失过多引起丢失过多引起：根据根据AGAG分为两类：分为两类： 高高AGAG代酸代
43、酸- -常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒 正常正常AGAG代酸代酸常见于常见于HCOHCO- -3 3丢失过多及应用含有丢失过多及应用含有ClCl- -的药物的药物阴离子间隙阴离子间隙（anion gap,AGanion gap,AG）: :血浆中未被检出的阴离子的量血浆中未被检出的阴离子的量 （磷酸、乳酸及其它有机酸），正常值：（磷酸、乳酸及其它有机酸），正常值：101015mmol/L.15mmol/L. AG = AG =（NaNa+ + + K + K+ +）-( HCO-( HCO- -3 3 + Cl+ Cl- - ) ) 均以均以m
44、mol/Lmmol/L为单位为单位 145/155 134/155 145/155 134/155 （95%95%） （85%85%） = = 未测定阴离子未测定阴离子 - - 未测定阳离子未测定阳离子 因血浆中因血浆中K K+ +很低，所以很低，所以AG = NaAG = Na+ +-( HCO-( HCO- -3 3 + Cl+ Cl- - ) )2020/10/1667三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 2.2.代谢性酸中代谢性酸中毒毒.2.2 原因：原因： 失碱过多失碱过多见于消化道瘘、呕吐、腹泻见于消化道瘘、呕吐、腹泻 产酸过多产酸过多休克致循环衰竭、组织缺血缺氧休克致循环衰竭、组织
45、缺血缺氧, ,乳酸乳酸 大量生成大量生成- -乳酸酸中毒乳酸酸中毒; ;糖尿病或长期未进食者糖尿病或长期未进食者, ,产生产生大量酮体大量酮体- -酮症酸中毒酮症酸中毒; ;应用酸性药物过多应用酸性药物过多; ; 排排H H+ +和再吸收和再吸收HCOHCO3 3障碍障碍肾衰肾衰2020/10/1668三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 2.2.代谢性酸中代谢性酸中毒毒.3.3代偿n呼吸代偿:H+刺激呼吸中枢,呼吸深大,加速CO2呼出;n肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,增加H+和NH3的生成,合成NH4+后排出;nNaHCO3再吸收增加;2020/10/1669三三. .酸碱平衡
46、失调酸碱平衡失调 2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒.4.4 临床表现：临床表现： 轻者：轻者：常被原发病所遮盖常被原发病所遮盖 重者：重者：疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁不安疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁不安 呼吸深快、带酮味呼吸深快、带酮味（烂苹果味）面部潮红、（烂苹果味）面部潮红、 心率心率、BPBP、神态不清、神态不清- -昏迷昏迷 常伴严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。常伴严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。诊断：诊断： 病史临床表现血气分析病史临床表现血气分析 2020/10/1670三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 2 2代谢性酸中毒代谢性酸中毒.5.5 治疗治疗：原发病的治疗放在首位
47、原发病的治疗放在首位; ;轻度代谢性酸中毒轻度代谢性酸中毒(HCO(HCO3 3- -161618mmol/L):18mmol/L):常可自行纠正常可自行纠正, ,不必应用碱性药物不必应用碱性药物; ;休克伴有代酸者经抗休克治疗后代休克伴有代酸者经抗休克治疗后代酸也可被纠正酸也可被纠正; ;重症代谢性酸中毒重症代谢性酸中毒(HCO(HCO3 3- -10mmol/L):7.65),可应用稀释的盐酸溶液1mmol/L盐酸+0.9%N.S.1000ml/5%G.S.1000ml经中心静脉插管缓慢注入(2550ml/h),监测血气和电解质2020/10/1675三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 4
48、.4.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒.1.1概念：体内H2CO3原发性增多病因：肺泡通气和/或换气功能障碍，如全身麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，急性肺水肿和呼吸机使用不当等。2020/10/1676三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 4.4.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒.2.2z临床表现：z胸闷，呼吸困难，燥动不安。z缺氧表现：头痛，紫绀等。z血压下降，谵妄，昏迷等。z脑缺氧：脑水肿，脑氙等。诊断：病史+临床表现 患者有呼吸功能受影响的病史，再有如上临床表现，即要高度怀疑呼吸性酸中毒。2020/10/1677三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 4.4.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒.3.3代偿
49、机制： 1、血液的缓冲对：较弱。 2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶的活性增高，使H和NHNH3 3 生成增加，从而使HCO3- 再吸收增加。2020/10/1678三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 4.4.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒.4.4治疗：1、原发病的治疗2、改善病人的通气功能：吸氧浓度在60-70%之间。3、慢性呼吸性酸中毒较难治愈。2020/10/1679三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 5.5.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒.1.1概念：体内H2CO3原发性减少病因： 癔病，忧虑，疼痛，发热，创伤，中枢神经系统疾病，低氧血症，肝衰竭，辅助通气过度等。2020/10/1
50、680三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 5.5.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒.2.2 代偿机制： 1、呼吸变浅变慢，二氧化碳排出减少， H2CO3增高；缺氧。 2、肾的代偿作用：肾小管上皮细胞泌H减少， HCO3- 再吸收减少，维持HCO3- / H2CO3为20：1。2020/10/1681三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 5.5.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒.3.3临床表现：1、呼吸急促2、眩晕，手足麻木，针刺感，肌震颤及手足抽搐。3、心率增快。诊断 ：病史+临床表现pH增高，PaCO2和HCO3- 下降。2020/10/1682三三. .酸碱平衡失调酸碱平衡失调 5.5.呼吸性碱中毒呼吸性碱
