1、12冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)广州医学院第二临床学院内科3定 义 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。4病 因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素5发病机理各种致病因素高脂血症黏附因子单核细胞脂质渗入巨噬细胞泡沫细胞脂质条纹 血管内皮细胞功紊乱及解剖损伤PDGF FGF EGF IL-1 M-CSF TGF 平滑肌细胞成纤维细胞纤维斑块抑制平滑肌细胞PDGF TGFTGF6发病机理各种致病因素各种致病因素血管壁内皮细胞损伤血管壁内皮细胞损伤脂质渗入脂质
2、渗入血小板释放血小板释放TXA2TXA2、5-HT5-HT，PGIPGI动脉壁通透性动脉壁通透性，内膜增厚，内膜增厚纤维化、钙化、溃疡、血栓形成纤维化、钙化、溃疡、血栓形成急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部 张力张力外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂隙大裂隙小裂隙小裂隙Mural 血栓血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/ 非非Q波性心肌梗死波性心肌梗死)阻塞性血栓
3、阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)8破裂的斑块破裂的斑块9病理解剖与病理生理复合病变复合病变粥样斑块粥样斑块纤维粥样斑块纤维粥样斑块脂质点脂质点脂质释放脂质释放斑块前期斑块前期10动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 危重的危重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征;
4、TIA, 一过性脑缺血一过性脑缺血发作发作11临床类型无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死12 概 念 ACS 系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括： (1) 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death)13心 绞 痛14定 义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。15心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物
5、刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧16病理解剖冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 17左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降18临床表现一、症状：发作性胸痛1. 部位2. 性质3. 诱因4. 持续时间5. 缓解方式二、体征 19实验室和其它检查一、心电图(ECG)1. 静息心电图2. 心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常3. 心电图负荷试验4. 24小时动态心电
6、图20次极量运动： (190-年龄) 85%的最高心率阳性标准1.出现典型心绞痛2.严重心律失常3.SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg)4.ST段压低0.01mV，持续0.08sec 心电图负荷试验2122二、放射性核素检查1. 心肌显像及负荷试验2. 心腔造影3. 正电子发射断层显像（PET）三、冠状动脉造影四、血管内超声显像和血管镜检查 实验室和其它检查23一、稳定型心绞痛 特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。临床分型-124二、不稳定型心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因；时间长；程度重，对硝酸甘油疗
7、效差1. 卧位型2. 变异型临床分型-22526急性冠脉综合征的主要机制急性冠脉综合征的主要机制 动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 合并血栓形成27发病机制ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。不稳定斑块致ACS机制：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见，占40%)炎症细胞介导血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QAMNQMIUA急性血栓堵塞心性猝死，室颤斑块破裂28中国UA临床危险度分层低 危中 危高 危AP类型 初发、恶化劳 力型，无静息 A. 1个月内出现静息AP，但48h内无发作 B. MI后AP A. 48h内
8、反复发作静息型AP B. MI 后AP发作时ST 1mm 1mm 1mm持续时间20min20minCTnT/CTnI正常正常/轻度29诊断： 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断30鉴别诊断： 心血管神经官能症 急性心肌梗死 其它疾病引起的心绞痛 肋间神经痛 不典型疼痛诊断与鉴别诊断31目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量A. 硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯B. 硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂治
9、 疗32二、缓解期的治疗1. 硝酸酯制剂：A. 硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 2. 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3. 钙通道阻滞剂治 疗33钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。治 疗34三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG)四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)五、不稳定型心绞痛的治疗1)住院卧床休息，防止心肌梗死2)硝酸酯类3)受体阻滞剂4)如变异型心绞痛用钙拮抗剂5)Aspirin、Ticlid、肝素
10、6)PTCA、CABG治 疗35心肌梗死36 是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。定 义37一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理38动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础
11、的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 危重的危重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血一过性脑缺血发作发作39一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脉主干40二、心
12、肌病变 冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕41大块心肌梗死累及心室壁全层Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布无Q波性MI或仅累及心室壁的内层(心内膜下心肌梗死)坏死心肌向外膨出室壁瘤、心脏破裂坏死组织吸收、纤维化陈旧性心肌梗死42ACSACS的现代分类的现代分类 ST段抬高的AMI 无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI意义：体现意义：体现ACSACS现代治疗的成就现代治疗的成就 具有强烈的时代感具有强烈的时代感431、
13、出现心室舒张和收缩功能障碍2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心源性休克。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级： 级：无明显心衰 级：左心衰竭 级：急性肺水肿 级：心源性休克心肌梗死后果44一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状：1. 疼痛2. 全身症状3. 胃肠道症状4. 心律失常5. 低血压和休克6. 心力衰竭：急性左心衰临床表现45三、体征：1. 心率增快、心脏扩大2. 心尖区S1低钝，出现S3、S43. 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4. 紫绀5. 双肺湿罗音临床表现46一、心电图(一)、特征性改变1.
14、 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联2. ST段增高呈弓背向上型3. T波倒置心电图及实验室检查47 心肌梗死的心电图演变48(二)、动态性改变1. 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2. 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3. 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4. 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图及实验室检查49三、定位、定范围导联导联前间前间隔隔局限局限前壁前壁前侧前侧壁壁广泛广泛前臂前臂下壁下壁下间下间壁壁下侧下侧壁壁高侧高侧壁壁正后正后壁壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF50二、实验室检查1. WBC
15、，ESR增快2. 血清酶升高3. 血心肌坏死标记物增高： 血、尿肌红蛋白增高 血清肌凝蛋白轻链增高心电图及实验室检查51心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dGOT6-12hr24-48hr3-6 dLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk524. 心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体； 1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI，新的“金标准”；53(2) CK、CK
16、-MB (峰值正常值上限2倍为异常)(3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常cTnT (cTnT正常值 0.1mV,胸导联0.2mV。3.发病6小时者。63B、禁忌证1.近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。2.高血压。治疗后血压180/110mmHg。3.既往有出血性脑卒中，一年内有缺血性脑卒中史。4.可疑为主动脉夹层。 5.2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术。6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。7.颅内肿瘤 。641. 查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2. 即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.15，长期用。3. 尿激酶或
17、链激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。 12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。 或rt-PA10mg静脉推注。90mg加入100 ml液体90分内静滴。 溶栓前静注肝素5000U。 rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。 C、静脉溶栓方法65冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。66(二
18、)其它再灌注疗法q 冠脉内溶栓疗法q 介入治疗(PCI) 1. 直接PCI 2. 支架植入术 3. 补救性PCI 4. 溶栓治疗再通者的PCIq 紧急CABG 再灌注心肌676869四、消除心律失常1.频发室早或室性心动过速 利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。2.心室颤动：非同步除颤3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏70五、控制休克1. 补充血容量2. 应用升压药3. 应用血管扩张剂4. IABP支持下PTCA71六、治疗心力衰竭急性左心衰q 吗啡q 利尿剂q 血管扩张剂q IABP72 美国AMI治疗指南： A. aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） anti-anginals 抗心绞痛，硝酸类制剂 B. beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷 blood pressure control 控制好血压 C. cholesterol lowing 控制好血脂 cigarettes quiting 戒烟 D. diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病 E. education 普及有关冠心病的教育 exercise 鼓励有计划的，适当的运动锻炼ABCDE用药方案73
