1、意识障碍和昏迷的诊断和治疗北京协和医院神经科1定定 义义 既往的定义认为意识障碍的病人神志不清,伴感觉和运动功能丧失,但自主神经的功能仍存在。这种看法并不符合临床实际。2定义现代定义首先强调什么是意识?意识是中枢神经系统对内,外环境中各种刺激所产生的有意义的应答能力,这种应答能力的减弱或消失,就是不同程度的意识障碍。所以,意识障碍是一个谱而不是一个奌。3定义判断意识障碍主要根据定向力和自知力。定向力分为时间、地奌和人物定向,意识障碍时定向力受损。自知力也称自我定向,包括姓名、年龄、性别、地址等。意识障碍时自知力也受损。精神障碍和痴呆时,判断意识障碍有一定困難,需较细致和长期的观察. 4病理生理
2、学基础几乎所有的神经活动都是以反射弧的形式来完成的，意识也可以这样看。在反射弧中，感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器这五部分哪一个和意识障碍有关呢？5病理生理学基础感受器 动物实验证实，如动物的全部感受器被去除，则动物看似昏迷，但脑电图呈睡眠相，杂以快活动，间有或波，说明中枢仍可不时地处于醒觉状态。6病理生理学基础临床上不可能有全部感受器都损坏的情况，但从严重受烧伤病人抢救成功后出现的情感反应，如恐惧、抑郁等，说明意识状态不受影响。7病理生理学基础传入神经 包括特异性上升性投射系统和非特异性上升性网状激动系统。前者即感觉传导通路，后者为意识的“开关”系统。8病理生理学基础动物实验证实，切
3、断非特异性上升性网状激动系统，动物立刻陷入昏迷状态，直至死亡。9病理生理学基础临床见于上世纪20年代的甲型脑炎，病毒侵害中脑导水管周围的脑组织，导致持续性昏迷而死亡，尸检发现网状结构严重损害。10病理生理学基础中枢整合机构 指双侧大脑皮层，为意识的“内容”所在。动物实验证实，把黑猩猩的双侧大脑皮层切除，动物处于醒觉状态，但意识水平低下 ，“学习”机能丧失。11病理生理学基础 临床上多次脑血管病发作病人，皮层功能损坏严重，往往意识水平低下，记忆力极差，有强哭强笑等现象。12病理生理学基础传出神经 指锥体束。如在中脑的大脑脚或 桥脑腹侧损害双侧锥体束，病人便陷入不吃、不喝、不语、四肢瘫痪状态。有些
4、病人只保留睁闭眼动作。乍看极像昏迷，但病人意识清楚，和外界交往可以靠睁闭眼来实现，称为闭锁综合征（Locked-in syndrome)。13病理生理学基础效应器 指肌肉和骨骼。在临床工作中，严重的肌病、肌炎、肌萎缩或广泛的骨骼疾病（除颅骨骨折外），都不会导致意识障碍。14病理生理学基础从反射弧的五部分来分析，影响意识最重要的结构是脑干上行性网状激动系统，其次是中枢整合机构，而感受器、传出神经和效应器的损害不会导致意识障碍。15表1 Glasgow 昏迷量表反应 功能状态 得分睁眼反应 有目的、自发性地 4 口头命令 3 疼痛刺激 2 无反应 1口语反应 定向正确、可对答 5 定向不佳 4 不
5、恰当的词汇 3 含混的发音 2 无反应 1运动反应 服从医嘱 6 对疼痛刺激，局部感到痛 5 逃避疼痛刺激 4 刺激时呈屈曲反应（去皮层强直） 3 刺激时呈伸展反应（去大脑强直） 2 无反应 1 16临床分类和分级一，轻度意识障碍1，意识模糊（Cloudiness):意识呈一过性、短暂性地不清晰，表现为迷罔和茫然感。可有短暂的情感爆发，如哭泣、恐惧、不安等。17临床分类和分级2，嗜睡状态(Somnolent state) 意识轻度障碍，大部分时间陷入睡眠，但唤醒后定向力基本完整，意识范围不缩小。但注意力不集中，如不继续对答，很快又可入睡。思维内容开始减少。反射都正常。18临床分类和分级3，朦胧
6、状态(Twilight state) 意识轻度障碍，表现为意识范围的缩小，病人可以感知较大范围的事物，但对细节感知模糊不清。定向力常有障碍，思维内容有变化，错觉明显，情感反应与错觉有关。此状态可突然停止，清醒后回忆并不完整。19临状分类和分级二，中度意识障碍1，混浊状态（Confusing state)或精神错乱状态(Psychoderangement) 意识障碍加重，定向力和自知力均差。思维凌乱，出现片断的、不系统的幻觉和妄想。情感反应紧张、不安、恐惧。意识障碍的波动性 大，时轻时重，昼轻夜重为其特奌。20临状分类和分级2，谵妄状态（Delirium state ) 意识障碍严重。定向力和自
7、知力均差。注意力涣散，有丰富的错觉、幻觉，形象生动而逼真，情感反应恐惧，可有外逃或伤人行为。反射仍正常。21临床分类和分级 1，昏睡状态(Sopor state) 或浅昏迷状态(Mild coma) 意识障碍严重，对外界刺激无应答反应，如对疼痛刺激无反应则属浅昏迷状态。有时发出含混不清的、无目的的喊叫。无何思维内容。整天闭目似睡眠状，但不能被唤醒。脑干反射无何变化。腱反射可亢进或减退，有时出现病理反射。三、 重度意识障碍22临床分类和分级 2，昏迷状态(Coma) 意识严重不清晰。对外界刺激包括疼痛刺激均无反应。无何思维内容。脑干反射如咳嗽、吞咽反射迟钝，腱反射亢进或减弱，病理反射阳性。23临
8、床分类和分级 3，深昏迷状态(Deep state) 最严重的意识障碍。一切反射包括脑干反射基本消失。肌张力低下。有时病理反射也消失。个别病人出现去大脑或去皮层发作。24临床分类和分级 4 ，植物状态(Vegetative state) 指一种特殊的意识障碍状态，病人意识不清晰，但可睁眼，有睡眠觉醒周期。不食，不饮，不排尿和排便，对外界刺激无反应。伴有自主神经功能紊乱，如多汗、皮脂分泌旺盛、心跳和呼吸节律不规则、尿便瀦留或失禁等。有时也被称为睁眼昏迷、去大脑状态或植物人等。25意识障碍和昏迷的诊断一，病史采集的重要性和注意事項 病史是确定意识障碍原因的关键。应注意发病的急缓，意识障碍的过程和伴
9、随症状等。既往的健康状况。特别要仔细询问服药史。外伤要了解当时的环境情况。26诊断二，快而正确的检查体格检查和神经系统检查宜迅速。重奌放在脑干反射的检查上：1，呼吸模式：潮式呼吸为大脑或间脑病变所致，多半由中毒或代谢障碍引起。中枢神经原性过度换气示脑干呼吸中枢的释放。 脑干下部受损，出现奌头呼吸或长吸呼吸。 延髓受损，往往出现共济失调性呼吸，预后不良。27诊断 2，瞳孔变化：瞳孔两侧不等大，一侧散 大，固定说明该侧动眼神经受损。 双侧。瞳孔散大，固定说明中脑受损。 桥脑被盖损害瞳孔缩小，只对强光有反应。中毒时瞳孔变化不定。阿片或巴比妥中毒时瞳孔缩小，阿托品中毒时瞳孔散大，对光反应消失。28诊断
10、 3，眼球运动：根据病人眼球的位置可推断哪些颅神经受损。眼球分离为双动眼神经受损；眼球内聚为外展神经受损；一侧眼球处于外展位说明该侧动眼神经受损等。 昏迷病人的眼球运动检查方法有两个：玩偶头试验(Doll head test)和前庭眼球试验(Oculovestibular test)。29诊断 4，肢体运动和姿势：四肢有随意运动，或有被动违拗表现，或对疼痛刺激有回避反应说明皮质脊髓束大致完整。舞蹈指划样动作示底节损害。 姿势反射最常见的是去大脑强直。去大脑强直时四肢挺直；去皮层强直时上肢屈曲，下肢伸直。30表2 脑干损害定位损害水平 呼吸 瞳孔 眼球运动 运动反应间脑 潮式呼吸 小，对光反 浮
11、动，运动充分 伸展过度 应存在中脑 潮式呼吸或 居中，固定 只有外展运动 去皮层（上 深而快呼吸 不规则 肢屈曲，下 肢伸直）中脑下部或 长吸气呼吸 针尖大小， 只有外展运动 去大脑（四桥脑上部 对光反应差 肢伸直）桥脑下部或 共济失调 针尖大小， 无运动 驰缓或下肢延脑上部 呼吸 对光反应差 屈曲31诊断 三，实验室检查 1，尿常规：尿糖和尿酮应属必需的检查，其重要性可从下列表中看出：32表3 从尿糖和酮体考虑可能的病因尿糖 尿酮体 糖尿病史 降血糖药 可能病因（） （） 无 无 可除 外糖尿病酸中毒及 高渗性非糖尿病性混迷 （但肾阈高者除外）（） （） 有 胰岛素，磺 低血糖昏迷 脲类（）
12、 （） 无 饥饿性酮症 （）或 （）或 有 双胍类 乳酸性酸中毒 （） （） （） （） 有或无 糖尿病合并其它原因的 昏迷 （） （） 有或无 高渗性非酮症性昏迷 弱阳性 （） （） 有或无 糖尿病酮症酸中毒 33诊断 2，血常规：疑为一氧化碳中毒者，应做一氧化碳定性试验。疑为内出血者，应查血红蛋白和血小板计数。全部病人都应检查白细胞计数。34诊断 3，脑脊液检查：疑为中枢神经系统病变者，都应做脑脊液检查。脑脊液检查应包括压力，常规，生化，细菌涂片和培养，墨汁染色涂片，免疫学检查以及细胞学检查等。35诊断 4，血液化学检查：应包括血糖，电解质，肝肾功能，血氨，血气分析等。36诊断 5，常规X
13、线检查：头颅相可能发现颅骨骨折；胸相可发现肺部肿物或炎症；腹部平片可发现肠梗阻等。37诊断 6，CT检查：如意识障碍的原因较難肯定，可急症做 检查。头颅CT检查可发现脑出血，蛛网膜下腔出血，颅内肿物等；胸部CT检查可发现肺部炎症或肿物等；腹部CT检查可发现腹部肿物，出血等。但对早期脑梗塞，脑干病变的诊断价值不高。 38诊断 7，MRI检查：对白质脑病，早期脑梗塞，脑干病变，变性病的诊断价值较高，尤其在增强扫描图象上观察更清楚。39诊断 8，SPECT和PET检查：主要以同位素聚集的部位和浓度来判断脑血流量，供血情况以及耗氧量等，对诊断脑血管病，痴呆，变性病等有较大价值。40诊断 9，TCD检查
14、：利用超声波来观察脑血流的情况，对血管痉挛，狭窄以及有无脑血流的情况有较大的诊断价值，特别对诊断脑死亡价值较大。41诊断 10，脑血管造影：可做MRA或DSA,但MRA有时会有伪差，造成假像；DSA是目前公认的金标准。 MRA或DSA可发现脑血管狭窄，堵塞以及侧枝循环情况，也可观察有无颅内占位性病变。42意识障碍和昏迷的鉴别诊断 1，动作不能性缄默(akinetic mutism) 指双侧额叶病变患者，虽感觉和运动通路仍完整，但对刺激无反应、毫无欲望，患者对自身和环境的记忆仍存在，有时被称为意志缺乏(abulia)。这和当初描述的第三脑室囊肿患者处于清醒状态但无任何主动反应，只有在夜间低声问话
15、时才作出单音节的回答的情况不同。43鉴别诊断 2，闭锁综合征(Locked-in syndrome) 由于双侧锥体束受损引起患者几乎丧失全部运动功能，但感觉和认知功能完全正常，患者可用睁闭眼与人和环境交流，医师必需细致地进行观察才能作出鉴别。44鉴别诊断 3，植物状态(vegetative state) 1996年4月南京会议上，制定了我国“植物状态诊断标准”（草案）。 1，无意识，认知功能丧失，不能执行指令；2，保持自主呼吸和血压；3，有睡眠醒觉周期；4，不能理解和表达语言；5，能自动睁眼或在刺激下睁眼；6，可有无目的性眼球跟踪运动；7，丘脑下部和脑干功能基本保留。 植物状态又可分为一过性、
16、持续性和永久性三种，以发病时间来划分。45鉴别诊断 4，脑死亡(brain death) 脑死亡最主要的临床表现为： 1，深度昏迷，病人对外界环境毫无反应，无任何自发性运动； 2，呼吸停止，无任何自主呼吸； 3，脑干反射消失； 4，脊髓反射可以存在； 5，必需除外药物中毒、低温、内分泌代谢疾病。46鉴别诊断要鉴别意识障碍的下述情况：是全身疾病还是中枢神经系统疾病；是幕上疾病还是幕下疾病；是器质性疾病还是功能性疾病；从病史中详细了解可能发生意识障碍或昏迷的原因。47意识障碍和昏迷的预后估计预后要综合各种体征来考虑: 1, 眼球运动 如头眼反射和前庭眼反射消失为预后不良的有力证据； 2，瞳孔对光反
17、射 如消失也是预后不良的表现，一般要观察三天以上； 3，脑电图检查 应做长程描记才有意义； 4，昏迷持续时间 如超过2428小时，预后不良，但外伤性应延长观察时间。48意识障碍和昏迷的急诊处理一，处理原则 1，尽量维持生命体征的稳定； 2，必须避免各内脏尤其是脑部的进一步损害； 3，进行周密的检查来确定意识障碍的病因。49急诊处理二. 具体措施 1，保持气道通畅，保证足够的氧气输入。 用面罩或鼻管吸氧，必要时插入气管套管，用呼吸机给氧，或做气管切开术，用人工呼吸机维持呼吸。 氧分压应高于80mmHg(10.7kPa),二氧化碳分压在3035mmHg(4-4.6kPa)左右。50急诊处理2，维持
18、循环血量应立即输液以保证入量和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿拉明类药物。平均血压应维持在80mmHg(10.7kPa)或以上，否则组织氧量将得不到保证。51急诊处理3，输葡萄糖注意在输葡萄糖液之前一定要先查血糖和其它血液化学成分，如血糖正常才能输液。葡萄糖以高渗为主，一来可减轻脑水肿，二来可纠正低血糖状态。52急诊处理4，保持酸碱、渗透压和电解质平衡，以免对心和脑造成进一步损害。应做有关化验来作调整。5，治疗感染应及时做血、尿、伤口或咽拭子培养选择广谱抗菌素，以后再根据培养结果和药物敏感试验予以调整。53急诊处理6，控制高热每降低体温1oC，可使全身代谢率降低5，脑代谢率降低6.7%
19、,颅内压下降5.5%,如体温下降到30oC时，脑的耗氧量只有正常体温时的58。要采用物理降温方法，如睡冰褥子、戴冰帽、或作人工冬眠，使体温控制在37oC左右。54急诊处理7，控制抽搐连续抽搐会因呼吸暂停而加重缺氧，引起脑组织进一步损害。首选药物为地西泮1020mg或氯硝西泮12mg,静脉推注，然后用苯妥英鈉0.5-1g静滴，剂量在46小时内可重复应用。如抽搐不止，可用硫喷妥鈉0.5-1mg/kg连续泵入，直到抽搐停止，再换成他药。55急诊处理8，脱水疗法昏迷病人多伴有脑水肿，脱水疗法很重要。常用20甘露醇125250ml静滴，每日24次，或用甘油果糖500ml静滴每日23次。合并心、肾功能不全者，可用速尿40mg小壶入，每日23次。必要时也可用甲基强地松龙1克，作冲击治疗。56急诊处理9，控制兴奋状 态意识障碍病人有时会发生自伤或伤人行为，此时应给予抗精神病药物或苯二氮卓类药物，使病人安静下来。10，预防继发感染应勤翻身、勤擦澡，必要时留置尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系感染或褥疮。57急诊处理11，注意营养吞咽困難或昏迷病人，应鼻饲饮食，补充大量维生素、蛋白质；也可静脉输入葡萄糖、脂肪乳、氨基酸等。12，促进脑细胞功能血管扩张剂，如舒脑宁、活血素等；促智药，如脑复康、阿尼西坦等；神经生长因子或神经营养因子等；能量合剂，如ATP、辅酶A和细胞色素C等。58谢 谢59
