1、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高血糖高渗透压综合征） 阳江市中医院 梁广大 2010年版中国2型糖尿病防治指南将高渗性非酮症昏迷改称为高血糖高渗压综合征（HHS），更好地突出该病的主要特征：高血糖、高渗透性。 定义：是一种少见的、严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。 病史：多为老年人，半数有糖尿病，90%有肾脏病变 发病情况：症状包括多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振及呕吐 脱水及周围循环衰竭 神经精神症状：半数患者意识模糊，1/3处于昏迷状态；常被误诊为脑血管意外 伴发疾病的症状和体症：患者可有原有疾病、诱发疾病，以及并发症的
2、症状和体症病理生理 本病因年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多等因素可加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状 缺乏酮症的原因尚未有满意解释，推测患者体内尚有一定的胰岛素抑制脂肪分解，且高血糖、高渗透压也可能抑制酮体的生成。胰岛素缺乏胰岛素缺乏相对或作用不足相对或作用不足蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖高血糖糖异生糖异生电解质丢失电解质丢失脱水脱水渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失HHS的病理生理的病理生理高渗状态高渗状态实验室检查血糖和尿糖：高血
3、糖严重，血糖多为33.366.6mmol (6001200mg/dL)；尿糖多强阳性血酮与尿酮：血酮多正常或轻度升高（50mg/dL)，多不超过4.8mmol/L,尿酮为阴性或弱阳性,常伴有蛋白尿、管型尿电解质：血钠多升高,可达155mmol/L以上，血钾多正常或降低血尿素氮（BUN)和肌酐（Cr)：常显著升高，多为肾前性有效渗透压320mOsm/L血清碳酸氢根15mmol/L或动脉血气示PH 7.30（与DKA区别)HONK可能合并DKA或乳酸性酸中毒，但有效渗透压均320mmol/L血细胞比容因脱水而升高，白细胞计数增高（因感染或脱水）诊断要点 可有或无糖尿病史 诱因：感染、急性胃肠炎、胰
4、腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、水摄入不足、大量摄入含糖饮料、使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等 实验室检查:(见前)治疗措施 治疗上大体与DKA相同 补液 总量可按原体重10估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1 0002 000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 0002 000ml。第1个24小时输液总量约4 0005 000ml，严重失水者可达6 0008 000ml 液体的选择 主张首先等渗生理盐水，若治疗前已出现休克，宜先用生理
5、盐水和胶体溶液尽快纠正休克胰岛素治疗 静脉注射速效胰岛素10U（成年人） （或0.15u/kg)。血糖下降速度一般以每小时约降低3.96.1mmolL为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，在脱水已基本纠正下，胰岛素剂量可加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每12小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmolL(250mgdl)时，胰岛素剂量改为0.050.1U/(kgh） 目前多推崇使用如下方案：1、先静脉注射速效胰岛素1020U，2、微量泵使用胰岛素50U+N.S50ml以0.1U/ kgh持续使用(成人通常在57u/h)。治疗建议 如血糖下降小于
6、10%或酸碱平衡紊乱未好转,每12小时可增加1u 胰岛素不能减少到1u/h 维持血糖在7.810mmol/L 如血糖下降到4.4mmol/L以下,暂停胰岛素不能超过1小时,需重新开始输注 如血糖持续5.6mmol/L,改为10%G.S静滴,使血糖维持在7.810mmol/L 一旦病人可进食,改为皮下注射胰岛素纠正电解质及酸碱平衡失调轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。故补碱应慎重。当血PH7.0时,可适当补碱，一般用100ml碳酸氢钠加入400ml灭菌
7、注射用水中，以200ml/h的速度静脉滴注，直到升至7.0以上。 HHS患者体内有不同程度缺钾。代谢性酸中毒存在，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。经输液、胰岛素治疗后46小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头24小时通过静脉输液每小时补钾约1320mmolL(相当于氯化钾1.0一1.5g)。 当血K5.5mmol/L,或无尿不予补钾处理诱发病和防治并发症休克 应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死，给予相应措施。感染 是本症的常见诱因，HHS也可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。脑水肿 与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等。心力衰竭、呼吸窘迫：常见补液过快、过多，左心功能不全，可根据血压、中心静脉压、血氧饱和度、液体出入量等调整输液量和速度，必要时可使用利尿剂和正性肌力药肾衰竭 主要死因之一，与原有无肾脏病变、失水和休克程度、有无延误治疗有关，故强调预防，一旦发生，及时处理。
