1、1ppt课件典型病例介绍 1田少珍田少珍，女，女，5454岁岁，因右眼视力下降2月，左眼视力下降1月余，于2012-06-15收入院； 患者于2个月前开始出现右眼视力下降，伴有眼红、眼痛不适，当地医院诊断“右眼虹膜睫状体炎”，给予局部抗炎治疗；于2012-04-27患者自觉右眼视物不见，给予全身激素药物治疗，2012-05-17左眼出现视力下降，诊断“双眼视网膜坏死”，给予全身抗病毒及激素药物治疗，症状无好转。 眼科检查眼科检查：视力：右眼：无光感，左眼：0.3；双眼角膜透明，晶体轻度混浊，玻璃体混浊； 眼压：右眼：2.3 mmHg,左眼：10.7 mmHg2ppt课件右眼底视网膜灰白色隆起，
2、大量增殖膜形成皱褶，颞上及右眼底视网膜灰白色隆起，大量增殖膜形成皱褶，颞上及颞侧可见多个虫蚀样裂孔，血管闭塞颞侧可见多个虫蚀样裂孔，血管闭塞3ppt课件左眼底可见视网膜平伏左眼底可见视网膜平伏血管变细血管变细4ppt课件50left 0:20.350left 2:26.050left 1:23.350left 0:59.550left 19:07.6眼底荧光素血管造影（眼底荧光素血管造影（FFA）检查：左眼血管充）检查：左眼血管充盈迟缓，周边部可见一斑片状弱荧光盈迟缓，周边部可见一斑片状弱荧光5ppt课件治疗：治疗：1.手术治疗：手术治疗： 于2012-06-18行右眼巩膜环扎右眼巩膜环扎+
3、+玻璃体切割玻璃体切割+ +眼内光凝眼内光凝+ +硅油填充硅油填充+ +玻玻璃体腔内曲安奈德注药术璃体腔内曲安奈德注药术； 于2012-06-19行左眼玻璃体切割左眼玻璃体切割+ +眼内光凝眼内光凝+ +硅油填充术（硅油填充术（术后第1日患者突觉左眼视力降至手动，眼底可见上方视网膜脱离，颞上方视网膜裂孔，后极部增殖膜）；2.药物治疗：药物治疗： 入院后给予全身抗病毒、糖皮质激素（更昔洛韦胶囊、强的松片）及阿司匹林抗凝治疗，术后继续减量应用。术后查体术后查体： 视力：右眼：光感（上方及颞侧），左眼：指数/ 50cm，玻璃体腔内硅油填充，眼底：右眼下方视网膜可见曲安奈德白色颗粒；双眼视网膜平伏，可
4、见激光斑，血管闭塞；眼压：右眼13.5 mmHg，左眼：7.6 mmHg。诊断：双眼急性视网膜坏死综合征；右眼视网膜脱离诊断：双眼急性视网膜坏死综合征；右眼视网膜脱离6ppt课件黄团红，女，55岁，因左眼玻切术后视物不见20余天，于2012-07-03收入院； 患者于2012-04-01突然出现左眼视力下降，伴眼红、眼前黑影，当地医院诊断“左眼急性视网膜坏死，视网膜脱离”，给予全身抗病毒、激素药物及眼底激光治疗，并于2012-06-01行“左眼玻璃体切割+气体填充术”，术后1周患者自觉左眼视力下降，伴有视物变小，眼前闪光感，复诊时发现左眼复发视网膜脱离。 眼科检查眼科检查：视力：右眼：1.0，
5、左眼：0.05；右眼未见明显异常；左眼角膜透明，晶体轻度混浊，眼压：右眼：9mmHg,左眼：5mmHg典型病例介绍典型病例介绍 2 27ppt课件眼底见视乳头色苍白，赤道后部视网膜脱离，鼻上方眼底见视乳头色苍白，赤道后部视网膜脱离，鼻上方2 2个圆形裂孔，周边激光斑，血管闭锁白线状，有增殖膜个圆形裂孔，周边激光斑，血管闭锁白线状，有增殖膜8ppt课件左眼左眼B B超检查：超检查：9ppt课件 治疗：治疗： 于于2012-07-052012-07-05行左眼气液交换行左眼气液交换+ +重硅油填充术重硅油填充术 于于2012-07-102012-07-10行左眼玻璃体腔内曲安奈德注药术行左眼玻璃体
6、腔内曲安奈德注药术 术后查体：左眼视力：指数术后查体：左眼视力：指数/ 10cm/ 10cm，眼底：玻，眼底：玻璃体腔内重硅油填充，视网膜平伏，下方视网璃体腔内重硅油填充，视网膜平伏，下方视网膜可见曲安奈德白色颗粒；眼压：膜可见曲安奈德白色颗粒；眼压：6.7 mmHg6.7 mmHg。诊断：左眼急性视网膜坏死综合征；诊断：左眼急性视网膜坏死综合征； 左眼复发性视网膜脱离；左眼复发性视网膜脱离； 左眼视神经萎缩；左眼视神经萎缩；10ppt课件急性视网膜坏死综合征急性视网膜坏死综合征(ARNS)(ARNS)是一种由病毒感染所是一种由病毒感染所引起的以引起的以急性坏死性视网膜炎急性坏死性视网膜炎、玻
7、璃体炎玻璃体炎、视网膜视网膜动脉炎动脉炎以及后期伴发以及后期伴发视网膜脱离视网膜脱离等病变为特征的综等病变为特征的综合征合征, ,较少见较少见, ,起病急起病急, ,进展快进展快, ,治疗困难治疗困难, ,导致视功导致视功能严重受损。能严重受损。19711971年由日本学者年由日本学者UrayamaUrayama等首次报道等首次报道, ,于于19831983年正年正式命名为式命名为ARNSARNS。概念概念11ppt课件（acute retinal necrosis syndrome ，ARNSARNS）12ppt课件ARNSARNS在世界各地均发生，无种族易感性；多发生于健康人,亦可见于获得
8、性免疫缺陷综合征(AIDS)患者；发病年龄989岁,2020岁岁和5050岁岁为两个发病高峰，男性略高于女性；单眼或双眼发病,单眼发病者占63%，双眼发病者可两眼同时受累,亦可间隔16周,但也可长达2030年。流行病学流行病学13ppt课件病因病因带状疱疹病毒带状疱疹病毒（VZVVZV）、）、单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒（HSVHSV）1 1 及及 2 2 型、型、巨细胞病毒巨细胞病毒（CMVCMV）感染是）感染是主要病因：主要病因：VZV VZV 和和 HSV-1 HSV-1 及及 2 2 型多见于免疫力正常人发病；型多见于免疫力正常人发病；CMV CMV 仅见于免疫力损害的病人患病，如爱滋病仅
9、见于免疫力损害的病人患病，如爱滋病（AIDSAIDS）、非何杰金淋巴瘤等）、非何杰金淋巴瘤等病因及发病机制病因及发病机制14ppt课件发病机制发病机制：尚不清楚尚不清楚 大多数ARNS发生在潜伏的VZV状态或HSV-1或2型再度活化过程中； 很少病例发生在病毒原发感染； 病因及发病机制病因及发病机制15ppt课件向下向下播散播散到视网膜到视网膜穿过穿过血血-视网膜屏障视网膜屏障到视网膜到视网膜视网膜视网膜病毒病毒逆向视神逆向视神经轴浆经轴浆感染淋巴感染淋巴细胞细胞血源性播散血源性播散发病机制发病机制16ppt课件CullbertsonCullbertson等等(1986)(1986)对对VZV
10、VZV感染者推测机制感染者推测机制: :17ppt课件 临床上临床上, ,病毒的病毒的高感染率高感染率和和 ARNS ARNS 的的低发生率低发生率形成鲜明对形成鲜明对比比，这表明 ARNS 的发生与其他因素与其他因素有关：有研究表明ARNS 的发生可能与特殊类型的人白细胞抗原人白细胞抗原免疫遗传因素免疫遗传因素有关；ARNS 患者有细胞免疫应答损伤细胞免疫应答损伤或体液免疫应答增强体液免疫应答增强，即两种免疫应答之间失衡机制；胸腺嘧啶脱氧核苷酸激酶和多种细胞因子在 ARNS 患者的免疫反应中起重要作用，其中肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（TNF）在 其发病过程中明显表达。病因及发病机制病因及发病机
11、制18ppt课件早期早期：阻塞性血管炎改变,周围淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维组织增生；进展期进展期：视网膜全层坏死、出血,各层细胞有嗜伊红核内包涵体,脉络膜有炎症;动静脉管壁增厚、栓塞,周围炎性浸润,毛细血管闭塞；晚期晚期：视网膜神经节细胞层、神经纤维层胶质增生,内核层增厚;外丛状层、外核色素上皮层变性萎缩,色素增生;玻璃体炎症纤维增生;牵拉性视网膜脱离病理表现病理表现19ppt课件临床表现临床表现 1.1.症状症状 主要有视物模糊,眼前黑影飘动,可伴眼痛、异物感等2.2.眼部体征眼部体征 眼前段眼前段:早期为轻、中度非肉芽肿前葡萄膜炎,伴有眼压升高；晚期可见虹膜新生血管和并发性白内障临床表现及
12、分期临床表现及分期20ppt课件严重严重 PVRPVR周边部多发性黄白色的病灶周边部多发性黄白色的病灶, ,位于视网膜深层或视网膜下位于视网膜深层或视网膜下视网膜动脉炎为主视网膜动脉炎为主, ,动脉白鞘，动脉白鞘，周边小动脉闭塞；静脉纡曲扩周边小动脉闭塞；静脉纡曲扩张张, ,伴视网膜内出血灶伴视网膜内出血灶晚期最常见、最严重并发症晚期最常见、最严重并发症, ,占占70%85%70%85%，常发生于，常发生于ARNARN起病起病6-86-8周周 b.b.视网膜血管炎视网膜血管炎 a.a.玻璃体炎玻璃体炎 c.c.视网膜坏死视网膜坏死 d.d.视网膜脱离视网膜脱离 眼后段眼后段 临床表现临床表现2
13、1ppt课件 3. 3. 全身表现全身表现 发病前有皮肤疱疹病毒感染史；发病前有皮肤疱疹病毒感染史； 发病时可伴口腔溃疡发病时可伴口腔溃疡, ,低热低热, ,头痛头痛, ,鼻窦鼻窦区疼痛区疼痛, ,颈部僵硬和中枢神经系统异常颈部僵硬和中枢神经系统异常临床表现临床表现22ppt课件 0 0期：前驱期期：前驱期 A :孤立周边视网膜炎，动脉狭窄及血管鞘孤立周边视网膜炎，动脉狭窄及血管鞘 B :扩大融合扩大融合, , 典型视乳头炎，向后极部发展典型视乳头炎，向后极部发展期期: :坏死性视网膜炎坏死性视网膜炎 期期: :广泛视网膜坏死广泛视网膜坏死 自限性自限性, ,发病后发病后4-124-12周周,
14、 , 视网膜萎缩，血管视网膜萎缩，血管闭锁闭锁A:裂孔源性视网膜脱离裂孔源性视网膜脱离, ,多伴多伴PVRPVR，裂孔大而多裂孔大而多, , 很快发生全脱离；很快发生全脱离；B:转入慢性过程，玻璃体混浊加重，伴视网膜转入慢性过程，玻璃体混浊加重，伴视网膜新生血管，眼内出血，最终眼球萎缩新生血管，眼内出血，最终眼球萎缩 期期: :视网膜炎症消退视网膜炎症消退 期期: :视网膜脱离视网膜脱离 眼部刺激症状眼部刺激症状玻璃体混浊玻璃体混浊, , 伴有黄斑水肿伴有黄斑水肿, ,视神经炎视神经炎, ,浆液浆液性视网膜脱离性视网膜脱离, ,视网膜出血视网膜出血临床分期临床分期（典型的分（典型的分5 5期）
15、期）23ppt课件诊断及诊断标准诊断及诊断标准诊断：诊断：1.1.临床诊断：临床诊断：根据典型的临床特征：典型的临床特征：中周部视网膜坏死病灶，并向后极部推进；中周部视网膜坏死病灶，并向后极部推进；以视网膜动脉炎为主视网膜血管炎；以视网膜动脉炎为主视网膜血管炎；中度以上玻璃体混浊和炎症反应；中度以上玻璃体混浊和炎症反应；后期裂孔性或牵引性视网膜脱离。后期裂孔性或牵引性视网膜脱离。还应还应结合病史结合病史, ,如近期是否病毒感染如近期是否病毒感染, ,是否有过度是否有过度疲劳、应激、手术、重病及大量应用激素等情况疲劳、应激、手术、重病及大量应用激素等情况 24ppt课件2.2.实验室诊断：实验室
16、诊断：对不典型病例对不典型病例, ,需行辅助检查需行辅助检查（1 1）病因学检查：）病因学检查：借助眼内获取物进行u培养及电镜组织学检查可直接显示病毒,但成功率较低; u抗体免疫荧光技术可测定局部VZV及HSV或HSV抗体，方法快捷,对早期诊断有一定价值; uPCR技术是目前临床较普遍应用的诊断方法,该方法灵敏度高、特异性强、检测速度快,且PCR亚型鉴定结果可确定致病病毒。25ppt课件(2)(2)在疾病进程中的诊断方法在疾病进程中的诊断方法: :荧光素眼底血管造影、B型超声、视网膜电图、CT及MRI等。 荧光素眼底血管造影荧光素眼底血管造影可显示动脉阻塞、血管炎所致的荧光素渗漏现象、视盘视神
17、经炎等病变。 26ppt课件眼底荧光血管造影（眼底荧光血管造影（FFAFFA）: :典型表现典型表现视乳头视乳头边界不清，早期或晚期高荧光；视网膜动脉视网膜动脉血管细、管径不均匀，充盈迟缓，荧光素渗漏；视网膜静脉视网膜静脉血管迂曲扩张、管壁着染，晚期视网膜动静脉血管均变细或闭塞成白线状无充盈；急性期坏死病变区坏死病变区早期呈不均匀弱荧光，晚期逐渐呈不均匀强荧光退行萎缩的病变区退行萎缩的病变区，可见班驳样荧光及有荧光残存的血管，不能清楚看见脉络膜血管;周边网膜大片无灌注区和正常之间形成分界线，即所谓“新锯齿缘新锯齿缘”严重可见视网膜裂孔、玻璃体机化牵拉、视网膜脱离。靛青绿血管造影（靛青绿血管造影
18、（ICGAICGA）: :早期脉络膜血管无充盈或脉络膜血管减少，见低荧光区；某些在 FFA 中为荧光素渗漏血管在ICG 中无改变，可见 ICG 可显示网膜血管受损最重部位27ppt课件28ppt课件B B型超声：型超声：当玻璃体炎症影响眼后节检查时当玻璃体炎症影响眼后节检查时, ,了解了解玻璃体及视网膜情况意义较大玻璃体及视网膜情况意义较大, ,所有患者均进行，所有患者均进行，但缺乏特异性。但缺乏特异性。视网膜电图（视网膜电图（ERGERG）: :ARNARN早期即可出现早期即可出现a a波和波和b b波峰波峰值降低，潜伏期延长；晚期为峰值重度降低或值降低，潜伏期延长；晚期为峰值重度降低或熄灭
19、。通常与视网膜受累范围有关熄灭。通常与视网膜受累范围有关, ,但这些变化但这些变化可在健眼出现可在健眼出现CTCT及及MRIMRI：可发现视神经、视路及脑部病变可发现视神经、视路及脑部病变, , 缺乏缺乏特异性。特异性。29ppt课件19941994年美国葡萄膜炎协会制定诊断标准年美国葡萄膜炎协会制定诊断标准 ：周边视网膜单个或多个病灶边缘模糊（主要位于临近或周边视网膜单个或多个病灶边缘模糊（主要位于临近或在颞侧主支血管弓区）、黄斑区病损虽少见，如伴周边在颞侧主支血管弓区）、黄斑区病损虽少见，如伴周边视网膜病损则不应排除视网膜病损则不应排除ARNS ARNS 诊断；诊断；如不经抗病毒治疗，病灶
20、进展迅速（边缘进展或出现新如不经抗病毒治疗，病灶进展迅速（边缘进展或出现新病灶）病灶）病变沿周边缘扩大；病变沿周边缘扩大；闭塞性血管病变，累及视网膜小动脉；闭塞性血管病变，累及视网膜小动脉；前房及玻璃体显著炎症反应。前房及玻璃体显著炎症反应。 此外，巩膜炎及视乳头病变或视神经萎缩均支持此外，巩膜炎及视乳头病变或视神经萎缩均支持 ARNSARNS的诊断，但非必备体征。的诊断，但非必备体征。诊断标准诊断标准30ppt课件ARNSARNS诊断的注意事项诊断的注意事项诊断主要根据病史和临床表现诊断主要根据病史和临床表现, ,与患者的种族、与患者的种族、年龄、性别和免疫状态关系不大；年龄、性别和免疫状态
21、关系不大；诊断与是否能从眼组织中分离出病毒或其它致诊断与是否能从眼组织中分离出病毒或其它致病原无关；病原无关；早期诊断比较困难早期诊断比较困难, ,不少不少ARNSARNS患者在起病后被患者在起病后被误误诊诊为单纯前葡萄膜炎；对近期有疱疹病毒感染为单纯前葡萄膜炎；对近期有疱疹病毒感染史或眼部合并玻璃体混浊前葡萄膜炎患者史或眼部合并玻璃体混浊前葡萄膜炎患者, ,应应散散瞳瞳详查眼底详查眼底; ;有条件者应行有条件者应行FFAFFA等检查。等检查。31ppt课件ARNS应与各种原因引起视网膜白变及坏死性视网膜炎视网膜白变及坏死性视网膜炎相鉴别：进展性外层视网膜坏死综合征：进展性外层视网膜坏死综合征
22、：多见感染疱疹病毒免疫功能障碍者，特点进展迅速的坏死性视网膜炎，早期即后极部受累，但少或不出现视网膜血管炎，玻璃体炎症反应轻；巨细胞病毒性视网膜炎巨细胞病毒性视网膜炎: :见于免疫功能低下者,如AIDS患者、有全身感染新生儿。病程长,发展慢,血源性播散。病灶早期多见后极部,呈颗粒状炎症，沿视网膜血管弓分布,玻璃体炎症反应轻;视网膜脱离少见，眼组织检查可发现CMV,血清学检查有助诊断。鉴别诊断鉴别诊断32ppt课件弓形体病：弓形体病：多为孤立的脉络膜视网膜病灶,周围可出现新老病灶并存特征性改变。血清学检查可检测出弓形体抗体,血凝试验阳性。BehcetBehcet病病 ：病程长,反复发作,前段炎症
23、较重,前房积脓发生率高，视网膜血管炎等改变多局限于后极部。绝大多数病人有口腔溃疡、生殖器溃疡、皮肤损害和关节炎等全身表现。33ppt课件l抗病毒药物抗病毒药物l糖皮质激素糖皮质激素l抗凝药物抗凝药物l中药中药l预防性视网预防性视网膜光凝术膜光凝术l玻切术中眼玻切术中眼内激光治疗内激光治疗l预防性玻璃体切预防性玻璃体切除除, ,联合或不联合联合或不联合巩膜环扎术巩膜环扎术l玻璃体切除联合玻璃体切除联合硅油充填术硅油充填术药物药物手术手术激光激光治疗治疗34ppt课件抗病毒药物抗病毒药物: :无环鸟苷无环鸟苷(ACV)(ACV)又称阿昔洛韦又称阿昔洛韦，目前首选药物 机制：ACV选择性作用于疱疹类
24、病毒感染细胞,抑制病毒DNA的合成。对活动期ARN能加速视网膜坏死病变消退,延迟或防止新的坏死病变发生,减少健眼受累的机会； 用法：活动期ARN,首先每次5-10mg/kg,静滴，每日3次，1-2周后,改为口服,总量2000-4000mg/d,分5次,总疗程应达6周以上。 ACV副作用较少,主要肾功能损害 甘环鸟苷，又称更昔洛韦甘环鸟苷，又称更昔洛韦：对病毒抑制作用是无环鸟苷 10-15 倍，但副作用多且重，胃肠吸收差，静脉给药疗效好，用法：5mg/kg，每日2次，2-3 周后改为 5-6mg/kg/日，每周给药 5 次。 药物治疗药物治疗35ppt课件糖皮质激素：存在争议糖皮质激素：存在争议
25、，一般在早期、足量抗病毒药物基础上可适当地使用。 机制：可抑制免疫应答,有助于玻璃体混浊吸收和抑制视网膜炎症和坏死进展,对早期视力的提高有帮助,但可促进病毒复制 用法：常在抗病毒治疗1-2天后开始,静脉或口服给药，剂量 泼尼松1-1.2mg/kg/d，1周后逐渐减量，总疗程 2-6 周，前房炎症时局部应用。抗血小板凝集治疗抗血小板凝集治疗: : ARNS患者多伴血小板凝集功能亢进, 口服小剂量阿斯匹林（50-200mg，1-2次/日），可预防ARNS血管闭塞；支持疗法支持疗法:大剂量免疫球蛋白和神经营养药物等；中药治疗中药治疗:以清热解毒、滋阴降火为主药物治疗药物治疗36ppt课件 ARNS炎
26、症期，于药物治疗同时,要及早对已发生或尚未发生裂孔的坏死区及其与正常视网膜交界处行激光光凝（最好在发病2周内），可以减少视网膜脱离危险 ；还能促进新生血管消退。预防性视网膜光凝治疗预防性视网膜光凝治疗37ppt课件视网膜脱离视网膜脱离是ARNS失明的主要原因,即使给予ACV药物及激光治疗,其发生率仍达80%80%左右。特点特点：伴有玻璃体炎症、视网膜坏死、多发及巨大视网膜裂孔等 存在争议，无统一标准存在争议，无统一标准手术治疗手术治疗38ppt课件认为对有发生视网膜脱离危险的患眼应认为对有发生视网膜脱离危险的患眼应早期早期预防预防性行玻璃体手术，术中彻底清除玻璃体，但此时性行玻璃体手术，术中彻
27、底清除玻璃体，但此时玻璃体后脱离尚未形成，手术难度较大，易造成玻璃体后脱离尚未形成，手术难度较大，易造成医源性视网膜损伤；医源性视网膜损伤；认为应该在认为应该在晚期晚期发生视网膜脱离时手术治疗，此发生视网膜脱离时手术治疗，此时后脱离已形成，易于清除，但视网膜已损害严时后脱离已形成，易于清除，但视网膜已损害严重，即使手术成功视功能改善也不明显。重，即使手术成功视功能改善也不明显。 争议争议39ppt课件 目前多数认为：双眼目前多数认为：双眼ARNSARNS首发眼首发眼手术时机为伴有或即手术时机为伴有或即将发生视网膜脱离将发生视网膜脱离, ,而而后发眼后发眼则在早期进行手术干预则在早期进行手术干预
28、预防性手术预防性手术: : 对于急性期或缓解期对于急性期或缓解期ARNS,ARNS, 可行预防性玻璃体切除可行预防性玻璃体切除, ,联合或不联合巩膜环扎术；术中在玻璃体灌注液中联合或不联合巩膜环扎术；术中在玻璃体灌注液中加入加入10-40ug/ml10-40ug/ml的的ACV,ACV,能有效地促进视网膜坏死灶能有效地促进视网膜坏死灶消退消退治疗性手术治疗性手术: : 对严重的对严重的ARNSARNS病例病例, ,患眼严重玻璃体混浊患眼严重玻璃体混浊, , 视网膜炎视网膜炎性渗出范围到达后极部性渗出范围到达后极部, ,周边部已发现干性裂孔或有周边部已发现干性裂孔或有PVRPVR病变时病变时,
29、,尽早行玻璃体视网膜手术治疗，必要时尽早行玻璃体视网膜手术治疗，必要时联合晶状体摘除术。联合晶状体摘除术。手术治疗手术治疗40ppt课件玻璃体视网膜联合手术玻璃体视网膜联合手术优点优点: : 彻底清除病变玻璃体,利于控制炎症；清除视网膜前或视网膜下增殖膜,解除牵引必要时行视网膜切开或切除术,利于视网膜完全复位；术中可直视下行激光治疗,且可放出视网膜下液,清除部分病源；玻璃体腔长效填充物的应用可提高视网膜复位率。41ppt课件玻璃体切除联合硅油填充术玻璃体切除联合硅油填充术为为ARNSARNS首选手术方式首选手术方式硅油填充硅油填充在ARNS视网膜脱离复位术中有重要作用：更好顶压视网膜、封闭裂孔
30、的治疗作用；能防止术后出血；对手术和激光后的炎性反应有抑制作用。亦可眼部并发症,如白内障、青光眼等；因此,在术后3-6个月可考虑硅油取出。42ppt课件依依术前术前ARNSARNS的严重程度的严重程度而定而定硅油取出时应注意硅油取出时应注意: :(1)(1)术眼硅油取出前、后的眼压变化；术眼硅油取出前、后的眼压变化； (2)(2)必须待炎症静止时才可取出；必须待炎症静止时才可取出；(3)(3)检查视网膜复位情况检查视网膜复位情况, , 必要时对周边部有残留无灌必要时对周边部有残留无灌注区及视网膜病变严重处作补充激光注区及视网膜病变严重处作补充激光, ,再取硅油；再取硅油；(4)(4)在围手术期
31、应用糖皮质激素时在围手术期应用糖皮质激素时, ,应联合抗病毒治疗应联合抗病毒治疗, ,以免复发。以免复发。 对对ARNSARNS严重严重, ,视网膜全脱离有多发性裂孔视网膜全脱离有多发性裂孔, ,房水混浊房水混浊者不能过早取出硅油。者不能过早取出硅油。硅油取出时间硅油取出时间43ppt课件ARNSARNS的临床表现复杂，易误诊误治，预后极差，的临床表现复杂，易误诊误治，预后极差，应对诊断为葡萄膜炎者散瞳仔细查眼底，及时行应对诊断为葡萄膜炎者散瞳仔细查眼底，及时行 FFA FFA 等检查以明确诊断；等检查以明确诊断；ARNS ARNS 的视力损害严重，及时的综合治疗（药物的视力损害严重，及时的综合治疗（药物+ +激光激光+ +手术），可以保存甚至提高患者视功能；手术），可以保存甚至提高患者视功能；针对针对ARNSARNS的病因、发病机制的研究及治疗，今后的病因、发病机制的研究及治疗，今后工作重点。工作重点。44ppt课件45ppt课件
