1、 自发性蛛网膜下腔出血自发性蛛网膜下腔出血.2定定 义义 颅内血管破裂，血液流入蛛颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，叫（网膜下腔，叫（SAH）。）。SAH有有创伤性和非创伤性之分。前者是创伤性和非创伤性之分。前者是指外伤引起的，后者又称为自发指外伤引起的，后者又称为自发性性SAH。.3发病率发病率 在最近全球大样本前瞻性人群调查中，在最近全球大样本前瞻性人群调查中，SAHSAH每每年发病率为年发病率为10.5/1010.5/10万。一般记为动脉瘤性万。一般记为动脉瘤性SAHSAH发发生率为生率为635.3/10635.3/10万。中国和印度和中东地区发万。中国和印度和中东地区发病率低。日本和芬
2、兰发病率高，每年病率低。日本和芬兰发病率高，每年26.426.496.1/1096.1/10万。万。 自发性自发性SAHSAH女性多见。女：男为女性多见。女：男为3 3：2.2.发病发病率随年龄增长而增加。在率随年龄增长而增加。在6060岁左右达高锋。但年岁左右达高锋。但年龄进一步加大时反而下降。龄进一步加大时反而下降。.4病病 因因 血管畸形血管畸形 自发性自发性SAHSAH的病因很多，最常见的病因很多，最常见的是的是颅内动脉瘤性颅内动脉瘤性 。 .5病病 因因 自发性自发性 SAH SAH 的常见病因的常见病因高血压动脉硬化脑血栓血液病 白血病、血友病、ARDS、使用抗凝药过敏疾病 血小板
3、减少感染 脑膜炎、结脑中毒 可卡因、吗啡肿瘤 胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤其他 维生素K缺乏、电解质失衡、中暑。.6 SAH SAH 发病危险因素发病危险因素 危危 险险 因因 素素危险程度 吸吸 烟烟 酗酗 酒酒 高血压高血压/血压变化血压变化 可卡因可卡因（和其他拟交感神经类药）（和其他拟交感神经类药） 糖尿病糖尿病 高血脂高血脂 .7 吸烟者危险系数是不吸烟者吸烟者危险系数是不吸烟者11倍。倍。男性发病可能性更大。酗酒：再出血男性发病可能性更大。酗酒：再出血和血痉挛的发生明显增加。文献报道：和血痉挛的发生明显增加。文献报道：血压高者同时吸烟，发生血压高者同时吸烟，发生SAH比正常比正常不吸烟高
4、不吸烟高15倍。糖尿病、高血脂倍。糖尿病、高血脂动动脉粥样硬化也可使脉粥样硬化也可使SAH发病率增高。发病率增高。.8病病 理理 动脉瘤性动脉瘤性SAHSAH：先天性肌肉和：先天性肌肉和弹力层缺损，血液动力学的改变。弹力层缺损，血液动力学的改变。.9SAH颅内病理变化颅内病理变化1、即刻反应、即刻反应（1）出血：下腔出血，硬膜下，脑）出血：下腔出血，硬膜下，脑 内，脑室内，动脉瘤内，继发脑干。内，脑室内，动脉瘤内，继发脑干。（2）脑疝：大脑镰下疝，小脑幕裂孔疝，）脑疝：大脑镰下疝，小脑幕裂孔疝， 枕大孔疝。枕大孔疝。（3）急性脑积水）急性脑积水（4）急性脑血肿）急性脑血肿.102、迟发反应、迟
5、发反应（1）动脉瘤再出血）动脉瘤再出血（2）脑肿胀）脑肿胀（3）脑梗死：血管痉挛，血肿压迫，）脑梗死：血管痉挛，血肿压迫， 脑疝血管受压，全身低血压，高脑疝血管受压，全身低血压，高 颅压，低血容量，低钠。颅压，低血容量，低钠。（4）慢性脑积水）慢性脑积水.11病理生理病理生理一）颅内压：动脉瘤引起的一）颅内压：动脉瘤引起的SAH颅内压会急颅内压会急骤上升。骤上升。 有利有弊：有利有弊： 利利-止血和再出血止血和再出血 弊弊-缺血，代谢障碍。颅内压上升大于缺血，代谢障碍。颅内压上升大于 15mmHg预后差。预后差。 脑压上升原因，下腔血块脑压上升原因，下腔血块脑脊液循环阻塞。脑脊液循环阻塞。.1
6、2二）脑血流，脑代谢和脑自动调节功能改变二）脑血流，脑代谢和脑自动调节功能改变 主要是由于脑血管痉挛，颅内压上升和主要是由于脑血管痉挛，颅内压上升和脑水肿因素影响。脑血流量在出血后脑水肿因素影响。脑血流量在出血后1014天到最低点之后将缓慢恢复正常。天到最低点之后将缓慢恢复正常。.13三）生化改变三）生化改变1、血钠低：见于、血钠低：见于35%病人，病后病人，病后210天。天。主要原因是脑性盐丧失综合症和主要原因是脑性盐丧失综合症和ADH分泌分泌异常。后者限水和应用抑制异常。后者限水和应用抑制ADH的药物如的药物如苯妥英钠针。苯妥英钠针。2、高血糖、高血糖.14四）脑血管痉挛四）脑血管痉挛主要
7、原因是血红蛋白的降解产物，氧化血红主要原因是血红蛋白的降解产物，氧化血红蛋白起主要作用：蛋白起主要作用：直接引起血管收缩，直接引起血管收缩，还能刺激血管收缩物内皮素还能刺激血管收缩物内皮素1（ET-1）的产生，的产生，抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成。抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成。.15五、其它五、其它1、血压上升，、血压上升，2、心脏：心律失常，、心脏：心律失常，3、胃肠道：、胃肠道：4%发生出血。发生出血。.16临床表现临床表现1、头痛：见于、头痛：见于8095%病人，突发呈劈裂般剧痛，病人，突发呈劈裂般剧痛，遍及全头或前额枕部，可肩腰及下肢，头痛发作前遍及全头或前额枕部，可肩
8、腰及下肢，头痛发作前常有诱因，剧烈活动，屏气动作，激动约占发病的常有诱因，剧烈活动，屏气动作，激动约占发病的20%.2、恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗。约、恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗。约3/4病人有病人有头能、恶心、呕吐。头能、恶心、呕吐。3、意识障碍：见于半数以上病人，有短暂意识模、意识障碍：见于半数以上病人，有短暂意识模糊至昏迷。糊至昏迷。17%病人在就诊时已处于昏迷状态，少病人在就诊时已处于昏迷状态，少数无意识改变，但有畏兴，怕响声和振动。数无意识改变，但有畏兴，怕响声和振动。.174、精神症状：表现谵妄，木僵，定向障碍。、精神症状：表现谵妄，木僵，定向障碍。5、癫痫：见于、癫痫：见于2
9、0%病人。病人。6、体征：、体征：脑膜刺激征，约占脑膜刺激征，约占1/4出现，在病人出现，在病人12天出天出现。现。单侧或双侧锥体束征。单侧或双侧锥体束征。眼底出血，视力下降多见前交通动脉瘤。眼底出血，视力下降多见前交通动脉瘤。局灶体征：一侧动眼神经麻痹，单瘫或偏瘫，局灶体征：一侧动眼神经麻痹，单瘫或偏瘫，失语，感觉障碍，视野缺损等。失语，感觉障碍，视野缺损等。.18SAHSAH临床分级临床分级I级级 无症状，或有轻微头痛和颈强直。无症状，或有轻微头痛和颈强直。II级级 头痛较重，颈强直，除脑神经麻痹，无头痛较重，颈强直，除脑神经麻痹，无 其他神经症状其他神经症状III级级 嗜睡或有局灶性神经
10、功能障碍。嗜睡或有局灶性神经功能障碍。IV级级 昏迷，偏瘫，早期去皮层强直和自主神昏迷，偏瘫，早期去皮层强直和自主神 经功能障碍。经功能障碍。V级级 深昏迷，去皮质强直，濒死状态。深昏迷，去皮质强直，濒死状态。.19 根据根据HUNT五级分类法，病情在五级分类法，病情在I、II级的病人应尽早进行造影和手术治疗。级的病人应尽早进行造影和手术治疗。III级以上提示出血严重，可能伴发血管痉挛，级以上提示出血严重，可能伴发血管痉挛，如脑积水，手术危险性大，使数日病情好如脑积水，手术危险性大，使数日病情好转后再行手术。转后再行手术。III级以下病人出血后级以下病人出血后34日内手术夹闭动脉瘤，以防再出血
11、和血管日内手术夹闭动脉瘤，以防再出血和血管痉挛。痉挛。 .20辅助诊断辅助诊断1、CT： CT平扫是目前诊断平扫是目前诊断SAH的首选检查。的首选检查。CT增增强可以判断强可以判断SAH的病因，（如的病因，（如AVM）和动脉）和动脉瘤部位。可以了解是否伴有脑内血肿。有瘤部位。可以了解是否伴有脑内血肿。有无梗阻性积水。有无梗死。无梗阻性积水。有无梗死。 CT检查敏感性：发病检查敏感性：发病1小时小时90%以上可见下以上可见下腔出血，腔出血，5小时小时85%以上可见下腔出血，以上可见下腔出血，1周后周后为为50%，2周后为周后为30%.212、腰穿检查、腰穿检查 腰穿也是诊断腰穿也是诊断SAH的常
12、用法，特别是的常用法，特别是CT检查阴性者，又高度怀疑。或没有检查阴性者，又高度怀疑。或没有CT的医院，的医院，但腰穿属于有创检查，可诱发再出血或加重症但腰穿属于有创检查，可诱发再出血或加重症状，操作前应注意颅压、血压情况，应衡量利状，操作前应注意颅压、血压情况，应衡量利弊，把握时机。并征得家属同意。弊，把握时机。并征得家属同意。.223、（、（DSA）数字减影血管造影）数字减影血管造影 是确诊颅内动脉瘤必需的金标准，对判明动是确诊颅内动脉瘤必需的金标准，对判明动脉瘤的位置、数目、形态、内径、瘤脉瘤的位置、数目、形态、内径、瘤 宽窄，有宽窄，有无血管痉挛和确定手术的方案十分重要。无血管痉挛和确
13、定手术的方案十分重要。 I、II级病人应及早进行（级病人应及早进行（3天内）。天内）。III、IV级病人等病人稳定后再造。（级病人等病人稳定后再造。（3周后）主张病人周后）主张病人只行只行CT除外血肿和脑积水。首次造影阴性合并除外血肿和脑积水。首次造影阴性合并痉挛或高度怀疑动脉瘤者。痉挛或高度怀疑动脉瘤者。1个月后应重复造影。个月后应重复造影。因因SAH发生血管痉挛多是发生血管痉挛多是23天，天，710天高峰。天高峰。.234、CTA(CT扫描血管造影扫描血管造影) CTA，通过螺旋，通过螺旋CT扫描，可获得良好的扫描，可获得良好的颅内血管三维结构。目前能分辨颅内血管三维结构。目前能分辨23m
14、m的的动脉瘤，阳性率在动脉瘤，阳性率在7797%，临床主要用于，临床主要用于高度怀疑的动脉瘤破裂出血。高度怀疑的动脉瘤破裂出血。.245、MRI和和MRA 头颅头颅MRI，颅内动脉瘤多位于颅底，颅内动脉瘤多位于颅底Willis环，环，MRI优于优于CT，动脉瘤内可见流空，动脉瘤内可见流空影。但早期阳性率不如影。但早期阳性率不如CT。.256、经颅多普勒超声（、经颅多普勒超声（TCD） 对对SAH后血管痉挛有诊断后值，目前后血管痉挛有诊断后值，目前做为做为SAH后血管痉挛的常规监测手段。后血管痉挛的常规监测手段。.26（）（）（+）（+）治疗治疗（）（）（ ）CTA或或MRA非动脉瘤型非动脉瘤型
15、高度怀疑动脉瘤高度怀疑动脉瘤停止停止2-8周后重复脑血管造影周后重复脑血管造影临临床床怀怀疑疑自自发发性性SAHSAH的的诊诊断断程程序序.27SAHSAH后的并发症后的并发症（1）迟性缺血性障碍，（）迟性缺血性障碍，（DID）又称症状性脑血管痉挛。）又称症状性脑血管痉挛。 由于脑血管造硬或由于脑血管造硬或TCD提示脑血管痉挛者不一定出提示脑血管痉挛者不一定出现临床症状。只有在伴有侧支不良情况下，才引起现临床症状。只有在伴有侧支不良情况下，才引起DID。DSA或或TCD诊断诊断SAH后脑血管痉挛发生率为后脑血管痉挛发生率为67%，但，但DID发生率为发生率为35%.DID死亡率为死亡率为101
16、5%. 发生血管痉挛的时间：发生血管痉挛的时间：SAH后后23天，天，710天为天为高峰，高峰，24周缓解。周缓解。1、神经系统的并发症、神经系统的并发症.28（2）再出血）再出血 是是SAH致死致残的主要原因。死亡率致死致残的主要原因。死亡率7090%.再出血发生的时间多在首次出再出血发生的时间多在首次出血后血后48小时内是高峰，小时内是高峰，2周内出血率为周内出血率为2030%，半年后为，半年后为3%.29（3）脑积水）脑积水 出血急性期脑积水发生率为出血急性期脑积水发生率为20%.常伴常伴脑室出血，与吸收障碍有关。慢性期发生脑室出血，与吸收障碍有关。慢性期发生率为率为667%不等。有再出
17、血和脑室出血史不等。有再出血和脑室出血史的患者脑积水发生机会更多。的患者脑积水发生机会更多。.302 2、全身系统并发症、全身系统并发症 严重的全身并发症是严重的全身并发症是23%SAH23%SAH死亡的原死亡的原因，好发于危重病人。因此防治因，好发于危重病人。因此防治SAHSAH后全身后全身并发症的重要性与防治并发症的重要性与防治DIDDID和再出血一样和再出血一样重要。重要。.31（1）水电解质紊乱：常见低钠，见于）水电解质紊乱：常见低钠，见于35%病病人。好发生出血后人。好发生出血后210天。低血容量：见于天。低血容量：见于50%以上病人，在以上病人，在SAH后最初后最初6小时内血容量小
18、时内血容量可减少可减少10%以上。以上。（2）高血糖：常见老年人和隐形糖尿病人，）高血糖：常见老年人和隐形糖尿病人，严重高血糖可以昏迷及加重脑血管痉挛和脑严重高血糖可以昏迷及加重脑血管痉挛和脑缺血。缺血。.32（3）高血压）高血压（4）心脏损害）心脏损害（5）胃肠出血）胃肠出血（6）肺炎、肺水肿）肺炎、肺水肿.33治治 疗疗1 1）一般处理：绝对卧床）一般处理：绝对卧床1414天，头高天，头高3030度。度。避免用力缓泻通便。避免用力缓泻通便。2 2）监测：血压、血氧饱和度，颅内压及）监测：血压、血氧饱和度，颅内压及2424小时出入量。小时出入量。3 3）补液：维持正常脑灌注压，降低脑血管）补
19、液：维持正常脑灌注压，降低脑血管痉挛，血压痉挛，血压180mmHg.180mmHg.4 4）镇痛：适当给予镇痛剂。吗啡，巴比妥，）镇痛：适当给予镇痛剂。吗啡，巴比妥，水合氯醛。保持患者安静。水合氯醛。保持患者安静。内科治疗内科治疗.345 5）止血：目前有争议。抗纤溶止血剂能减少）止血：目前有争议。抗纤溶止血剂能减少50%50%以上再出血。但可引起脑血栓及影响下腔以上再出血。但可引起脑血栓及影响下腔血的吸收。故早期手术夹闭者不用对延期或血的吸收。故早期手术夹闭者不用对延期或不能手术者应用。不能手术者应用。但有妊娠、深静脉血栓、肺动脉栓塞者禁用。但有妊娠、深静脉血栓、肺动脉栓塞者禁用。常用常用6
20、6氨基已酸和止血环酸。氨基已酸和止血环酸。.356 6）控制颅内压：颅内压低于正常时，易诱发）控制颅内压：颅内压低于正常时，易诱发再出血；当颅内压接近舒张压时，出血可停再出血；当颅内压接近舒张压时，出血可停止。止。SAHSAH急性期，颅内压不超过急性期，颅内压不超过12mmHg12mmHg，一般，一般不须降低颅内压。当过高时应适当降。不须降低颅内压。当过高时应适当降。.367）症状性脑血管痉挛（）症状性脑血管痉挛（DID）的防治）的防治防止血管狭窄防止血管狭窄纠正血管狭窄纠正血管狭窄防止由血管狭窄引起的脑缺血损害防止由血管狭窄引起的脑缺血损害纠正脑缺血纠正脑缺血防止脑梗死防止脑梗死.37主要措
21、施主要措施扩容、升压，血液稀释治疗（扩容、升压，血液稀释治疗（3H治疗），多治疗），多 在动脉瘤夹闭后应用，以免诱发再出血。在动脉瘤夹闭后应用，以免诱发再出血。钙离子或拮抗剂：尼莫地平，发病后钙离子或拮抗剂：尼莫地平，发病后3天内尽天内尽 早使用，按每小时早使用，按每小时0.51mg缓慢静点，缓慢静点，23 小时内如血压未降低，可增至每小时小时内如血压未降低，可增至每小时12mg.抗氧化剂和抗炎药物：脂质过氧化反应和炎抗氧化剂和抗炎药物：脂质过氧化反应和炎 症反应在血管痉挛的病理机制中起作用。症反应在血管痉挛的病理机制中起作用。 21氨基类固醇氨基类固醇自由基清除剂。布洛芬抗炎自由基清除剂。布
22、洛芬抗炎.38主要措施主要措施重组纤维蛋白酶原激活剂（重组纤维蛋白酶原激活剂（aTPA） 近年来，近年来，SAH治疗上观念上的改变是由原来使治疗上观念上的改变是由原来使用抗纤溶药物以防止再出血，改为使用尿激酶和用抗纤溶药物以防止再出血，改为使用尿激酶和aTPA等纤溶药物，以减少脑缺血损害的发生。一等纤溶药物，以减少脑缺血损害的发生。一般般II动脉瘤夹闭后经导管经药。动脉瘤夹闭后经导管经药。腔内血管成形术腔内血管成形术 DSA下进行，下进行，0.5mg尼莫地平，尼莫地平，6001200u尿尿激酶灌注，然后用激酶灌注，然后用0.2%罂粟硷罂粟硷1ml以以0.1ml/s的速的速度重复多次灌注。全过程
23、要全身肝素化。度重复多次灌注。全过程要全身肝素化。.39手术治疗：不同疾病不同术式，手术治疗：不同疾病不同术式，能做争取早做。能做争取早做。 介入治疗介入治疗.40预预 后后 影响影响SAH预后的因素很多，病因、血管痉挛和治预后的因素很多，病因、血管痉挛和治疗方法为主要因素。病因不同预后差异较大。疗方法为主要因素。病因不同预后差异较大。AVM引引起的起的SAH预后最佳，而血液系统疾病引起的预后最佳，而血液系统疾病引起的SAH效果效果最差。最差。 动脉瘤破裂的死亡率小于动脉瘤破裂的死亡率小于55%左右。左右。 未夹闭可再次出血多发生在第一次出血后的未夹闭可再次出血多发生在第一次出血后的410天，每天发生率天，每天发生率14%.第二次出血死亡率为第二次出血死亡率为3060%，第三次出血者几乎是，第三次出血者几乎是100%死亡。死亡。 手术死亡率：手术死亡率：III级病人早期手术死亡率为级病人早期手术死亡率为58%，晚期为晚期为10%，IIIIV级早期为级早期为32.9%，晚期为，晚期为49.2%.
