1、肠梗阻Intestinal Obstruction消化管是指从口腔到肛门的管道，分为口腔、咽、消化管是指从口腔到肛门的管道，分为口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠和回肠）和大肠食管、胃、小肠（十二指肠、空肠和回肠）和大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管）。（盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管）。上消化道是指从口腔至十二指肠，空肠以下为下消上消化道是指从口腔至十二指肠，空肠以下为下消化道。十二指肠悬韧带（化道。十二指肠悬韧带（TreitzTreitz韧带）是空肠的起韧带）是空肠的起始段，也被认为是上下消化道的分界。始段，也被认为是上下消化道的分界。肠管的基本解剖肠管的基本解剖肠管的基本解剖肠管的基
2、本解剖肠管的基本解剖肠管的基本解剖肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道称为肠梗阻，肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道称为肠梗阻，是外科常见的病症。肠梗阻不但能引起肠管本身解剖是外科常见的病症。肠梗阻不但能引起肠管本身解剖与功能上的改变，并可导致全身性生理上的紊乱。与功能上的改变，并可导致全身性生理上的紊乱。肠梗阻概念肠梗阻概念病因和分类病因和分类1 1、机械性肠梗阻最常见：是各种原因引起肠腔变狭小，、机械性肠梗阻最常见：是各种原因引起肠腔变狭小，使内容物通过发生障碍。使内容物通过发生障碍。（1 1）肠腔堵塞：粪石、异物。）肠腔堵塞：粪石、异物。（2 2）肠管受压：如粘连带压迫、肠管扭转嵌顿疝、肿
3、瘤）肠管受压：如粘连带压迫、肠管扭转嵌顿疝、肿瘤压迫等。压迫等。（3 3）肠壁病变：肿瘤、先天性肠道闭锁、炎性狭窄。）肠壁病变：肿瘤、先天性肠道闭锁、炎性狭窄。按基本病因分类按基本病因分类按基本病因分类按基本病因分类2 2、动力性肠梗阻：神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功、动力性肠梗阻：神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能紊乱，使蠕动丧失或肠管痉挛，但无器质性肠腔狭能紊乱，使蠕动丧失或肠管痉挛，但无器质性肠腔狭窄。窄。（1 1）交感神经兴奋使肠蠕动减弱，血管收缩，导致麻）交感神经兴奋使肠蠕动减弱，血管收缩，导致麻痹性肠梗阻。如：弥漫性腹膜炎、腹膜后血肿形成。痹性肠梗阻。如：弥漫性腹膜炎、腹膜后血肿形成
4、。（2 2）迷走神经兴奋使肠蠕动和腺体分泌曾加，导致痉）迷走神经兴奋使肠蠕动和腺体分泌曾加，导致痉挛性肠梗阻（很少见）。如：肠道功能紊乱和慢性铅挛性肠梗阻（很少见）。如：肠道功能紊乱和慢性铅中毒。中毒。按基本病因分类按基本病因分类3 3、血运性肠梗阻：是由于肠系膜血管栓塞或血栓形、血运性肠梗阻：是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，致肠管血运障碍，继而发生肠麻痹而使肠内容成，致肠管血运障碍，继而发生肠麻痹而使肠内容物不能运行。物不能运行。（1 1）单纯性肠梗阻：只有肠内容物通过受阻，无肠）单纯性肠梗阻：只有肠内容物通过受阻，无肠管血运障碍。管血运障碍。（2 2）较窄型肠梗阻：梗阻并伴有肠壁血运障碍者
5、，）较窄型肠梗阻：梗阻并伴有肠壁血运障碍者，可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。按基本病因分类按基本病因分类4 4、根据梗阻部位分类：、根据梗阻部位分类： 高位梗阻、低位梗阻、结肠梗阻高位梗阻、低位梗阻、结肠梗阻5 5、根据梗阻程度：、根据梗阻程度： 完全性肠梗阻、不完全性肠梗阻完全性肠梗阻、不完全性肠梗阻按基本病因分类6 6、根据发生的速度：急性、慢性、根据发生的速度：急性、慢性7 7、根据是否有两端堵塞：倘若一段肠袢两端完全堵、根据是否有两端堵塞：倘若一段肠袢两端完全堵塞，如肠扭转、结肠肿瘤等则称为闭袢性肠梗阻。塞，如肠扭转、结肠肿瘤等则称为
6、闭袢性肠梗阻。（结肠肿瘤引起梗阻，由于其近端存在回盲瓣，也（结肠肿瘤引起梗阻，由于其近端存在回盲瓣，也易导致闭袢性肠梗阻）易导致闭袢性肠梗阻）按基本病因分类按基本病因分类病理和病理生理 1、局部病理生理改变急性梗阻急性梗阻 梗阻发生梗阻发生 气体液体潴留气体液体潴留 肠管扩张，压力肠管扩张，压力 静脉回流受阻静脉回流受阻 肠管壁坏死肠管壁坏死 - - 动脉血运受阻动脉血运受阻 穿孔穿孔 - 急性腹膜炎急性腹膜炎1、局部病理生理改变、局部病理生理改变1 1、局部病理生理改变、局部病理生理改变、2 2、全身病理生理改变、全身病理生理改变全身性病理生理改变：主要由体液丧失、肠膨胀、毒全身性病理生理改
7、变：主要由体液丧失、肠膨胀、毒素吸收和感染所致。素吸收和感染所致。 1. 1.体液丧失：水、电解质紊乱，酸碱平衡失调。体液丧失：水、电解质紊乱，酸碱平衡失调。 2. 2.感染和中毒：感染和中毒： 3. 3.休克：休克： 4. 4.呼吸和循环功能障碍：呼吸和循环功能障碍：2 2、全身病理生理改变、全身病理生理改变正常成人胃液每日分泌正常成人胃液每日分泌1.5-2.5L1.5-2.5L，除水分主要为，除水分主要为盐酸、胃蛋白酶、粘液、盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3HCO3。空胃时容积约空胃时容积约50ml50ml。进食后胃开始蠕动，从胃中。进食后胃开始蠕动，从胃中部开始，每分钟部开始，每分钟3 3
8、次，每次蠕动约次，每次蠕动约1 1分钟到达幽门分钟到达幽门（一波未平一波又起）。（一波未平一波又起）。胃的排空：三种主要食物成分中，糖最快，脂肪胃的排空：三种主要食物成分中，糖最快，脂肪最慢，胃完全排空最慢，胃完全排空4-64-6小时。小时。胃液的分泌：头期分泌占胃液的分泌：头期分泌占30%30%，胃液期分泌占，胃液期分泌占60%60%，肠期分泌占肠期分泌占10%10%。胃内消化胃内消化胃内消化小肠内有两种腺体即十二指肠腺和小肠腺，前者主小肠内有两种腺体即十二指肠腺和小肠腺，前者主要保护十二指肠免受消化液的消化。后者从腺体分要保护十二指肠免受消化液的消化。后者从腺体分泌到绒毛吸收的循环为小肠内
9、营养物质的吸收提供泌到绒毛吸收的循环为小肠内营养物质的吸收提供运载工具。运载工具。蠕动：分节运动同时发生于小肠任何部位，传播速蠕动：分节运动同时发生于小肠任何部位，传播速度为每分钟度为每分钟0.5-2CM0.5-2CM。通常传播。通常传播5CM5CM便消失。当饥饿便消失。当饥饿时分节运动消失，时分节运动消失，60-9060-90分钟发生一次（从小肠至回分钟发生一次（从小肠至回盲瓣）。盲瓣）。胃液与各种内分泌腺全天分泌可达胃液与各种内分泌腺全天分泌可达8L8L。仅。仅500ml500ml进入进入结肠。结肠。小肠内消化肠粘膜屏障 生理情况下，小肠粘膜是一道有效的防御屏障。否生理情况下，小肠粘膜是一
10、道有效的防御屏障。否则肠腔内所含的细菌和内毒素足以杀死宿主。则肠腔内所含的细菌和内毒素足以杀死宿主。 肠道屏障受到损害，细菌和毒素可以穿过这一屏障肠道屏障受到损害，细菌和毒素可以穿过这一屏障进入肠组织进入肠组织肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结血流血流脏器，成为内脏器，成为内源性感染源性感染细菌移位。细菌移位。肠粘膜上皮包含：吸收功能的柱状细胞、分泌粘液肠粘膜上皮包含：吸收功能的柱状细胞、分泌粘液的杯状细胞、上皮淋巴细胞、粒细胞以及具有内分的杯状细胞、上皮淋巴细胞、粒细胞以及具有内分泌功能细胞泌功能细胞( (APUD)APUD)上皮细胞间由电子连接复合物连接形成屏障。阻止上皮细胞间由电子连接复合物连接形
11、成屏障。阻止大分子物质和细菌通过，但可以让小分子物质和离大分子物质和细菌通过，但可以让小分子物质和离子在相邻的细胞间扩散。子在相邻的细胞间扩散。一、机械屏障一、机械屏障粘液主要由杯状细胞分泌。粘液形成一层具有弹性粘液主要由杯状细胞分泌。粘液形成一层具有弹性的凝胶层，覆盖在肠粘膜的表面。主要成分是水和的凝胶层，覆盖在肠粘膜的表面。主要成分是水和粘液糖蛋白，其作用：粘液糖蛋白，其作用：1 1. .保护肠粘膜免受化学和机械损伤保护肠粘膜免受化学和机械损伤2 2. .润滑肠粘膜润滑肠粘膜3 3. .结合、捕获细菌，阻止条件致病菌在肠粘膜表面定殖。结合、捕获细菌，阻止条件致病菌在肠粘膜表面定殖。二、粘液
12、屏障肠道可分泌降解毒素和杀菌物质。如胃酸、胆汁、肠道可分泌降解毒素和杀菌物质。如胃酸、胆汁、消化酶以及常驻细菌产生的多种有机酸等。其中酸消化酶以及常驻细菌产生的多种有机酸等。其中酸性物质可以改变致病菌生长的环境，抑制嗜碱性腐性物质可以改变致病菌生长的环境，抑制嗜碱性腐败菌败菌( (如大肠杆菌如大肠杆菌) )的过度繁殖。酸性环境可刺激肠的过度繁殖。酸性环境可刺激肠蠕动病菌排出。蠕动病菌排出。胆汁中的胆盐与内毒素结合成难以吸收的复合物。胆汁中的胆盐与内毒素结合成难以吸收的复合物。粘多糖与细菌结合后阻止细菌粘附于肠粘膜。各种粘多糖与细菌结合后阻止细菌粘附于肠粘膜。各种分解酶可杀灭病原菌。分解酶可杀灭
13、病原菌。三、化学屏障四、生物屏障四、生物屏障 肠道被认为是人体中最大的细菌库，细菌量约占肠道被认为是人体中最大的细菌库，细菌量约占10001000克，克，细菌达细菌达400400-500-500种。细菌在肠腔内形成一个多层次的生种。细菌在肠腔内形成一个多层次的生物层。物层。 粘膜深层粘膜深层( (膜菌群膜菌群) )：厌氧性双歧杆菌、乳酸杆菌。：厌氧性双歧杆菌、乳酸杆菌。 中层：类杆菌、链球菌、韦荣球菌、优杆菌。中层：类杆菌、链球菌、韦荣球菌、优杆菌。 表层表层( (腔菌群腔菌群) )：需氧大肠杆菌、肠球菌。：需氧大肠杆菌、肠球菌。电镜发现：膜菌群与特异性受体结合，有序地嵌入在上电镜发现：膜菌群
14、与特异性受体结合，有序地嵌入在上皮细胞表面，形成一道可以防御其它病原菌入侵的生物皮细胞表面，形成一道可以防御其它病原菌入侵的生物屏障。屏障。肠道的细菌与细菌之间，细菌与宿主之间处于一个相互肠道的细菌与细菌之间，细菌与宿主之间处于一个相互依存，相对稳定的生态环境，不会造成细菌移位、感染。依存，相对稳定的生态环境，不会造成细菌移位、感染。但肠道细菌对刺激十分敏感，当宿主发生功能性、器质但肠道细菌对刺激十分敏感，当宿主发生功能性、器质性改变或受到物理、化学、生物性损害时，这种平衡被性改变或受到物理、化学、生物性损害时，这种平衡被打破，发生致病菌过度繁殖、菌群失调、细菌移位等打破，发生致病菌过度繁殖、
15、菌群失调、细菌移位等四、生物屏障四、生物屏障 肠道是机体最大的免疫器官。肠道是机体最大的免疫器官。 1 1、腺窝上皮细胞合成、分泌一种特殊的蛋白质、腺窝上皮细胞合成、分泌一种特殊的蛋白质 与与IgAIgA连接成为连接成为S-IgAS-IgA，挥其特异性抗体作用。挥其特异性抗体作用。 2 2、上皮内淋巴细胞其数量约占肠粘膜细胞的、上皮内淋巴细胞其数量约占肠粘膜细胞的1/61/6，是一种致敏的是一种致敏的T T细胞。细胞。 3 3、固有层淋巴细胞。、固有层淋巴细胞。 4 4、集合淋巴小结、集合淋巴小结 5 5、分泌型、分泌型IgAIgA：肠道每天分泌：肠道每天分泌IgAIgA约约3 3克，其分泌量
16、克，其分泌量超过其它免疫球量白的总和。超过其它免疫球量白的总和。五、免疫屏障S-IgAS-IgA的功能可中和病毒、毒素和某些酶等生物活性抗原，的功能可中和病毒、毒素和某些酶等生物活性抗原，具有广泛的保护作用。此外还能阻止细菌粘附于肠上皮具有广泛的保护作用。此外还能阻止细菌粘附于肠上皮细胞表面细胞表面( (因为这是细菌侵入肠道的关键步骤因为这是细菌侵入肠道的关键步骤) )，S-IgAS-IgA的的4 4个抗原结合位点与细菌结合后阻止细菌粘附肠细胞。个抗原结合位点与细菌结合后阻止细菌粘附肠细胞。S-IgAS-IgA对肠道对肠道G-G-杆菌有特异的亲和力，人肠道中杆菌有特异的亲和力，人肠道中60%8
17、0%60%80%的的G-G-杆菌被杆菌被S-IgAS-IgA所包裹，使这些细菌不能移位。所包裹，使这些细菌不能移位。 S-IgAS-IgA在免疫屏障中发挥重要作用。在免疫屏障中发挥重要作用。五、免疫屏障六、肠粘膜保护六、肠粘膜保护 行肠内营养时，在膳食中加入某些特殊营养素成分对保行肠内营养时，在膳食中加入某些特殊营养素成分对保护肠道功能有益处。目前，这方面的研究颇多。这些营护肠道功能有益处。目前，这方面的研究颇多。这些营养素不仅具有营养作用，还具有药理作用，人们称为营养素不仅具有营养作用，还具有药理作用，人们称为营养药理作用。对肠道具有明显保护作用的营养素主要有养药理作用。对肠道具有明显保护作
18、用的营养素主要有谷氨酰胺、精氨酸、多聚不饱和脂肪酸、核糖核酸、食谷氨酰胺、精氨酸、多聚不饱和脂肪酸、核糖核酸、食物纤维及短链脂肪酸等。物纤维及短链脂肪酸等。七、谷氨酰胺七、谷氨酰胺 体内最丰富的氨基酸，占细胞内游离氨基酸体内最丰富的氨基酸，占细胞内游离氨基酸50%50%以上，以上，它不仅是代谢旺盛组织如小肠粘膜细胞、胰腺腺泡细胞、它不仅是代谢旺盛组织如小肠粘膜细胞、胰腺腺泡细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等的主要能源，而且为淋巴细胞、巨噬细胞等的主要能源，而且为DANDAN的前体的前体物质嘌呤、嘧啶的合成提供氮源。肠道是谷氨酰胺利用物质嘌呤、嘧啶的合成提供氮源。肠道是谷氨酰胺利用的主要器官。应激时肠道
19、对谷氨酰胺的代谢和需求明显的主要器官。应激时肠道对谷氨酰胺的代谢和需求明显增加，而此时机体供应不足，由此导致功能的明显损害。增加，而此时机体供应不足，由此导致功能的明显损害。维持肠粘膜结构完整维持肠粘膜结构完整 谷氨酰胺是肠道上皮细胞代谢活动的主要能源，谷氨酰胺是肠道上皮细胞代谢活动的主要能源，更是维持肠粘膜结构完整必要物质，其缺乏能更是维持肠粘膜结构完整必要物质，其缺乏能使肠粘膜出现严重的萎缩。使肠粘膜出现严重的萎缩。增强肠道免疫功能增强肠道免疫功能 谷氨酰胺是各种淋巴组织、巨噬细胞、脾脏细谷氨酰胺是各种淋巴组织、巨噬细胞、脾脏细胞的重要能量来源，其缺乏将严惩影响免疫细胞的重要能量来源，其缺
20、乏将严惩影响免疫细胞的功能。胞的功能。七、谷氨酰胺七、谷氨酰胺 虽依梗阻原因、部位、程度、发展急缓等而异，但虽依梗阻原因、部位、程度、发展急缓等而异，但多有多有 腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排便排气。腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排便排气。临床表现临床表现 腹痛腹痛 阵发性绞痛阵发性绞痛“气块气块”窜动持续性腹痛有阵发性加窜动持续性腹痛有阵发性加剧警惕绞窄性肠梗阻剧警惕绞窄性肠梗阻 持续性胀痛应警惕麻痹性肠梗阻持续性胀痛应警惕麻痹性肠梗阻临床表现临床表现呕吐：呕吐：（）起病初期为反射性呕吐，以后为肠内容逆流入胃（）起病初期为反射性呕吐，以后为肠内容逆流入胃呕吐。呕吐。（）高位小肠梗阻，呕吐早频繁。低
21、位小肠梗阻呕吐（）高位小肠梗阻，呕吐早频繁。低位小肠梗阻呕吐迟，次数少，常一次吐出大量粪样物；迟，次数少，常一次吐出大量粪样物；（）回盲瓣有阻止结肠内容物逆流入小肠的功能，因（）回盲瓣有阻止结肠内容物逆流入小肠的功能，因此结肠梗阻时呕吐较轻或无呕吐。此结肠梗阻时呕吐较轻或无呕吐。临床表现临床表现腹胀腹胀 其程度与梗阻部位及性质有密切关系。其程度与梗阻部位及性质有密切关系。 高位小肠梗阻高位小肠梗阻: :无明显腹胀无明显腹胀 低位小肠梗阻或麻痹性肠梗阻低位小肠梗阻或麻痹性肠梗阻: :呈全腹胀呈全腹胀 结肠梗阻结肠梗阻: :周边性腹胀。周边性腹胀。 肠扭转表现为：不对称的局限性腹胀肠扭转表现为：不
22、对称的局限性腹胀临床表现临床表现肛门停止排便、排气。肛门停止排便、排气。 急性完全性肠梗阻急性完全性肠梗阻: :因梗阻部位以下肠段常积蓄气体和因梗阻部位以下肠段常积蓄气体和粪梗，因此梗阻早期可有少量排便、排气。粪梗，因此梗阻早期可有少量排便、排气。 绞窄性肠梗阻如肠套迭、肠系膜血栓形成等，尚可排绞窄性肠梗阻如肠套迭、肠系膜血栓形成等，尚可排出血性粘液便。出血性粘液便。临床表现临床表现望诊：肠型和蠕动波望诊：肠型和蠕动波机械性肠梗阻机械性肠梗阻 全腹均匀腹胀全腹均匀腹胀 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 触诊：轻压痛，无腹膜刺激征触诊：轻压痛，无腹膜刺激征单纯性肠梗阻单纯性肠梗阻 固定压痛，腹膜刺激征固
23、定压痛，腹膜刺激征绞榨性肠梗阻绞榨性肠梗阻 检查腹部、腹股沟有无包块，直肠指检检查腹部、腹股沟有无包块，直肠指检 叩诊：移浊可能阳叩诊：移浊可能阳听诊：肠鸣亢进、气过水声、高调肠鸣、金属音听诊：肠鸣亢进、气过水声、高调肠鸣、金属音 肠鸣减弱或消失肠鸣减弱或消失腹部检查腹部检查实验室检查血常规：单纯性肠梗阻变化不明显。白细胞计数和血常规：单纯性肠梗阻变化不明显。白细胞计数和中性粒细胞明显升高见于绞榨性肠梗阻。中性粒细胞明显升高见于绞榨性肠梗阻。电解质、血气分析、肾功、大便常规电解质、血气分析、肾功、大便常规实验室检查实验室检查液平面：一般液平面：一般 hrhr出现胀气肠袢出现胀气肠袢( (小肠小
24、肠33CM CM 结肠结肠66CM)CM)， 空肠粘膜环状皱襞空肠粘膜环状皱襞“鱼肋骨刺鱼肋骨刺”状，回肠无此征状，回肠无此征象象 结肠显示结肠袋形结肠显示结肠袋形( (线征象必须结合临床线征象必须结合临床) )线检查诊断诊断一）是否是肠梗阻一）是否是肠梗阻 症状症状 腹痛，呕吐，腹胀，肛门停止排气腹痛，呕吐，腹胀，肛门停止排气 体征体征 肠型肠型 蠕动波蠕动波 肠鸣亢进肠鸣亢进 线征象线征象二）鉴别机械性或动力性二）鉴别机械性或动力性 机械性肠梗阻机械性肠梗阻 ：阵发性绞痛、肠鸣音亢进非对称性腹胀。：阵发性绞痛、肠鸣音亢进非对称性腹胀。麻痹性肠梗阻：无绞痛、肠鸣音消失麻痹性肠梗阻：无绞痛、肠
25、鸣音消失 和全腹均匀膨胀；和全腹均匀膨胀；腹部平片：机械性梗阻肠胀气局限于梗阻部位以上的肠段。腹部平片：机械性梗阻肠胀气局限于梗阻部位以上的肠段。麻痹性梗阻时：胃、小肠和结肠均胀气，程度大致相同。麻痹性梗阻时：胃、小肠和结肠均胀气，程度大致相同。三）鉴别单纯性肠梗阻或绞窄性肠梗阻三）鉴别单纯性肠梗阻或绞窄性肠梗阻绞窄性肠梗阻可发生于单纯性机械性肠阻的基础上，绞窄性肠梗阻可发生于单纯性机械性肠阻的基础上，单纯性肠梗阻因治疗不善而转变为绞窄性肠梗阻的单纯性肠梗阻因治疗不善而转变为绞窄性肠梗阻的占占151543%43%。下列征象应疑有绞窄性肠梗阻：。下列征象应疑有绞窄性肠梗阻：1.1.急骤发生的持续
26、性剧烈腹痛，或由阵发性急骤发生的持续性剧烈腹痛，或由阵发性绞痛转变为持续性腹痛，疼痛的部位较为固定。绞痛转变为持续性腹痛，疼痛的部位较为固定。若腹痛涉及背部提示肠系膜受到牵拉，更提示为若腹痛涉及背部提示肠系膜受到牵拉，更提示为绞窄性肠梗阻。绞窄性肠梗阻。2.2.腹部有压痛，反跳痛和腹肌强直等腹膜刺腹部有压痛，反跳痛和腹肌强直等腹膜刺激征，腹胀与肠鸣音亢进则不明显激征，腹胀与肠鸣音亢进则不明显 3 3、腹胀不对称，局部隆起或触及有压痛的包。、腹胀不对称，局部隆起或触及有压痛的包。4 4、全身情况急剧恶化，毒血症表现明显，可出现休克。、全身情况急剧恶化，毒血症表现明显，可出现休克。5 5、呕吐物、
27、胃肠减压引流物、腹腔穿刺液含血液，亦、呕吐物、胃肠减压引流物、腹腔穿刺液含血液，亦可有便血。可有便血。 6 6、X X线见孤立巨大的肠襻、不随时间而改变位置，在扩线见孤立巨大的肠襻、不随时间而改变位置，在扩张的肠管间常可见有腹水。张的肠管间常可见有腹水。7 7、经积极非手术治疗而症状无明显缓解。、经积极非手术治疗而症状无明显缓解。 四）鉴别高位梗阻或低位梗阻四）鉴别高位梗阻或低位梗阻 高位小肠梗阻：呕吐频繁而腹胀较轻，低位小肠梗阻高位小肠梗阻：呕吐频繁而腹胀较轻，低位小肠梗阻则反之。则反之。 结肠梗阻：临床表现与低位小肠梗阻相似。但结肠梗阻：临床表现与低位小肠梗阻相似。但X X线腹线腹部平片检
28、查则可区别。小肠梗阻是充气之肠袢遍及全部平片检查则可区别。小肠梗阻是充气之肠袢遍及全腹，液平较多，呈阶梯状；而结肠则不显示。结肠梗腹，液平较多，呈阶梯状；而结肠则不显示。结肠梗阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形，小肠内积气阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形，小肠内积气则不明显。则不明显。五）鉴别完全性肠梗阻或不完全性肠梗阻五）鉴别完全性肠梗阻或不完全性肠梗阻 完全性肠梗阻：多为急性发作而且症状明显。完全性肠梗阻：多为急性发作而且症状明显。 不完全性肠梗阻：则多为慢性梗阻、症状不明显，往往不完全性肠梗阻：则多为慢性梗阻、症状不明显，往往为间隙性发作。为间隙性发作。X X线平片检查完全性肠梗阻者肠
29、袢充气线平片检查完全性肠梗阻者肠袢充气扩张明显，不完全性肠梗阻则否。扩张明显，不完全性肠梗阻则否。六）肠梗阻病因的鉴别诊断六）肠梗阻病因的鉴别诊断 腹部手术、创伤、感染的病史应考虑肠粘梗阻。腹部手术、创伤、感染的病史应考虑肠粘梗阻。 肺结核患者，应想到肠结核或腹膜结核引起肠梗阻。肺结核患者，应想到肠结核或腹膜结核引起肠梗阻。 遇风湿性心瓣膜病伴心房纤颤、动脉粥样硬化或闭遇风湿性心瓣膜病伴心房纤颤、动脉粥样硬化或闭塞性动脉内膜炎的患者，应考虑肠系膜动脉栓塞；塞性动脉内膜炎的患者，应考虑肠系膜动脉栓塞；常见病因常见病因 肠粘梗阻是常见的肠梗阻原因。肠粘梗阻是常见的肠梗阻原因。 嵌顿性外疝、结肠癌、
30、嵌顿性外疝、结肠癌、 乙状结肠扭转和粪乙状结肠扭转和粪 块堵塞常见于老年人块堵塞常见于老年人 蛔虫、肠套叠多见于儿童。蛔虫、肠套叠多见于儿童。 肠梗阻的治疗方法取决于梗阻的原因、性质、肠梗阻的治疗方法取决于梗阻的原因、性质、部位、病情和患者的全身情况。部位、病情和患者的全身情况。 治疗治疗（一）胃肠减压：吸出液体、气体，减轻腹胀，减少（一）胃肠减压：吸出液体、气体，减轻腹胀，减少肠腔内细菌毒素，改善肠壁血运肠腔内细菌毒素，改善肠壁血运 （二）纠正脱水、电解质丢失和酸碱平衡失调。（二）纠正脱水、电解质丢失和酸碱平衡失调。（三）控制感染和毒血症（三）控制感染和毒血症 ，包括厌氧菌。，包括厌氧菌。（
31、四）生长抑素类药物：减少分泌。（四）生长抑素类药物：减少分泌。（五）解除梗阻、恢复肠道功能（五）解除梗阻、恢复肠道功能 非手术治疗非手术治疗 对一般机械性肠梗阻，尤其是早期不完全性肠梗阻，如对一般机械性肠梗阻，尤其是早期不完全性肠梗阻，如由蛔虫、粪块堵塞或炎症粘连所致的肠梗阻等可作非手由蛔虫、粪块堵塞或炎症粘连所致的肠梗阻等可作非手术治疗。术治疗。 早期肠套叠、肠扭转引起的肠梗阻亦可在严密的观察下早期肠套叠、肠扭转引起的肠梗阻亦可在严密的观察下先行非手术治疗。先行非手术治疗。 动力性肠梗阻除非伴有外科情况，不需手术治疗。动力性肠梗阻除非伴有外科情况，不需手术治疗。手术治疗手术治疗 手术指征：各
32、种类型绞窄性肠梗阻、肿瘤、先天性手术指征：各种类型绞窄性肠梗阻、肿瘤、先天性肠道畸形引起的梗阻，保守治疗无效的病人。肠道畸形引起的梗阻，保守治疗无效的病人。 急性肠梗阻的手术原则：在最短的时间内，以最简急性肠梗阻的手术原则：在最短的时间内，以最简单方式解除梗阻或恢复肠道通畅。单方式解除梗阻或恢复肠道通畅。外科手术的主要内容为：外科手术的主要内容为： （）松解粘连或嵌顿性疝，整复扭转或套叠的（）松解粘连或嵌顿性疝，整复扭转或套叠的肠管等。肠管等。 （）切除坏死的或有肿瘤的肠段，引流脓肿等，（）切除坏死的或有肿瘤的肠段，引流脓肿等，以清除局部病变。以清除局部病变。肠管生机的判断：肠管生机的判断：
33、a a 肠壁发黑已塌陷。肠壁发黑已塌陷。 b b 肠壁失去张力和蠕动能力，肠管麻痹、扩大对刺肠壁失去张力和蠕动能力，肠管麻痹、扩大对刺激无反应激无反应 。 c c 肠系膜终末动脉无搏动肠系膜终末动脉无搏动 。 d d 如可疑，等渗盐水湿敷或用如可疑，等渗盐水湿敷或用.5%.5%普鲁卡因液作肠普鲁卡因液作肠系膜根部封闭，等待分钟无好转，切除肠系膜根部封闭，等待分钟无好转，切除肠管。管。 （）短路手术（）短路手术 如晚期肿瘤、肠粘连严重，梗阻肠段远近端吻合如晚期肿瘤、肠粘连严重，梗阻肠段远近端吻合术可绕过病变肠段，恢复肠道的通畅。术可绕过病变肠段，恢复肠道的通畅。（）肠造口和肠外置术（）肠造口和肠外置术谢谢！谢谢！
