1、12发发 热热 的的 概概 念念定义：定义：机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点” 上移，从而引起体温的调节性升高。34致致 热热 原原定义定义 能引起人体或动物发热的物质 分类分类 外源性致热原：传染原或致炎剌激物 内生致热原： IL-1、IL-6、IFN、TNF等内生致热原的发现内生致热原的发现 1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原(LP)。为表示其来自体内,又称之为内生致热原（EP）。5发发 热热 的的 基基 本本 环环 节节致病微生物内毒素外毒素抗原抗体 复合物类固醇致炎物发热激活物发热激活物单核细胞 直
2、接OVLT下丘脑下丘脑EP Na+/Ca2+cAMPPGE“调定点调定点”上移上移 皮肤血管收缩 散热骨骼肌寒战 产热体温升高体温升高 6“发热待查”的定义n建议1：统一将“fever of unknow”命名为“发热待查”。n建议2：将发热待查分为经典型发热待查、住院患者的发热待查、粒细胞缺乏患者的发热待查和HIV感染者的发热待查4类。8经典型发热待查的病因分类经典型发热待查的病因分类经典型发热待查的病因分类病因构成病因构成n不同时期、不同地区、不同年龄的患者、不同医疗资源造成发热待查的病因构成比例不同。n（1）感染性疾病：长期以来一直是引起发热待查的最主要的病因，以细菌感染占多数，病毒次之
3、。n（2）非感染性炎症性疾病：所占的比例近年来有所上升。成人still病、SLE是年轻患者常见病因，老年患者中风湿性多肌炎/颞动脉炎等发病率上升。n（3）肿瘤性疾病：随影像学技术普及，易被早期发现，在发热待查中占比下降。n（4）其他疾病：约占10%，包括药物热、肉芽肿性疾病、栓塞性静脉炎、溶血发作、隐匿性血肿、周期热、伪装热等。n上述4类原因可以解释约85%的发热待查病因，但仍有15%的发热待查患者无法查明病因。 经典型发热待查的诊疗流程建议n（1）判断是否属于经典型发热待查n（2）第一阶段初筛n（3）第二阶段特异性检查n（4）治疗（包括对症治疗及诊断性治疗）经典型发热待查的诊断经典型发热待查
4、的诊断n经典型发热待查的诊断需结合病程、体温、既往疾病史，特别应注意的是，患者应为完善系统全面检查后仍不能确诊的患者。n全面系统的检查应包括：血常规、尿常规、粪便常规+隐血、肝功能、肾功能、电解质、血培养（3次不同部位不同时间抽取）、胸片和腹部B超（肝、胆、脾、胰、肾）。n完善病史的采集需包括完整的热程记录、热型分析、伴随症状、外院检查结果及详细的病史。n体温监测应保证每天至少4次，考虑中枢性系统发热时，可同时测量多部位体温。n需每日观察评估一次患者的一般情况，检查皮肤、甲床、淋巴结、五官、心、肺、肝、胆囊、脾、外阴及肛门、脊柱与四肢及神经系统等。对新出现的尤其是一过性的症状和体征，一定要引起
5、重视。发热患者伴随症状n发热患者体检线索第一阶段筛查项目第一阶段筛查项目n建议第一阶段筛查项目需包括血常规、尿常规、粪便常规+隐血、肝功能、肾功能、电解质、外周血涂片、甲状腺功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、血糖、血培养三套（需氧瓶+厌氧瓶）、中段尿培养+菌落计数、降钙素原、弥散性血管内凝血全套、红细胞沉降率、C反应蛋白、铁蛋白、免疫固定电泳、免疫球蛋白、淋巴细胞亚群分类、自身抗体谱、肿瘤标志物、HIV、梅毒RPR和TPPA、标准心电图、腹部B超、全身浅表淋巴结超声、胸部CT平扫。n部分辅助检查的病因提示第二阶段检查措施第二阶段检查措施n第二阶段检查措施需注意两个原则：特异性高和从无创到有创。n在诊
6、断困难的病例中，必要时可多次重复有创检查，以获取临床线索。n不推荐PET-CT/PET-MRI作为所有发热待查的常规筛查手段。发热待查的治疗原则发热待查的治疗原则n对于体温39的发热，建议维持水、电解质的平衡而无需处理发热；n对于体温在3940的发热，应积极使用物理降温及退热药物使核心体温降至39以下，同时维持水电解质的平衡。不推荐体温调控机制正常时单独使用物理降温。n对于体温40的发热，或可能有脑组织损伤或感染性休克风险的患者，可在退热药物的基础上，用冷水或冰水擦拭皮肤，或擦拭皮肤后用风扇、冰毯和冰袋增加水分的蒸发。n诊断性治疗应局限于疟疾、结核感染等可凭借疗效做出临床诊断的特定疾病，不应作
7、为常规治疗手段。n抗感染药物的应用不应作为常规诊断性治疗的手段。n原则上不建议在病因未明的发热患者中使用激素，尤其不应作为退热药使用。n我可近几年部分病例分享24病例病例126272829303132333435363738n肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM)首发症状缺少特异性，临床上常易误诊或漏诊。n肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM)是一种罕见呼吸疾病，主要发生在育龄期女性，通常有逐渐加重的呼吸困难和反复发作的气胸和乳糜胸。在月经期、怀孕、外源性雌激素治疗可以使症状恶化旧o，推测病因可能与体内雌性激素变化有关。目前尚无有效的治疗方法，多数患者最后因呼吸衰竭而死亡。39n影像学表现PLAM患者的胸部x
8、线表现和病程相关。胸部x线呈网格状改变，胸部HRCT可见双肺弥漫分布的薄壁小囊影，胸部cT特征：早期可正常，多数表现为间质性改变，即双肺对称性分布的网格样结节样改变，重症可表现为蜂窝样囊性改变。肺部囊性病变的外形、大小、轮廓变化相当大，囊通常呈圆形，均匀分布在全肺与正常肺组织间隔。胸部HRCT的双肺弥漫性薄壁囊性改变具有特异性。40n给予孕激素治疗，黄体酮，剂量一般为每月400600 mg。n死亡病例从确诊到死亡的时间平均约为年4142434445464748495051525354555657585960病例病例7n患者赵某某，男，48岁，因“ 腹痛2-3天。 ”于2018-12-01 14
9、:57入院。n有发热，最高T：39.7， 以中上腹部持续性隐痛为主，诊断: 腹痛待查 急性胃肠炎？ 急性胆囊炎？ 急性胰腺炎？ 高脂血症病例病例7n：1、胰腺饱满、右侧肾前钅龊瘢虢岷狭俅玻?、胆囊炎不除外；3、脂肪肝；4、脾旁结节；5、左肾低密度灶；6、腹膜后多发结节；7、盆腔少量积液；8、两肺纤维灶；9、主动脉钙化。病例病例n中性粒细胞%0.867 0.500-0.700Hn白细胞数5.84.0-10.0*109/LMn淀粉酶v 4232-111U/L Mn谷草转氨酶v5390-50 U/L Hn乳酸脱氢酶v472109-225U/L Hn肌钙蛋白I0.00 0.00-0.04ng/mlMn
10、D-D二聚体1695 0-550ug/L H病例病例n超敏C反应蛋白128.600.00-10.00 mg/L Hn总胆红素 76.5(umol/L)，直接胆红素 61.9(umol/L)，总蛋白 64.2(g/L)，谷丙转氨酶 281(U/L)，谷草转氨酶 385(U/L)，谷草线粒体同工酶 48.6(IU/L)，碱性磷酸酶 158(U/L)，r-谷氨酰转肽酶 1146(U/L)，乳酸脱氢酶 434(U/L)，总胆汁酸 38.84(umol/L)，提示肝功能异常，考虑梗阻性可能大病例病例nB超：肝脏大小形态正常，包膜光滑，肝实质分布密集、均匀，肝内管道结构分布清晰。胆囊大小正常，囊壁毛糙，厚
11、4mm，囊腔内为无回声区.胆总管内径7mm。胰腺大小形态正常，胰腺内部呈均匀性细小点状回声.边界清.脾脏大小形态正常，包膜呈光滑的细带状回声,实质呈低回声,分布均匀。双肾大小形态正常，集合系统未见分离，未见结石及占位。双侧输尿管未见扩张。膀胱充盈差，未见明显占位。 双侧颈总动脉内膜光整，内膜-中层厚左 0.6 mm右 0.6mm，颈总动脉频谱：收缩期呈双峰，第一峰大于第二峰，两峰之间有切迹。舒张期呈全程血流。双侧颈内动脉频谱：收缩期频谱上升陡直，下降速度缓慢。收缩期呈双峰，切迹不明显.右侧锁骨下动脉起始处见6.6*3mm的强回声双侧椎动脉显示段走行正常，血流方向正常，未见明显血栓。双侧颈内静脉
12、血流通畅，未见明显血栓。脂肪肝胆囊壁毛糙增厚右侧锁骨下动脉起始处硬化斑块形成病例病例nMR：1、胰腺饱满、右侧肾前筋膜增厚，请结合临床；2、胆囊炎可能；3、脾旁结节；4、双肾囊肿；5、腹膜后多发小结节。n肿瘤相关化验正常n粪便找寄生虫卵未找见病例病例n血培养及鉴定:肺炎克雷伯菌 左氧氟沙星(S) ，肺炎克雷伯菌 头孢他啶(S) ，目前予头孢他啶+左氧氟沙星联合抗感染病例病例n增强肝脏密度减低，未见异常强化，门静脉左支见充盈缺损。胆囊边缘毛糙，增强后轻度强化，胰腺饱满，脾旁见结节影，增强后与脾脏相似，左肾见小圆形低密度影，未见强化，膀胱充盈可。n1、门静脉左支栓塞（血栓？）2、胆囊壁稍增厚；3、脂肪肝；4、脾旁结节，副脾可能5、左肾囊肿。（）病例病例n增强肝脏密度减低，未见异常强化，门静脉左支见充盈缺损，胆囊边缘毛糙，增强后轻度强化，胰腺饱满，脾旁见结节影，增强后与脾脏相似，左肾见小圆形低密度影，未见强化。腹主动脉旁见小结节影，增强后轻度强化。n1、门静脉左支栓塞（血栓？）2、胆囊壁稍增厚；3、脂肪肝；4、脾旁峤冢、左肾囊肿；6、后腹膜小淋巴结。（）恙虫病恙虫病72
