1、慢性肾脏病医学知识培训 1| 肾脏基本知识| CKD临床表现和诊断| CKD定义和发病机制| CKD的治疗大 纲2肾脏位于在脊柱两侧，腹膜后间隙内3肾脏实质分为皮质和髓质两部分间质区是指肾脏血管和肾小管间的区域，为疏松的结缔组织构成4肾单位的组成（每侧肾脏约有100万个肾单位）肾单位集合管肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管细段远端小管曲部直部曲部直部髓襻滤过功能重吸收：2/3 水 电解质 小分子蛋白 葡萄糖 氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩重吸收少量水、钠，调节体液和酸碱平衡远端肾单位*不包括在肾单位内肾单位是肾脏的结构和功能基本单位5肾脏血流丰富1. 流量大，但分布不均流量大，但分布不
2、均 1200ml/min 占心输出量占心输出量1/51/4 皮质：皮质：94% 分布分布 外髓：外髓：5%6% 内髓：内髓： 1% 2. 两套毛细血管网两套毛细血管网肾小球毛细血管网：肾小球毛细血管网： 压力高，压力高， 利于滤过利于滤过肾小管周围毛细血管网：肾小管周围毛细血管网： 压力低，压力低， 利于重吸收利于重吸收6系膜系膜基质系膜细胞肾小球通过三层滤过膜发挥滤过作用7肾小管肾小管重吸收重吸收分泌分泌近曲小管近曲小管|约约67%Na+ ，Cl-，K + 和水和水|85%HCO3-，|100%葡萄糖、氨基酸和维生素葡萄糖、氨基酸和维生素H+髓袢髓袢|20%的的Na+ 、 Cl-，K+|15
3、%的水；的水；远曲小管远曲小管和集合管和集合管|约约12%的的Na + Cl- |不同量的水不同量的水K+ 、H+ 和和NH3肾小管具有重吸收和排泌作用8排泄机体代谢废物，维持内环境稳定。通过尿生成代谢终产物，机体多余物质随尿排出来完成。肾脏有调节水、电解质、酸碱平衡作用。肾脏对水调节，依赖于抗利尿激素作用。肾脏有内分泌功能：激素类活性物质如肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素、活性维生素D3调 节排 泄内分泌123肾脏有排泄、调节和内分泌三大功能尿液生成和排出与肾脏功能密切相关9| CKD定义和发病机制大 纲10 CKD诊断标准（以下任一表现持续3个月）肾脏损伤标志（一个或多个）白蛋白尿（
4、AER30mg/24小时 ; ACR30mg/g 3mg/mmol)尿沉渣异常肾小管功能紊乱导致的电解质及其它异常组织学检测异常影像学检查结构异常肾移植病史GFR降低GFR 60ml/min/1.73 m22012 KDIGO指南重新修订CKD定义和分期慢性肾脏病（CKD）的定义11分期描述肾小球滤过率（ml/min/1.73m2）1肾损害，肾小球滤过率正常或增加902肾损害，肾小球滤过率轻度下降 60-893肾小球滤过率中度下降30-594肾小球滤过率重度下降15-295肾衰竭（尿毒症） 15（或透析）NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-246. 慢性肾脏病
5、（CKD）的分期12修正后的分期（CGA）CauseGFR分类(ml/min/1.73m2)蛋白尿分类(ACR, mg/g)糖尿病G1 90 A130高血压G2 60-89肾小球疾病G3a45-59A230-299移植G3b30-44未知G415-29A3300其它G515 慢性肾脏病（CKD）的分期13我国肾脏疾病具有高患病率，低就诊率的特点全球性公共卫生问题n中国CKD患病率为10%13%，病人总数多达1亿多人，而对肾脏病患病的知晓率不过10，50%患者错过治疗最佳时机。n截止2010年12月31日登记血透患者221628人。2002年美国肾脏病基金会（NKF）慢性肾脏疾病进展的检测和防治
6、指南肾脏病病人生存质量指导（K/DOQI）；中华医学会王海燕教授组织的北京地区慢性肾病流行病学研究结果； 2011年南京肾病年会陈香美n2002年CKD全球患病率11%n2009年美国人群CKD患病率11.5% n2009年日本20岁以上人群CKD患病率13%14Lancet 2012; 379: 8158221.我国成年人群中慢性肾脏病的患病率为10.8%;而慢性肾脏病的知晓率仅为12.5%。2.经济快速发展的农村地区居民成为慢性肾脏病的高发人群，推测与高血压、糖尿病等代谢性疾病的激增及医疗保健欠完善有关。3.北部和西南地区CKD患病率更高。2012年统计结果中国CKD患病率10.8%15病
7、因病因总体总体肾活检肾活检替代治疗替代治疗总计总计10728（100）3112（100）3096（100）原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎5609（52.3）2202（70.8)1475(47.6)糖尿病肾病糖尿病肾病1275(11.9)75(2.4)585(18.9)狼疮性肾炎狼疮性肾炎641(6.0)362(11.6)77(2.5)高血压肾损害高血压肾损害513(4.8)46(1.5)176(5.7)囊肿性肾炎囊肿性肾炎259(2.4)-99(3.2)其他其他2431(22.6)427(13.7)684(22.1)2011年南京肾病年会陈香美原发性肾小球肾炎仍是我国CKD主要病因我国CKD
8、病因构成*目前我国CKD病因构成资料主要来自透析登记和肾活检.16残余肾单位负荷增加高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系膜细胞、基质增生毛细血管压力增加、管壁增厚内皮损伤、血小板聚集、血栓形成CKD发病机制： （一）“三高学说” 17蛋白尿和CKD：1. 肾小管上皮细胞溶酶体破裂2. 肾小管上皮细胞引起炎性浸润，释放炎性因子3. 与T-H蛋白相互反应，阻塞肾小管4. 补体成分增加，活化补体5. 尿中转铁蛋白释放铁离子6. 产生致纤维化因子（二）尿蛋白是肾脏损伤的独立危险因子18肾脏富含RAAS成分，A含量比血液循环中高1000倍。 A可上调多种细胞和生长因子的表达，促进
9、氧化应激，细胞增殖，ECM积聚和组织纤维化。转化生长因子（TGF）肿瘤坏死因子（TNF）血管细胞黏附分子（VCAM）-1核转录因子（NF）kB血小板源性生长因子（PDGF）成纤维细胞生长因子（bFGF）胰岛素样生长因子（三）RAAS系统的活化肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是人体内重要的体液调节系统。19肾小管高代谢耗氧量增加氧自由基Na+-H+和细胞内Ca2+流量肾小管、肾间质损伤1、肾小管萎缩导致肾小球逐渐萎缩；2、肾小管周围毛细血管床减少，引起毛细血管内压增高3、浸润的炎症细胞炎症因子加重肾组织炎症和纤维化4、上皮细胞转分化5、球管失衡，肾小球滤过率降低（四）肾小管间质损伤肾间质
10、炎症、缺血及大量蛋白尿均可以损伤肾小管间质，可以引起：20慢性肾脏病患者常常因钠水潴留、RAAS激活以及交感神经系统兴奋而合并高血压。1.血压升高可增加肾小球内毛细血管压力，促进肾小球硬化；2.长期高血压引起的肾血管病变，导致的肾缺血性损伤也可加快肾组织的纤维化进程。（五）高血压导致CKD恶化及各种并发症21氧化脂蛋白系膜细胞系膜细胞增殖基质增多肾小球硬化单核巨噬细胞泡沫细胞细胞因子炎症介质（六）脂质代谢紊乱 22在肾功能完全正常的情况下，蛋白质负荷可使肾小球滤过率增加2030。饮食中蛋白质负荷可：加重肾小球高滤过状态，促进肾小球硬化；增加尿蛋白排泄而加重损伤作用。（七）饮食中蛋白质负荷 23
11、RAS异常活化免疫炎症细胞增殖终末期肾病肾脏固有细胞肾脏间质间质纤维化肾小球硬化血管病变积聚正常细胞因子化学因子生长因子粘附分子硬化因子凝血纤溶异常活化氧化应激及代谢紊乱致病因素进展因素遗传+环境肾小管萎缩早期干预可以使病情逆转 后期干预效果很差 慢性肾脏病的进展机制24| CKD临床表现和诊断大 纲25神经系统：记忆力下降、头痛、四肢发麻、情绪低落消化系统：厌食、恶心、呕吐血液系统：贫血、出血心血管系统：高血压、心功能不全、心包炎呼吸系统：过度换气、胸膜炎其它：脂质代谢紊乱、肾性骨病、皮肤病临床表现：（一）各系统的并发症26尿毒症患者血浆中有200多种代谢产物或毒性物质,其中很多可以引起尿毒
12、症症状,因此统称这些物质为尿毒症毒素尿素蓄积可导致：乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。胍类蓄积可导致：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。尿毒症毒素消化系统神经系统临床表现：（一）各系统的并发症27免疫系统：营养代谢失调蛋白质降解增加合成减少摄入量不足胃肠道功能障碍营养不良免疫球蛋白降低 并发感染 临床表现：（一）各系统的并发症28 内分泌异常促红细胞生成素缺乏 贫血活性维生素D3和PTH缺乏 肾性骨病胰岛素、胰高血糖素代谢失调 葡萄糖耐量降低临床表现：（一）各系统的并发症29心血管系统CKD肾血流量降低肾血流量降低肾素肾素-血管紧张血管紧
13、张素素-醛固酮醛固酮水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱肾毒素聚集肾毒素聚集1.高血压水钠潴留水钠潴留2.心力衰竭4.动脉粥样硬化3.心肌炎、心包炎代谢产物排泄障碍代谢产物排泄障碍临床表现：（一）各系统的并发症30肾毒素聚集血小板聚集、血小板聚集、粘附能力下降粘附能力下降血小板血小板3 3因子因子活力下降活力下降出 血 倾 向 CRF血管脆性增加临床表现：（一）各系统的并发症31贫血肾毒素聚集骨髓抑制骨髓抑制红细胞寿红细胞寿命缩短命缩短食欲不振铁、叶酸等铁、叶酸等摄入减少摄入减少 CKDEPO临床表现：（一）各系统的并发症321,25(OH)2D3 钙磷代谢 紊 乱继发性甲 旁 亢纤维性骨炎骨
14、软化骨质疏松骨硬化铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血临床表现：（一）各系统的并发症33 肾小球滤过率下降，酸性代谢产物在体内潴留； 肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低； 肾小管分泌氢离子功能受损； 肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。 临床表现（二）：水、电解质及酸碱平衡失调34正常肾脏可以对水代谢进行较大范围的调节。正常肾脏可以对水代谢进行较大范围的调节。1.1.肾衰时由于浓缩功能不良，夜尿、多尿，加上厌食、呕吐、肾衰时由于浓缩功能不良，夜尿、多尿，加上厌食、呕吐、腹泻，易引起失水。腹泻，易引起失水。2.2.由于肾排水能力差，多饮水或补液不当，易发生水潴留，由于肾排水能力差，多饮水或补液不当，易发
15、生水潴留，表现为水肿、高血压、心力衰竭、甚至发生肺水肿、脑水表现为水肿、高血压、心力衰竭、甚至发生肺水肿、脑水肿等严重后果。肿等严重后果。临床表现（二）：水、电解质及酸碱平衡失调351.1. 由于呕吐、腹泻，钠丢失过多，肾小管对钠重吸收减少，由于呕吐、腹泻，钠丢失过多，肾小管对钠重吸收减少，易发生低钠血症，表现为乏力、厌食，重者发生低血压易发生低钠血症，表现为乏力、厌食，重者发生低血压甚至昏迷。甚至昏迷。2.2. 如突然增加钠摄入时，易出现水钠潴留，发生高血压，如突然增加钠摄入时，易出现水钠潴留，发生高血压，水肿和心力衰竭等。水肿和心力衰竭等。临床表现（二）：水、电解质及酸碱平衡失调361.1
16、. 肾衰少尿钾排泄减少肾衰少尿钾排泄减少. .机体分解代谢增加，代谢性酸中毒，机体分解代谢增加，代谢性酸中毒，钾离子向细胞外转移，使用潴钾利尿剂或钾离子向细胞外转移，使用潴钾利尿剂或血管紧张素转换血管紧张素转换酶抑制剂酶抑制剂等，可导致严重高钾血症。表现为嗜睡，严重心等，可导致严重高钾血症。表现为嗜睡，严重心律失常，甚至心跳骤停。律失常，甚至心跳骤停。2.2. 如果进食少、钾摄入不足，恶心如果进食少、钾摄入不足，恶心. .呕吐、腹泻及长期应用呕吐、腹泻及长期应用排钾性利尿剂排钾性利尿剂. .易发生低钾血症。表现为乏力、肌无力、易发生低钾血症。表现为乏力、肌无力、腹胀、肢体瘫痪腹胀、肢体瘫痪.
17、.重者发生严重心律失常和呼吸肌麻痹。重者发生严重心律失常和呼吸肌麻痹。临床表现（二）：水、电解质及酸碱平衡失调371.1. 肾衰时肾组织不能生成活性维生素肾衰时肾组织不能生成活性维生素D3D3，钙从肠道吸收减，钙从肠道吸收减少，从而发生低钙血症。一般很少出现症状少，从而发生低钙血症。一般很少出现症状. .只是在用碳只是在用碳酸氢钠纠正酸中毒时可降低游离钙而促发手足抽搐。酸氢钠纠正酸中毒时可降低游离钙而促发手足抽搐。2.2. 肾单位减少磷排泄出现高血磷。高磷血症可使血钙磷乘肾单位减少磷排泄出现高血磷。高磷血症可使血钙磷乘积升高积升高. .低血钙使低血钙使PTHPTH分泌增加，易发生肾性骨病、转移
18、分泌增加，易发生肾性骨病、转移 性钙化等。性钙化等。临床表现（二）：水、电解质及酸碱平衡失调38肾衰时由于肾排镁减少，而肠道对镁的吸收仍正常，可致高肾衰时由于肾排镁减少，而肠道对镁的吸收仍正常，可致高镁血症，表现为乏力、皮肤潮红、灼热感等。镁血症，表现为乏力、皮肤潮红、灼热感等。严重高镁血症可能出现呼吸及心肌麻痹等严重症状。严重高镁血症可能出现呼吸及心肌麻痹等严重症状。 临床表现（二）：水、电解质及酸碱平衡失调39血常规 血红蛋白血红蛋白80g/L, ,呈正细胞、正色素性贫血。呈正细胞、正色素性贫血。 白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增
19、高。 血小板偏低或正常，但功能减退。血小板偏低或正常，但功能减退。血生化检查 血浆蛋白降低，白蛋白降低明显血浆蛋白降低，白蛋白降低明显 血钙偏低，血磷高血钙偏低，血磷高 实验室检查40尿液检查尿渗透压和尿比重降低；尿量减少或无尿；尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同；尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型。实验室检查41 正常人每天尿中排出的蛋白质一般为正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-8040-80毫克，上限为毫克，上限为150150毫克，称毫克，称为生理性蛋白尿。为生理性蛋白尿。由于量少，常规化验检测为阴性，超过由于量少，常规化验检测为阴性，超过150150毫克毫克/ /日，日
20、，即属于异常蛋白尿。即属于异常蛋白尿。蛋白定量微量轻度蛋白尿中度蛋白尿蛋白量(g/24h)0.150.50.5114=重度蛋白尿4蛋白定性 +蛋白量(g/L)4.0+1.02.0粗略供参考的相关性：+=0.21.0 g/24h；+=12 g/24h；+常大于3g/24h尿蛋白实验室检查42一、肾小球滤过率（GFR）二、肾小球滤过功能试验n 内生肌酐清除率（Ccr)n 血尿素(Urea)、血肌酐(Cr)n 血半胱苷酸蛋白酶抑制蛋白C测定(Cystatin C)n 血尿酸(Uric acid，UA) 肾小球功能检测实验室检查4344血肌酐（CrCr）和血尿素氮（BUNBUN）1.原理 血清肌酐血清
21、肌酐(Scr)(Scr)主要通过肾小球滤过，不被肾小管重吸收，主要通过肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，当肾小球滤过功能下降时，排泌量很少，当肾小球滤过功能下降时，ScrScr上升。上升。 血尿素氮（血尿素氮（BUN)BUN)为蛋白质代谢终产物，全部从肾小球滤过为蛋白质代谢终产物，全部从肾小球滤过，30-40%30-40%被肾小管重吸收。被肾小管重吸收。 在肾功能减退早期，肌酐清除率下降而在肾功能减退早期，肌酐清除率下降而ScrScr却正常。当却正常。当GFR下降到正常的下降到正常的50%以上时，以上时， Scr Scr才开始迅速上升，因此当才开始迅速上升，因此当ScrScr明显高于正
22、常时，常表示肾功能已严重损害。明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。.参考区间 Cr：正常男性血肌酐为53106umol/L，女性为44.297.2umol/L。 BUN：BUN 3.5614.28mmol/L实验室检查4445肾小球滤过率（GFR）定义：单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量，是评价滤过功能最重要的参数。肾血浆清除率（Clearance）单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物质全部清除 (Cx)（ml/min 或L/24h）实验室检查45 目目前国际上较公认前国际上较公认MDRD公式和公式和Cockcroft-Cault公式计算公式计算GFR（eGFR），这些公式计算中参考了受
23、试者），这些公式计算中参考了受试者年龄、体重年龄、体重性别、种族性别、种族等因素。等因素。 u简化简化MDRD公式计算肾小球滤过率公式计算肾小球滤过率: eGFR(ml/min1.73m2)=186(Scr)-1.154(年龄年龄)-0.203(0.742女性女性)eGFR=K 88.4(ml/min/1.73m2)(K3Y=0.55;K3Y=0.43)H(cm） Scr（umol/l）u儿童肾小球滤过率公式：u中国人简化的MDRD公式：GFR(ml/min/1.73m2)=175(Scr)-1.234(年龄)-0.179 (0.79女性)注：SCr单位为mg/dL，SCr：lmg/dL=88
24、.4umol/L实验室检查46471、原理外源性肌酐：食物-肌酐（生成受食物影响）内生性肌酐：肌酸-磷酸肌酸- 肌酐（生成稳定）通过肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少。内生肌酐清除率（Ccr)2、临床意义 判断肾小球损害的敏感指标；反映肾小球滤过功能损害的程度；指导治疗： Ccr 尿肌酐浓度尿量（mlmin） 血肌酐浓度 参考值 80120 mlmin实验室检查47血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C（cystain C）特点：特点：有核细胞表达、分泌的一种碱性非糖基化蛋白，每日分泌量恒定,可自由通过肾小球滤过膜途径：途径：cystainC被近曲小管上皮细胞摄取、分解，不回到血液中，尿中仅微量排出
25、。临床意义n 判断肾小球滤过功能（灵敏，轻度损伤时即可出现升高血CysC升高，提示GFR降低）n 由于其分泌稳定，不受饮食、身高、体重影响，有成为首选常规指标的趋势。实验室检查48laboratory diagnosis(tangmin)491.1.原理原理 体内嘌呤代谢终产物，大部分从体内嘌呤代谢终产物，大部分从肾小球滤过肾小球滤过， 90%90%在在肾小肾小管重吸收管重吸收回血，小部分可通过回血，小部分可通过肾小管排泌肾小管排泌。尿酸（尿酸（Uric acid，UA）2.临床意义血清中UA: GFR 生成(痛风等） UA：肾小管重吸收 生成（严重肝实质受损）实验室检查49laborator
26、y diagnosis(tangmin)50肾小管功能检查肾小管功能检查一、浓缩稀释试验二、尿渗量三、自由水清除率(CH2O)四、其他实验室检查50影像学检查双侧肾脏对称性缩小1.系膜增生性肾炎（包括IgA肾病及非IgA肾病）2.系膜毛细血管性肾炎。3.膜型肾病。4.局灶性节段性肾小球硬化。5.增生硬化性肾小球肾炎。肾脏活体组织病理检查目前仍是诊断肾脏疾病，尤其是肾小球疾病的“金指标”。实验室检查51| CKD的治疗大 纲52 CKD具有患病率高、知晓率低、预后不良、医疗费用大的特点，现已成为全球性的公共健康问题。 CKD是常见的、有害的、可以防治的。 CKD早期症状少、晚期并发症多。Leve
27、y AS, et al. Ann Intern Med. 2003; 139: 137-147. 对慢性肾脏病的共识53不可控性的因素 不可控性的因素包括遗传、种族、年龄和性别等。 原发肾脏病的类型及肾脏本身的不可控性的因素，如球性硬化和肾间质纤维化。 基础肾功能水平。Meguid El Nahas A, Bello AK. Lancet. 2005; 365: 331-40 54可控性的进展因素高血压高血压 蛋白尿蛋白尿低蛋白血症低蛋白血症高凝血症高凝血症糖尿病糖尿病血脂异常血脂异常肥胖肥胖妊娠妊娠Hsu SI, et al. Kidney Int .2000;57:181835.Donad
28、io JV, et al. Nephrol Dial Transplant .2002;17:1197203.Rauta V, et al. Clin Nephrol .2002; 58: 8594.Bonnet F,et al.Am J Kidney Dis 2001;37:72027.高蛋白饮食吸烟不良的生活习惯尿毒症毒素细胞增殖炎细胞浸润其他因素551肾脏原发疾病的复发或急性加重；2严重高血压；3急性血容量不足；4肾脏局部血供急剧减少；5重症感染；6尿路梗阻等；7组织创伤或大出血；8其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）；9肾毒性药物（如氨基甙类、二性霉素B）的使用不当；10造影剂的
29、使用不当；11其它药物（如非甾体类药物、环孢霉素等）使用不当。CKD恶化的危险因素 56CKD的发展模式及管理57RAS异常活化免疫炎症细胞增殖终末期肾病肾脏固有细胞肾脏间质间质纤维化肾小球硬化血管病变积聚正常细胞因子化学因子生长因子粘附分子硬化因子凝血纤溶异常活化氧化应激及代谢紊乱致病因素进展因素遗传+环境肾小管萎缩早期干预可以使病情逆转 后期干预效果很差 慢性肾脏病的进展机制治疗时机58凝血纤溶异常 RAS异常活化 ECM ECM 积聚积聚 肾小球硬化肾小球硬化 肾小管萎缩肾小管萎缩 间质纤维化间质纤维化 肾血管硬化肾血管硬化 免疫炎症细胞增殖氧化应激代谢紊乱1.激素2.免疫抑制剂3.抗氧
30、化剂新疗法2：尿激酶 联合ACEI 4.抗血小板聚集 抗凝促纤溶5. ACEI/ARB 6.中医中药 慢性肾功能不全尿毒症减少毒素的产生 促进毒素的排泄 减少并发症的产生 提高患者生活质量 根据疾病进展机制指导临床治疗59一般治疗尽早发现和治疗肾脏疾病肾脏疾病（各种原发性、继发性肾病）的早期诊断与治疗避免或去除加重肾功能损伤的各种危险因素，避免应用肾毒性药物低蛋白饮食，给予必需氨基酸或酮酸改变生活方式，戒烟、酒，适当体育活动 延缓CKD进展的主要措施60对症治疗延缓早期肾衰竭的进展（激素、免疫抑制剂）免疫炎症 /细胞增殖ACEI/ARB延缓肾脏损害进展，减少蛋白尿RAS异常活化控制高血压、减少
31、蛋白尿抗凝与改善微循环凝血纤溶异常活化吸附剂治疗（如氧化淀粉）毒素肠道清除治疗（如灌肠、 结肠透析）减轻或控制尿毒症症状（如利尿剂）代谢紊乱 纠正代谢性酸中毒维持水、电解质平衡纠正高脂血症，改善脂质代谢异常延缓CKD进展的主要措施61 对症治疗CKD透析前合并症的防治并发症治疗心血管并发症的防治保持良好营养状况，防治营养不良给予促红细胞生成素纠正贫血高磷血症、合理应用活性维生素D3，抑制继发性甲状旁腺功能亢进，防治肾性骨病中医中药治疗多途径延缓CKD进展的主要措施62腹膜透析 血液透析替代治疗透析治疗肾移植63高血压靶目标：130/80-85mmHg（尿蛋白1g/d)降压药物选择原则： 对肾脏
32、毒副作用小 对左心室肥大有恢复或抑制作用 对肾功能恶化有延缓作用心血管病并发症的治疗药物:1. 限制钠水摄入；2. 利尿剂；3. ACEI/ARB;4. 钙通道阻滞剂64 蛋白尿不仅是肾损害的标志物，它对鉴别诊断、预后判断和CKD治疗都有指导意义。 治疗上除对原发病治疗外，目前K/DOQ1推荐的仍是ACEI和ARB，因它们除降压外有肾保护作用。肾小球肾小球囊入球小动脉出球小动脉降蛋白尿ACEI/ARB应用注意事项定期监测血肌酐和血钾变化严重肾衰竭患者慎用双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄651 重组人红细胞生成素（r-HuEPO）是目前纠正肾性贫血的最好方法。目标： 开始治疗后4个月达到Hb 1101
33、30g/L。2 铁剂（口服铁剂、静脉铁剂）3 叶酸 肾性贫血的治疗66调节钙、磷的代谢；限制饮食中磷的摄入； 磷结合剂的使用；补充钙剂补充1,25(OH)2D3甲状旁腺次全切除肾性骨病的治疗67水钠潴留：限水钠，根据病情利尿,透析；高钾血症：寻找加重高血钾因素、药物降钾，无效立即透析。酸中毒：补充碳酸氢钠；严重及时血液透析纠正水电解质及酸碱失衡68 原则：根据药敏试验选择有效、肾毒性最小的抗生素。药物代谢排泄途径肌酐清除率透析调整药物剂量控制感染69口服吸附剂疗法：氧化淀粉，活性炭等甘露醇腹泻疗法中药腹泻疗法中药灌肠疗法肠道清除疗法70中医中药治疗71尿毒清功用与药理研究近似对照通腑降浊降低肌
34、酐、尿素氮水平，改善肾功能 降低尿蛋白、微量白蛋白，缓解肾脏病理进展 健脾利湿提高血钙、降低血磷，纠正钙磷代谢失常具有突出抗氧应激作用，清除氧自由基可缓解或预防肾病的进一步恶化 减轻肾脏病理变化 健脾利湿通腑降浊降低高糖诱发系膜细胞内山梨醇增加，干预早期肾脏增生性病变 降低血糖基化产物，清除血液中的AGES，防治糖尿病肾病肾损害 活血化瘀红细胞数明显增加，改善肾性贫血 改善脂代谢紊乱，延缓肾小球损伤、预防肾小球与间质硬化 72益肾化湿功用与药理研究近似对照升阳补脾升阳补脾 抑制肾小球直径和细胞数的增加，减轻肾脏病变程度益肾化湿益肾化湿能降低尿蛋白降低肌酐、尿素氮利水消肿利水消肿增加氯化汞致肾功
35、能衰竭大鼠24小时的尿量抑制小鼠耳肿胀，抑制大鼠足跖肿胀程度73西方人对中医的看法西方人对中医的看法中医中药治疗74中国卫生部部长的中医观“中医的整体观、辩证施治、治未病等核心思想如能进一步诠释和扩大，将有望对新世纪的医学模式转及医疗政策、医药工业、甚至整个经济领域的改革和创新带来深远影响！” 陈 竺2012年3月6日，中国工程院院士王振义和中国科学院院士、卫生部部长陈竺6日在美国领取了由全美癌症研究基金会颁发的第七届圣捷尔吉癌症研究创新成就奖。将三氧化二砷（俗称砒霜）与西药结合起来用于治疗白血病，这种联合疗法目前是全世界急性早幼粒细胞白血病的标准疗法。75 THANK YOU FOR YOUR ATTENTION！76
