1、脑一一 检查技术检查技术一 X线检查:颅骨平片 脑血管造影二 CT 检查:平扫CT 增强CT CTA CT灌注成像三三 MRI检查检查 普通普通MRI 增强增强MRI MRA 功能性功能性MRI 四四 超声检查超声检查 应用较少应用较少 第1页，共132页。二、正常影像表现（一）线检查、颅骨平片、脑血管造影第2页，共132页。正常头颅平片第3页，共132页。正常脑血管造影第4页，共132页。（二）检查、平扫、增强、灌注成像第5页，共132页。1.颅骨颅骨 为高密度为高密度,颅底层面可见其中低密度的颈静脉孔颅底层面可见其中低密度的颈静脉孔.卵圆孔卵圆孔.破裂孔等破裂孔等.鼻窦及乳突内气体成低密度
2、鼻窦及乳突内气体成低密度.2.脑实质脑实质 分大脑额分大脑额.颞颞.顶顶.枕叶及小脑枕叶及小脑.脑干脑干.皮质密度稍皮质密度稍高于髓质高于髓质,分界清楚分界清楚.大脑深部的灰质核团密度与皮质相大脑深部的灰质核团密度与皮质相近近,在髓质的对比下显示清楚在髓质的对比下显示清楚.尾状核头部位于侧脑室前角尾状核头部位于侧脑室前角外侧外侧,体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行.丘脑位丘脑位于第三脑室的两侧于第三脑室的两侧.豆状核位于尾状核与丘脑的外侧豆状核位于尾状核与丘脑的外侧,呈呈楔形楔形,自内向外分苍白球和壳核自内向外分苍白球和壳核.苍白球和丘脑与豆状核苍白球和丘
3、脑与豆状核之间的带状白质结构为内囊之间的带状白质结构为内囊,分为前肢分为前肢.膝部和后肢膝部和后肢.豆状豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊核与屏状核之间的带状白质结构为外囊.第6页，共132页。3.脑室系统脑室系统 包括双侧侧脑室包括双侧侧脑室.第三脑室第三脑室,内含内含脑脊液脑脊液,为均匀水样低密度为均匀水样低密度.双侧侧脑室对称双侧侧脑室对称,分为体部分为体部.三角部三角部.和前角和前角.后角后角.下角下角.4.蛛网膜下腔蛛网膜下腔 包括脑沟包括脑沟.脑裂脑裂.和脑池和脑池,充以脑充以脑脊液脊液,为均匀水样低密度为均匀水样低密度.脑池主要有鞍上池脑池主要有鞍上池.环池环池.桥小脑角池桥
4、小脑角池.枕大池枕大池.外侧裂池和大脑纵外侧裂池和大脑纵裂池等裂池等.其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区区,多呈五角星或六角星多呈五角星或六角星.5.增强扫描增强扫描 正常脑实质仅轻度强化正常脑实质仅轻度强化,血管结血管结构直接强化构直接强化,垂体垂体.松果体及硬脑膜明显强化松果体及硬脑膜明显强化.第7页，共132页。不同平面正常头部CT平扫+增强第8页，共132页。第9页，共132页。第10页，共132页。第11页，共132页。第12页，共132页。（三）检查、普通、增强、功能性第13页，共132页。1.脑实质脑实质 脑髓质组织结构不同于皮质脑髓质组织结构不同
5、于皮质,其其T1和和T2值较短值较短,故故T1WI脑髓质信号稍高于皮脑髓质信号稍高于皮质质,T2WI则稍低于皮质则稍低于皮质.脑内灰质核团的信号脑内灰质核团的信号与皮质相似与皮质相似.2.含脑脊液结构含脑脊液结构 脑室和蛛网膜下腔含脑脊脑室和蛛网膜下腔含脑脊液液,信号均匀信号均匀,T1WI为低信号为低信号,T2WI为高信号为高信号,水抑制像呈低信号水抑制像呈低信号.第14页，共132页。3.颅骨颅骨 颅骨内外板颅骨内外板.钙化和脑膜组织的含水钙化和脑膜组织的含水量和氢质子很少量和氢质子很少,T1WI和和T2WI为低信号为低信号.颅骨颅骨板障和脂肪组织板障和脂肪组织,T1WI和和T2WI均为高信
6、号均为高信号.4.血管血管 血管内流动的血液因流空效应血管内流动的血液因流空效应,T1WI和和T2WI均呈低信号均呈低信号.当血流缓慢时则呈高信号当血流缓慢时则呈高信号.5.增强检查增强检查 脑组织的强化情况与脑组织的强化情况与CT相似相似.第15页，共132页。正常脑正常脑MRIT1T2第16页，共132页。三 基本病变表现（一）线检查 1、颅骨的病变：畸形、骨折、骨质破坏 2、血管的病变：畸形、狭窄闭塞、扩张X线检查 脑血管造影检查,颅内占位病变使脑血管受压移位.集聚或分离.牵直或扭曲.一些肿瘤可不同程度地显影.脑DSA是诊断脑血管疾病的金标准,但面临着CTA和MRA日益严峻的挑战.第17
7、页，共132页。（二）CT检查1、密度的改变2、结构的改变3、颅骨的改变第18页，共132页。高密度病灶高密度病灶:见于新鲜血肿.钙化和富血管性等肿瘤等密度病灶等密度病灶:见于某些肿瘤.血肿.血管性病变等 平扫密度改变平扫密度改变高密度等密度第19页，共132页。低密度病灶:见于炎症.梗死.水肿,囊肿.脓肿等混合密度病灶:为各种密度混合存在病灶,见于某些肿瘤.血管性病变.脓肿等低密度低密度混杂密度混杂密度第20页，共132页。均匀性强化均匀性强化:见于脑膜瘤.转移瘤.神经鞘瘤.动脉瘤和肉芽肿等非均匀性强化非均匀性强化:见于胶质瘤.血管畸形等增强扫描特征增强扫描特征均匀增强均匀增强不均匀增强不均
8、匀增强第21页，共132页。脑结构改变 占位效应:由颅内占位病变及周围水肿所致,表现局部脑沟.脑池.脑室受压或闭塞,中线结构移向对侧.脑萎缩:范围可为局限性或弥漫性,皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽.脑池扩大,髓质萎缩显示脑室扩大.脑积水:交通性脑积水时,脑室系统普片普遍扩大,脑池增宽;梗阻性脑积水时,梗阻近侧脑室扩大,脑池无增宽.第22页，共132页。结构改变第23页，共132页。颅骨改变 颅骨本身改变:如骨折.炎症和肿瘤等 颅内病变累及颅骨:如蝶鞍.内耳道和颈静脉孔扩大,可胁助颅内病变的定位和定性诊断.第24页，共132页。第25页，共132页。肿块肿块 一般肿块含水量高,呈长T1和长T2信号改
9、变;脂肪类肿块呈短T1和长T2信号改变;含顺磁性物质肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变;钙化和骨化性肿块则呈长T1和短T2信号改变.第26页，共132页。第27页，共132页。含液囊肿呈长T1和T2信号改变;而含黏液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1和长T2信号改变.第28页，共132页。水肿脑组织发生水肿时,T1和T2值延长,T1WI 呈低信号,T2WI呈高信号.第29页，共132页。因血肿时期而异.急性血肿,T1WI和T2WI呈等或稍低信号,MRI上不易发现;急性出血第30页，共132页。亚急性亚急性亚急性血肿,T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部位推进;第31页，共132页。慢性慢性
10、慢性血肿,T1WI和T2WI均呈高信号,周围可出现含铁血黄素沉积形成的低信号环;囊变期时T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,周围低信号环更加明显.第32页，共132页。超急性期脑梗死在扩散像上呈高信号,T1WI和T2WI信号多正常;急性期由于脑水肿.坏死和囊变,呈长T1和长T2异常信号;纤维修复呈长T1和短T2或长T2信号.梗死第33页，共132页。疾病诊断疾病诊断第34页，共132页。脑肿瘤第35页，共132页。星形细胞瘤 属于少见上皮组织肿瘤,是神经胶质瘤中最常见的类型,也是颅内最常见的肿瘤,成人多发生于大脑,儿童多见于小脑.临床与病理 肿瘤按细胞分化程度不同分为1-4极,1极分化良好,呈
11、良性;3.4极分化不良,呈恶性;2极是一种良恶性交界性肿瘤.1极肿瘤边缘较清楚,部分1.2极肿瘤易发生囊变,肿瘤血管较成熟;3.4极肿瘤呈弥漫浸润生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清,易发生坏死.出血,肿瘤血管丰富且分化不良.第36页，共132页。星形细胞瘤第37页，共132页。CT:病变多位于白质.1极肿瘤通常呈低密度灶,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化(除毛细胞和室管膜下巨细胞型外).2-4极肿瘤多呈高低或混杂密度的肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,肿块形态不规则,边界不清,占位效应与周围水肿明显,可呈不规则环行伴壁结节强化,有的则呈不规则强化.第38页，共132页。第39页，共132页。少枝胶
12、质瘤少枝胶质瘤第40页，共132页。MRI:病变TWI1呈稍低或混杂信号,TWI2呈均匀或不均匀性高信号.恶性度越高,其T1和T2值愈长,强化亦愈明显.第41页，共132页。小脑上蚓部小脑上蚓部第42页，共132页。脑膜瘤 脑膜瘤(MENINGIOMA)约占颅内肿瘤的15-20%,多见于中年女性.临床与病理起源于蛛网膜粒帽细胞,多居于脑外,与硬脑膜附着.好发部位为矢状窦旁.脑凸面.蝶骨嵴.溴沟桥小脑角.大脑镰或小脑幕,少数肿瘤位于脑室内.肿瘤包膜完整多由脑膜动脉供血,血供丰富,常有钙化,少数有出血.坏死和囊变.组织学分为脑膜皮型.纤维型.过渡型.沙粒型.血管瘤型等15型.第43页，共132页。
13、脑膜瘤第44页，共132页。CT:平扫肿块呈等或稍高密度,常见斑点状钙化.多以广基底与硬脑膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中度或重度水肿.颅板侵犯引起骨质增生或破坏.增强扫描呈均匀性显著强化.第45页，共132页。第46页，共132页。第47页，共132页。第48页，共132页。MRI:T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号,均匀性强化,临近脑膜增后并强化称为”脑膜尾征”,具有一定特征.MRA能明确肿瘤对静脉(窦)的压迫程度及静脉(窦)血栓.第49页，共132页。右桥小脑角区第50页，共132页。垂体瘤:绝大多数为垂体腺瘤.占脑肿瘤的10%左右,以30-
14、60岁常见,性别无明显异常,但分泌泌乳素的微腺瘤多为女性.临床与病理 垂体腺瘤按其是否分泌激素可分为非功能性和功能性腺瘤腺瘤.功能性腺瘤包括泌乳素.生长激素.性激素和促肾上腺皮质激素腺瘤等.直径小于10mm者为微腺瘤,大于10mm者为大腺瘤.肿瘤包膜完整,较大肿瘤常因缺血或出血而发生坏死.囊变,偶有钙化.肿瘤向上生长可穿破鞍隔突入鞍上池,向下可侵入蝶窦,向两侧可侵入海绵窦.临床上,主要表现为垂体功能异常和视野缺损.第51页，共132页。垂体瘤第52页，共132页。第53页，共132页。CT:蝶鞍扩大,鞍内肿块向上突入鞍上池,可侵入一侧或者两侧海绵窦.肿块呈等或高密度,内常有低密度灶,均匀,不均
15、匀或环形强化.局限于鞍内小于10mm的微腺瘤,平扫不易显示,宜采取冠状面薄层增强检查,增强时呈等低或稍高密度结节.间接征像有垂体高度大于8mm,垂体上缘隆突,垂体柄偏移和鞍底下陷.第54页，共132页。第55页，共132页。第56页，共132页。MRI:对垂体微腺瘤显示优于CT.肿瘤在T1WI呈稍低信号,T2WI呈等或高信号,有明显均匀或不均匀强化.MRA可显示肿瘤对WILLIS环形态和血流的影响.第57页，共132页。第58页，共132页。听神经瘤:成人常见的颅后窝肿瘤,占颅内肿瘤的8-10%,男性稍多于女性,儿童患者少见.临床与病理 听神经瘤多起源于听神经鞘膜,早期位于内耳道内,以后长入桥
16、小脑角池,包膜完整,常有出血.坏死.囊变.多为单侧,偶可累及双侧.临床上主要有听力部分或完全丧失及前庭功能紊乱等症状.第59页，共132页。CT:桥小脑角池内等.低或混杂密度肿块,瘤周轻-中度水肿,偶见钙化或出血,呈均匀.非均匀或环形强化.第四脑室受压移位,伴幕上脑积水.骨窗观察内耳道呈锥行扩大.MRI:表现与CT相似,增强MRI可无创性诊断内耳道3mm的小肿瘤.第60页，共132页。听神经瘤第61页，共132页。第62页，共132页。第63页，共132页。颅咽管瘤 是颅内较常见较常见的肿瘤,占脑肿瘤的2-6%,儿童和青年多见,男性多于女性.临床与病理 是来源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤,肿
17、瘤多位于鞍上,可分为囊性和实性,囊性多见,囊壁和实性部分多为钙化.临床上主要发现发育障碍.视力该变和垂体功能低下.第64页，共132页。CT:鞍上池内类圆形肿物,压迫视交叉和第三脑室部,可出现脑积水.肿物呈以不均匀低密度为主的囊实性病灶,囊壁的鞘形钙化和实性部分的不规则钙化呈高密度.囊壁和实性部分呈环形.均匀或不均匀强化.第65页，共132页。颅咽管瘤第66页，共132页。第67页，共132页。MRI:肿瘤信号依成分而不同,T1WI可为高.等.低或混杂信号,T2WI多为高信号.增强T1WI,肿瘤囊壁和实性部分发生强化.第68页，共132页。第69页，共132页。转移瘤 较常见,占脑肿瘤的20左
18、右.多发生于中老年人,男性稍多于女性.临床与病理 转移瘤多自肺癌.乳腺癌.前列腺癌.肾癌和绒癌等原发灶,经血行转移而来.顶枕区常见,也见于小脑和脑干.常为多发,易出血.坏死.囊变,瘤周水肿明显.临床主要有头痛.恶心呕吐.共济失调.视神经乳头水肿等表现.第70页，共132页。CT:脑内多发或单发结节,单发者可见较大,常位于皮髓质交界区,呈等或低密度灶,出血时密度增高.瘤周水肿较重.呈结节状或环形强化,也可混合出现.MRI:转移瘤一般呈长T1和长T2信号,瘤内出血则呈断T1和长T2信号.第71页，共132页。转移瘤转移瘤第72页，共132页。转移瘤第73页，共132页。第74页，共132页。外伤:
19、是一种严重的损伤,急性脑外伤死亡率高.自CT和MRI应用以来,脑外伤诊断水平不断提高,极大降低了死亡率和致残率.临床与病理 由于受力部位不同和外力类型.大小.方向不同,可造成不同程度的颅内损伤,如脑挫裂伤.脑内.脑外出血等,脑外出血又包括硬模外.硬膜下和蛛网膜下腔出血.第75页，共132页。脑挫裂伤 病理为脑内散在出血灶,静脉淤血和脑肿胀;如伴有脑膜.脑或血管撕裂,则为脑裂伤.二者常合并存在,故统称为脑挫裂伤.CT:低密度脑水肿区内,散在斑点状高密度出血灶,伴有占位效应.有的表现为广泛性脑水肿或脑内血肿.MRI:脑水肿TWI1呈等或稍低信号,TWI2呈高信号;血肿信号变化与血肿期龄有关.第76
20、页，共132页。脑挫裂伤第77页，共132页。第78页，共132页。脑内血肿 多发生于额.颞叶,位于受力点或对冲部位脑组织内,与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同.CT:呈边界清楚的类圆形高密度灶.MRI:血肿信号变化与血肿期龄有关.第79页，共132页。脑出血第80页，共132页。第81页，共132页。硬膜外血肿 多由脑膜血管损伤所致,脑膜中动脉常见,血液凝集硬膜外间隙.硬膜与颅骨内板粘连紧密,故血肿较局限,呈梭形.CT:颅板下见梭形或半圆形高密度影,多位于骨折附近,不跨越颅缝 第82页，共132页。硬膜外出血第83页，共132页。第84页，共132页。硬膜下出血硬膜下血肿 多由桥静脉或
21、静脉窦损伤出血所致,血液集聚于硬膜下腔,沿脑表面广泛分布.CT:急性期见颅板下新月形或半月形低密度影,第85页，共132页。第86页，共132页。蛛网膜下腔出血 儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂和脑底池.CT:表现为脑沟,脑池内密度增高影,形成铸型.大脑纵裂出血多见,表现为中线区纵形窄带形高密度影.出血亦见于外侧裂池,鞍上池,环池,小脑上池或脑室内.蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收,此时CT检查阴性,而MRI检查仍可发现高信号出血灶的痕迹.诊断与鉴别诊断 根据上述CT和MRI表现结合外伤史一般易于诊断.对于急性脑外伤的出血部分,CT显示较MRI为佳;对于亚急性和慢性脑外伤的出血部分,MRI常优
22、于CT.第87页，共132页。蛛网膜下腔出血第88页，共132页。第89页，共132页。脑出血 脑出血属于出血性脑血管疾病,多发于中老年高血压和动脉硬化患者.临床与病理 自发性脑内出血多继发于高血压,动脉瘤,血管畸形,血液病和脑肿瘤等.以高血压性脑出血常见,出血好发于基底节,丘脑,脑桥和小脑,易破入脑室.血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压,软化和坏死.血肿演变分为急性期,吸收期和囊变期,各期时间长短与血肿大小和年龄有关.第90页，共132页。CT:急性期血肿呈边界清楚的肾形,类圆形或不规则形均匀高密度影,周围水肿带宽窄不一,局部脑室受压移位.破入脑室可见脑室内积血.吸收期始于37天,可见血肿周围
23、变模糊,水肿带增宽,血肿缩小并密度减低,小血肿可完全吸收.囊变期始于2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴有不同程度的脑萎缩.第91页，共132页。脑出血第92页，共132页。MRI:脑内血肿的信号随血肿期龄而变化.急性期血肿T1WI呈等信号,T2WI呈稍低信号,显示不如CT清楚;亚急性和慢性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号;囊肿完全形成时T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环,此期MRI显示比CT敏感.诊断与鉴别诊断 根据典型的CT,MRI表现和突发的临床症状,脑内出血容易诊断.CT和MRI对脑出血的检查有很强的互补作用,为脑出血不同时期的鉴
24、别诊断提供了有力帮助.临床症状不明显的脑出血在吸收期CT检查时可能为等密度,需和脑肿瘤鉴别.第93页，共132页。亚急性血肿第94页，共132页。脑梗死 脑梗死是缺血性脑血管疾病,其发病率在脑血管疾病中占首位.临床与病理 脑梗死为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死.其原因有:脑血栓形成,继发于脑动脉硬化,动脉瘤,血管畸形,炎性或非炎性动脉炎等;脑栓塞,如血栓,空气,脂肪栓塞;低血压和凝血状态.病理上分为缺血性,出血性和腔隙性脑梗死.第95页，共132页。缺血性梗死:平扫CT在发病后一天内常难以显示病灶,灌注成像则能发现异常.其后平扫CT上表现为低密度灶,部位和范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受
25、累,多呈扇形.可有占位效应,但相对较轻.2-3周时可出现“模糊效应”,病灶变为等密度而不可见.增强扫描可见脑回状强化.12个月后形成边界清楚的低密度囊腔.第96页，共132页。脑梗死第97页，共132页。MRI对脑梗死灶发现早,敏感性高.发病后1小时可见局部脑回肿胀,脑沟变窄,随后出现长T1和长T2信号异常.MR扩散和灌注成像可更早检出脑梗死.MRI对基底节,丘脑,小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感.MRA检查还能显示脑动脉较大分支的闭塞.第98页，共132页。第99页，共132页。动脉瘤 动脉瘤可发生于任何年龄,女性略多于男性.临床与病理 动脉瘤好发于颅底动脉环及附近分支,是蛛网膜下腔出血的常
26、见原因.多呈囊状,大小不一,囊内可有血栓形成.第100页，共132页。CT:分为三型,型无血栓动脉瘤,平扫呈圆形高密度区,均一性强化;型部分血栓动脉瘤,平扫中心或偏心性高密度区,中心和瘤壁强化,其间血栓无强化,呈“靶征”;型完全血栓动脉瘤,平扫呈等密度灶,可有弧形或斑点状钙化,瘤壁环形强化.动脉瘤破裂时CT图像上多数不能显示瘤体,但可见并发的蛛网膜下腔出血,脑内血肿,脑积水,脑水肿和脑梗死等改变.MRI:动脉瘤瘤腔在T1WI和T2WI上呈圆形低信号灶,动脉瘤内血栓则呈高低相间的混杂信号.第101页，共132页。动脉瘤第102页，共132页。第103页，共132页。第104页，共132页。第10
27、5页，共132页。血管畸形 血管畸形可发生于任何年龄,男性略多于女性 临床与病理 血管畸形系胚胎期脑血管的发育异常,分为动静脉畸形,静脉畸形,毛细血管畸形,大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等.AVM最常见,好发于大脑前,中动脉供血区,由供血动脉,畸形血管团和引流静脉构成.第106页，共132页。CT:显示不规则混杂密度灶,可有钙化,并呈斑点或弧线形强化,缺乏水肿和占位效应.可合并脑血肿,蛛网膜下腔出血及脑萎缩等改变.MRI:间扩张流空的畸形血管团,邻近脑实质内的混杂或低信号灶为反复出血后改变.DSA,CTA和MRA可直观地显示畸形血管团,供血动脉和引流静脉.第107页，共132页。血管畸形第108页
28、，共132页。第109页，共132页。第110页，共132页。第111页，共132页。第112页，共132页。第113页，共132页。第114页，共132页。脱髓鞘疾病 脱髓鞘疾病是一组以神经组织髓鞘脱失为主要病理改变的疾病.20岁40岁女性多见.临床与病理 脱髓鞘疾病可分为原发性和继发性两类.多发性硬化是继发性脱髓鞘疾病中最常见的一种,病因不明,以侧脑室周围髓质和半卵圆中心多发性硬化斑为主,也见于脑干,脊髓和视神经.临床常见于中年妇女,表现为多灶性脑损害,或伴有视神经和脊髓损害症状,病程缓解与发作交替且进行性加重.第115页，共132页。CT:侧脑室周围和半卵圆中心显示多灶性低或等密度区,也
29、见于脑皮层,小脑,脑干和脊髓,多无占位效应.活动期病灶有强化,激素治疗后或慢性期则无强化.MRI:矢状面上较有特征,病灶呈条状垂直于侧脑室.硬化斑T1WI呈稍低或等信号,T2WI和水抑制像均呈高信号.MRI对硬化斑的显示远较CT敏感,尤其是在小脑和脑干第116页，共132页。脱髓鞘疾病多发性硬化第117页，共132页。多发性硬化第118页，共132页。各种影像检查的比较与优选 从脑的各种影像学正常表现与基本病变分析可以看出,X线,DSA,CT,MRI和超声等成像技术在反映脑部病变上各有优势和不足.因此,在设计某种疾病的影像学检查程序时,要针对所需解决的问题,制定个性化的最优解决方案.第119页
30、，共132页。颅骨本身的病变或颅内病变对颅骨的侵犯,颅骨平片仅能大致反映骨质改变,已极少应用于临床,而CT和MRI不但能更敏感更详细地显示骨质改变,而且还能显示与骨质相关的颅内病变.脑血管造影的定位,定性诊断作用已很少单独应用,多作为介入治疗的组成部分.CT已成为脑部检查的主要技术,结合增强扫描可对大部分病变包括颅内肿瘤,颅脑外伤和脑血管疾病等做出定位及定性诊断.第120页，共132页。MRI对中线结构,颅后窝和近颅底病变的显示较CT优越,功能性MRI更有利于占位性病变的鉴别诊断和治疗,对肿物钙化的显示则劣于CT.颅内炎症和脱髓鞘性病变,只能行CT和MRI检查,且MRI较CT更敏感.颅内出血,
31、大多行CT检查,尤其是急性期出血CT优于MRI,但慢性期出血呈等密度时CT不如MRI.脑血管病变,DSA虽然作为诊断的金标准,但为创伤性检查,应用大为减少;TCD可提供脑血管大致的血流动力学信息,对诊断有帮助;无创性MRA和微创性CTA的诊断作用逐步得到肯定,应用范围不断扩大,对DSA提出了日益严峻的挑战.第121页，共132页。脊髓脊髓第122页，共132页。正常影像表现 X线检查 1.脊椎平片 脊椎平片中与脊髓有关的结构是骨性椎管.正位上,两侧椎弓根对称,上下椎弓根内缘连线构成平滑自然相续的椎管两侧壁.侧位上,上下椎体后缘连线构成椎管前壁,屈度平滑自然,与脊柱屈度一致.2.脊髓造影 脊髓造
32、影可显示蛛网膜下腔,神经根,马尾及脊髓.脊髓位于对比剂柱的中间,呈柱状充盈缺损,形态与脊髓一致.蛛网膜下腔呈高密度,两侧对称,外壁光滑清楚.神经根周围充以对比剂,远端逐渐变细.马尾位于脊髓圆锥以下的蛛网膜下腔内,呈条索状低密度第123页，共132页。正常脊髓造影第124页，共132页。CT检查 1.骨性椎管 横断面上,由椎体后缘,椎弓根,椎板和棘突围成的一个完整骨环,在椎弓根层面显示完整,适于观察椎管的大小和形状.正常椎管前后径下限为11.5,横径下限为16,侧隐窝宽度下限为3.小于下限值即提示骨性椎管狭窄.椎间孔位于椎管的前外侧,呈裂隙状,有脊神经和血管通过.2.椎管内软组织 硬膜囊位于椎管
33、中部,呈圆形或卵圆形,周围脂肪间隙呈低密度.脊髓呈中等密度,与硬膜囊之间为低密度脑脊液.黄韧带附于椎板内侧面,正常厚度为24mm.CTM在高密度脑脊液衬托下可清晰显示脊髓,马尾和神经根.第125页，共132页。第126页，共132页。MRI检查 正常脊髓在矢状面T1WI上,呈带状中等信号,边缘光整,信号均匀,位于椎管中心前后有低信号的蛛网膜下腔衬托;旁矢状面上,椎间孔内脂肪呈高信号,其内圆形或卵圆形低信号为神经根.T2WI上,蛛网膜下腔呈高信号,脊髓呈中等信号.横断面上,脊髓,脊神经与周围椎管骨质和韧带的关系显示清楚.MRM的征像类似脊髓造影.第127页，共132页。第128页，共132页。第129页，共132页。神经纤维瘤第130页，共132页。第131页，共132页。脊髓损伤 出血性损伤 非出血性损伤第132页，共132页。
