1、肝病与肝癌之间的辩证关系肝病与肝癌之间的辩证关系.第1页，共17页。T在肝脏病变患者中糖耐量减低和肝源性糖尿病的患病率很高，而几乎所有患者都以餐后高血糖为主。.第2页，共17页。Monnier L.Eur J Clin Invest.2000;30(suppl 2):3-11.餐后状态持续的时间餐后状态持续的时间早餐早餐午餐午餐晚餐晚餐午夜午夜4 AM早餐早餐8 AM11 AM2 PM5 PM餐后餐后吸收后吸收后空腹空腹餐后状态每天持续超过餐后状态每天持续超过1212个小时个小时.第3页，共17页。餐后高血糖对血管内皮细胞的损害餐后高血糖对血管内皮细胞的损害 内皮细胞层通透性增高，蛋白质漏出，
2、间质水肿，基质内皮细胞层通透性增高，蛋白质漏出，间质水肿，基质增多；增多；血管舒缩不平衡：血管收缩；血管舒缩不平衡：血管收缩；舒血管的一氧化氮（舒血管的一氧化氮（NO）生成减少；）生成减少；缩血管的内皮素增多；缩血管的内皮素增多；纤溶作用减弱，抗血栓形成能力减弱纤溶作用减弱，抗血栓形成能力减弱 内皮细胞表面黏附分子内皮细胞表面黏附分子ICAM-1 上升，单核细胞粘附于上升，单核细胞粘附于血管壁血管壁 血中脂肪向血管壁内流入增加血中脂肪向血管壁内流入增加,加重动脉粥样硬化加重动脉粥样硬化 Haller H:Diabet Med,1997；Ceriello A:Diabet Med,1998.第4
3、页，共17页。5Nakagami T,et al.Diabetologia 2004;47:38594.(n=6,817)DECODA研究研究 空腹血糖空腹血糖(mmol/L)经经2小时血糖校正小时血糖校正2小时血糖小时血糖(mmol/L)经空腹血糖校正经空腹血糖校正00.51.01.52.02.53.03.5全因死亡全因死亡心血管死亡心血管死亡6.16.16.97.07.87.811.0 11.1p=0.81p=0.83p0.001p2.5倍正常值上限的患者。.第13页，共17页。T在中国,阿卡波糖是被广泛处方的降糖药,通过抑制肠道葡萄糖苷酶,延缓碳水化合物的吸收而用于饮食、运动及其他口服降
4、糖药物所不能充分控制的餐后高血糖。加之阿卡波糖基本(2%)不被吸收入血,单药治疗一般不引起低血糖,很少有药物相互作用,也不引起体重增加。基于以上特性,故而阿卡波糖被推荐为治疗2型糖尿病的一线口服降糖药,适用于任何年龄和体重的患者。T9M842U78AFH66TPYVPSVU88GEJY22B0X 阿卡波糖单药治疗:发表在2005年diabetes care上一篇针对30项随机安慰剂对照试验的荟萃分析显示,阿卡波糖单药治疗可使2型糖尿病患者的糖化血红蛋白(hba4VRVV3598GB2DGBRAG2YMH91CRNFV56Y.第14页，共17页。T口服降糖药物是糖尿病治疗的重要手段，近90%的糖
5、T尿病患者均有可能接受口服降糖药治疗，包括肝源性T糖尿病.虽然现在专家主张口服降糖药禁用于肝性糖尿T病，但由于患者对胰岛素使用存在种种的误区和顾T虑，所以临床仍有不少病例选择口服降糖药7.第15页，共17页。T3.3 葡萄糖苷酶抑制剂 于1980 年代上市，作用机制T与磺脲类及双胍类均不同，通过抑制小肠黏膜刷状缘T膜-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物在肠道吸收，从T而降低餐后血糖.该药有防止胰岛 细胞疲劳，改善血T糖控制的作用.第一个葡萄糖苷酶抑制剂有效成分为阿T卡波糖(拜糖苹)，他是生物合成的假性四糖.第二个葡T萄糖苷酶抑制剂的有效成分为伏格列波糖(倍欣片)，T抑制小肠黏膜-葡萄糖苷酶的作用比阿卡
6、波糖强，T与其他降糖药物合用会有低血糖出现，单独应用则不T会.此类药的副作用最常见的是腹胀、腹泻、排气过T多，一般以2 wk 左右缓解，偶有腹痛、便秘、恶T心，罕见过敏反应如皮疹、搔痒等.无症状ALT，ASTT等酶升高，该药与其他降糖药联合应用可有效降低餐T后血糖，适合肝源性糖尿病空腹血糖正常，餐后血糖T升高的患者.但失代偿肝硬化继发糖尿病常有消化吸收T障碍，使用该制剂后在胃肠道不能较好发挥改善血糖T控制的作用，腹胀加重.因有肝酶升高故有严重肝损害T者慎用，转氨酶不超过正常2 倍可小量使用，有恶化T趋势则停用.肝功衰竭、重度肾功减退、有严重糖尿T病并发症者则禁用10.T3.4 促胰岛素分泌剂.第16页，共17页。谢谢！.第17页，共17页。
