1、第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱（Water and sodium disorders）(Normal Metabolism of(Normal Metabolism of Water and Electrolyte)Water and Electrolyte)l体液的含量体液的含量l体液的分布体液的分布l体液的组成体液的组成l体液的平衡体液的平衡l体液的调节体液的调节l细胞内液细胞内液 40%40%(Intracellular Fluid,ICF)(Intracellular Fluid,ICF)l细胞外液细胞外液 20%20%(Extracellular Fluid,EC
2、F)(Extracellular Fluid,ECF)血浆血浆 5%5%(Plasma)(Plasma)组织间液组织间液 15%15%(Interstitial Fluid,ISF)(Interstitial Fluid,ISF)跨细胞液跨细胞液 极少极少（TranscellularTranscellular Fluid Fluid）l溶剂（溶剂（Solvent Solvent）：）：l溶质（溶质（Solutes Solutes）：）：电解质（电解质（Electrolytes Electrolytes）非电解质（非电解质（NonelectrolytesNonelectrolytes ）毛细血管
3、壁毛细血管壁 细胞膜细胞膜 (capillary wall)(cell membrane)(capillary wall)(cell membrane)plasma ISF ICF plasma ISF ICF protein protein proteinprotein proteinprotein Na Na+K K+Ca Ca+Mg Mg+K K+Na Na+Ca Ca+Mg Mg+glucose glucose aminoacidaminoacid urea urea creatininecreatinine CO CO2 2 O O2 2 ClCl_ _ HCO HCO3 3 _ _
4、 water water waterwater waterwater ECF ECF Solutesl There are obvious differences in the electrolyte composition between ICF and ECF(IVF+ISF).IVF ISF ICF mmol/L mEq/L mmol/L mEq/L mmol/L mEq/Lcation Na+142 142 145 145 10 10 K+4 4 4 4 160 160 Ca+2.5 5 1.5 3 Mg+1.5 3 1 2 17.5 35 Total 150 154 151.5 15
5、4 187.5 205anion Cl 103 103 115 115 2 2 HCO3 27 27 30 30 8 8 HPO42 1 2 1 2 70 140 SO42 0.5 1 0.5 1 organic acids 5 5 proteins 16 1 55 Total 154 154 205体液的渗透压体液的渗透压l渗透压取决于体液中溶质的分子渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目或离子的数目l正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(150)150)阴离子阴离子(139)139)非电解质非电解质(10)10)300mmol/L(280 300mmol/L(280 310mmol
6、/L)310mmol/L)l那种离子对那种离子对ECFECF渗透压的影响最大？渗透压的影响最大？其浓度的正常值是多少？其浓度的正常值是多少？l水的平衡水的平衡l钠的平衡钠的平衡l钾的平衡钾的平衡inout摄入：摄入：饮料饮料 100010001500ml/d1500ml/d 食物食物 700ml/d700ml/d 氧化作用氧化作用 300ml/d300ml/d排出：排出：尿尿 100010001500ml/d 1500ml/d 最低尿量最低尿量 500ml/d 500ml/d 皮肤皮肤 500ml/d500ml/d 粪便粪便 150ml/d150ml/d 呼吸呼吸 350ml/d 350ml/
7、d l摄入摄入 5 5 10g/d10g/dl排出排出:尿尿 皮肤皮肤 粪便粪便l摄入摄入 0.50.52.5g/d2.5g/dl排出排出:尿尿 皮肤皮肤 粪便粪便l渗透压（渗透压（OsmolarityOsmolarity）l容量（容量（VolumeVolume）l渗透压感受器主要分布于下丘脑渗透压感受器主要分布于下丘脑视前区。视前区。l正常的渗透压感受器阈值为正常的渗透压感受器阈值为280mmol/L280mmol/L。l当当ECFECF渗透压有渗透压有1 12 2变动时，变动时，可影响下丘脑神经垂体释放、下可影响下丘脑神经垂体释放、下丘脑视上核合成抗利尿激素丘脑视上核合成抗利尿激素（Ant
8、iduretic Hormone,ADHAntiduretic Hormone,ADH）增多。增多。ADH下丘脑下丘脑视上核和视上核和神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压升高透压升高渗透压渗透压-R 容量容量-R 血容量降低动脉血压降低颈动颈动脉窦脉窦压力压力-R ADH释放释放肾小管重吸收水份增加l血容量、血压变化可血容量、血压变化可通过肾素血管紧张通过肾素血管紧张素系统影响醛固酮的素系统影响醛固酮的合成和分泌。合成和分泌。肾脏肾脏近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少血压下降血压下降肾动脉压下降肾动脉压下降致密斑钠负荷减少致密斑钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素释放肾素释放血管
9、紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺细胞外液中细胞外液中 K+多多 Na+少少醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na+HO2重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加血压回升血压回升血管紧张素原血管紧张素Il有效刺激：血容量、血有效刺激：血容量、血压增高压增高l生理作用：利钠、利尿、生理作用：利钠、利尿、扩血管、降低血压扩血管、降低血压l作用机制作用机制抑制肾近曲小管对钠、水抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤的重吸收，增加肾小球滤过率，改变肾内血流分布。过率，改变肾内血流分布。抑制醛固酮分泌和肾素活抑制醛固酮分泌和肾素活性。性。减轻血容量降低后引起的减轻血容量降低后引起的ADHADH升高
10、的水平。升高的水平。（Disorders of Water and Sodium Disorders of Water and Sodium MetabolismMetabolism）Volume StatusVolume Status 容量减小容量减小 容量增大容量增大natrium mEq/L145高渗性脱水高渗性脱水水中毒水中毒水肿水肿高容量性高钠血症高容量性高钠血症等渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水l概念概念l原因原因l对机体的影响对机体的影响l防治的病理生理基础防治的病理生理基础l失钠失水失钠失水l血清钠血清钠135mmol/L135mmol/Ll血浆渗透压
11、血浆渗透压280mmol/L280mmol/Ll经肾丢失大量的液体只补充水分。经肾丢失大量的液体只补充水分。长期连续使用高效利尿药长期连续使用高效利尿药 肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病肾实质性疾病 l肾外途径丢失大量的液体只补充水分。肾外途径丢失大量的液体只补充水分。经消化道失液经消化道失液 经皮肤失液经皮肤失液l大量体液聚集在体腔，只补充水分。大量体液聚集在体腔，只补充水分。胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎、肝硬化胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎、肝硬化失钠失水ECF渗透压水分从细胞外转移到细胞内ECF容量容量组织间液容量血浆容量眼窝凹陷囟门凹陷皮肤弹性减退低血容量低血容量性休克性休克ADH
12、（早期）醛固酮早期尿量不减少尿钠含量减少（肾性失钠除外）无渴感l防治原发病，去除病因。防治原发病，去除病因。l纠正不适当的补液种类。纠正不适当的补液种类。l原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，按休克的处理方式积极抢如出现休克，按休克的处理方式积极抢救。救。l概念概念l原因原因l对机体的影响对机体的影响l防治的病理生理基础防治的病理生理基础l失水失钠失水失钠l血清钠血清钠145mmol/L145mmol/Ll血浆渗透压血浆渗透压310mmol/L310mmol/Ll水的摄入减少水的摄入减少 水源断绝，进食或饮水困难，渴感障碍水源断绝，进食或饮水困难
13、，渴感障碍l水的丢失过多水的丢失过多 经呼吸道失水（过度通气）经呼吸道失水（过度通气）经皮肤失水经皮肤失水 经肾失水（尿崩症）经肾失水（尿崩症）经胃肠道丢失经胃肠道丢失 失水失钠ECF渗透压水分从细胞内转移到细胞外血容量变化不大 早期不易出现休克ADH尿量减少尿比重增高口渴ICF容量细胞皱缩（脑细胞、血细胞、汗腺、唾液腺）醛固酮l防治原发病。防治原发病。l先补水，再补钠。先补水，再补钠。l概念概念l原因原因l对机体的影响对机体的影响l防治的病理生理基础防治的病理生理基础l失水失钠失水失钠l血清钠为血清钠为135135145mmol/L145mmol/Ll血浆渗透压为血浆渗透压为28028031
14、0mmol/L310mmol/Ll任何等渗性液体的丢失的早期，均属于任何等渗性液体的丢失的早期，均属于等渗性脱水。等渗性脱水。细胞外液容量血容量 血压降低，外周循环衰竭，尿量减少口渴，体温升高组织间液醛固酮脱水外貌失水相对较多向高渗性脱水转变若只补水而不若只补水而不补钠，可转为补钠，可转为低渗性脱水低渗性脱水l防治原发病。防治原发病。l偏低渗的盐溶液。偏低渗的盐溶液。l概念概念l原因原因l对机体的影响对机体的影响l防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础l水分在体内大量潴留水分在体内大量潴留l血清血清NaNa130mmol/L130mmol/Ll血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L280mm
15、ol/Ll水的摄入过多水的摄入过多 无盐水灌肠，精神性饮水，静脉输入无盐水灌肠，精神性饮水，静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快含盐少或不含盐的液体过多过快l水的排出减少水的排出减少肾功能衰竭肾功能衰竭ADHADH分泌过多分泌过多lADHADH分泌异常增多综合症（分泌异常增多综合症（Syndrome of Syndrome of Inappropriate ADH Secretion,SIADHInappropriate ADH Secretion,SIADH）恶性肿瘤恶性肿瘤 肺燕麦细胞癌、胰腺癌等肺燕麦细胞癌、胰腺癌等中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病 脑脓肿、脑肿瘤等脑脓肿、脑肿瘤等肺部疾
16、病肺部疾病 肺结核、肺脓肿等肺结核、肺脓肿等l药物药物 异丙肾上腺素、吗啡、丙磺酰胺、长春新碱等异丙肾上腺素、吗啡、丙磺酰胺、长春新碱等l应激应激 手术、创伤等手术、创伤等ECF容量增大而渗透压降低水份在体内大量潴留水份从细胞外转移到细胞内细胞内水肿脑细胞水肿脑细胞水肿早期细胞外液容量增加不明显早期不足以形成凹陷性水肿，但晚期和重症患者可出现。中枢神经系统症状l防治原发病。防治原发病。l轻症患者，停止或者限制水的摄入。轻症患者，停止或者限制水的摄入。l重诊患者，除停止进水外，应给予高渗重诊患者，除停止进水外，应给予高渗盐水以纠正脑水肿，并给以利尿剂以促盐水以纠正脑水肿，并给以利尿剂以促进水分的
17、排出。进水分的排出。l概念概念l原因原因l对机体的影响对机体的影响l防治的病理生理基础防治的病理生理基础l血容量和血钠均增高。血容量和血钠均增高。l医源性盐摄入过多医源性盐摄入过多 l原发性钠储留原发性钠储留 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 库欣综合症库欣综合症 ECF容量渗透压水份从细胞内到细胞外细胞脱水细胞脱水严重时引起中枢神经系统功能障碍l防治原发病。防治原发病。l肾功能正常者可用强效利尿剂，去除过肾功能正常者可用强效利尿剂，去除过量的钠。量的钠。l肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清钠清钠200mmol/L200mmol/L的患者，采用腹膜透析。
18、的患者，采用腹膜透析。l概念概念l分类分类l原因和发病机制原因和发病机制l水肿的临床特点水肿的临床特点l水肿对机体的影响水肿对机体的影响l过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿。l体腔内液体过多又称为积水（体腔内液体过多又称为积水（hydropshydrops）。）。l水肿与稀血症（水肿与稀血症（hemodilution syndromehemodilution syndrome）、）、细胞水肿细胞水肿(celluar edema)(celluar edema)的区别和联系。的区别和联系。l按水肿液分布的范围分为按水肿液分布的范围分为 全身性水肿和局
19、部性水肿。全身性水肿和局部性水肿。l按发病原因分为按发病原因分为 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。l按发生部位分为按发生部位分为 皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。l血管内外液体交换失平衡血管内外液体交换失平衡l体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡ISF为什么会增多？毛细血管平毛细血管平均血压均血压2.33kPa血浆胶体渗透血浆胶体渗透压压 3.72kPa组织间液胶体渗组织间液胶体渗透压透压0.67kPa组织间液流体静组织间液流体静压压0.87kPa有效流体静压3.
20、20kPa有效胶体渗透压3.05kPa0.15kPal静脉压升高静脉压升高 充血性心力衰竭，肿瘤压迫静脉，静脉充血性心力衰竭，肿瘤压迫静脉，静脉血栓等。血栓等。l动脉扩张动脉扩张 急性炎症，过敏性反应急性炎症，过敏性反应l蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍 肝硬变，严重的营养不良肝硬变，严重的营养不良l蛋白质丢失过多蛋白质丢失过多 肾病综合症肾病综合症l蛋白质分解代谢增强蛋白质分解代谢增强 慢性感染，恶性肿瘤慢性感染，恶性肿瘤l各种炎症各种炎症 感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤l丝虫病丝虫病l恶性肿瘤侵入淋巴管恶性肿瘤侵入淋巴管l肿瘤根治术摘除淋巴肿瘤根治术摘除淋
21、巴节节l肾小球滤过率（肾小球滤过率（glomerular filtration glomerular filtration rate,GFRrate,GFR）下降）下降l肾小管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增多 近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管重吸收钠水增多远曲小管重吸收钠水增多l肾内因素肾内因素 广泛的肾小球病变，如急性广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎。肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎。l肾外因素肾外因素 各种原因引起的有效循环血各种原因引起的有效循环血量（量（effective circulating blood effective circulating
22、 blood volume,ECBVvolume,ECBV）减少，均可导致）减少，均可导致GFRGFR。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血量。量。l心房利钠多肽（心房利钠多肽（atrial natriuretic atrial natriuretic polypeptide polypeptide，ANPANP）分泌减少。分泌减少。l肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtration filtrati
23、on fraction,FFfraction,FF）增加。）增加。l动物实验和临床观察证明，高血压、心动物实验和临床观察证明，高血压、心力衰竭伴水肿及肝硬化腹水的患者和动力衰竭伴水肿及肝硬化腹水的患者和动物，其血浆的物，其血浆的ANPANP水平低于正常，甚至测水平低于正常，甚至测不出。因此，不出。因此，ANPANP分泌减少，应该参与某分泌减少，应该参与某些水肿的发生。些水肿的发生。l ANPANP是心房肌细胞产生的多肽，具有较是心房肌细胞产生的多肽，具有较强而迅速的利钠利尿、扩张血管、降低强而迅速的利钠利尿、扩张血管、降低血压的作用，并具有一些内分泌效应。血压的作用，并具有一些内分泌效应。lA
24、NPANP利尿的机制可能是：抑制近曲小管利尿的机制可能是：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；作用重吸收钠，使尿钠与尿量增加；作用于肾上腺皮质球状带，抑制醛固酮分泌；于肾上腺皮质球状带，抑制醛固酮分泌；扩张血管增加肾血流量，扩张血管增加肾血流量，GFRGFR增多。增多。l促进促进ANPANP释放的因素有高盐饮食、血浆容释放的因素有高盐饮食、血浆容量增加及心房压增高等。量增加及心房压增高等。？l醛固酮增多醛固酮增多l抗利尿激素增多抗利尿激素增多l原发性醛固酮分泌增多原发性醛固酮分泌增多 常见于肾上腺皮质肿瘤、增生，但患者常见于肾上腺皮质肿瘤、增生，但患者往往不发生钠水潴留，这种现象称为醛往往
25、不发生钠水潴留，这种现象称为醛固酮逃逸（固酮逃逸（aldosterone escapealdosterone escape）l继发性醛固酮分泌增多继发性醛固酮分泌增多 生成增多生成增多 见于见于ECBVECBV减少减少 灭活减少灭活减少 见于肝脏病变见于肝脏病变l生成增多生成增多 见于血浆渗透压升高、见于血浆渗透压升高、ECBVECBV减少、减少、血压下降等情况。血压下降等情况。l灭活减少灭活减少 见于肝脏疾病。见于肝脏疾病。l水肿液的性状水肿液的性状l水肿的皮肤特点水肿的皮肤特点l全身性水肿全身性水肿 漏出液漏出液 渗出液渗出液相对密度相对密度 1.015 1.015 1.0181.018蛋
26、白含量蛋白含量 2.5g%3g%2.5g%3g%5g%5g%细胞数细胞数 少少 多多机制机制 毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高 微血管通透性增加微血管通透性增加 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降 淋巴回流受阻淋巴回流受阻l显性水肿（显性水肿（frank frank edemaedema）凹陷性水肿凹陷性水肿（pitting edemapitting edema）l隐性水肿隐性水肿（recessive edemarecessive edema）隐性水肿，水肿液隐性水肿，水肿液增加可达体重的增加可达体重的1010。l心性水肿（心性水肿（cardiac edemacardiac edem
27、a）l肾性水肿（肾性水肿（renal edemarenal edema）l肝性水肿（肝性水肿（hepatic edemahepatic edema）l概念概念l发生机制发生机制l临床特点临床特点l防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础l由心功能障碍引起的水肿有两种：一种由心功能障碍引起的水肿有两种：一种是左心衰竭引起的肺水肿，一种是右心是左心衰竭引起的肺水肿，一种是右心衰竭引起的全身性水肿。通常所说的心衰竭引起的全身性水肿。通常所说的心性水肿，主要指后者。性水肿，主要指后者。右心衰竭心输出量有效循环血量GFR 肾小管重吸收钠水潴留血容量静脉压 淋巴回流受阻组织液水肿静脉回流受阻l心性水肿，水
28、肿首先出现于下垂的部位。心性水肿，水肿首先出现于下垂的部位。立、坐位，以足部、内踝和胫前区较为立、坐位，以足部、内踝和胫前区较为明显。明显。仰卧位，以背部、臀部较为明显。仰卧位，以背部、臀部较为明显。侧卧位，以卧侧较为明显。侧卧位，以卧侧较为明显。严重时波及全身，并可出现胸水、心包严重时波及全身，并可出现胸水、心包积水和腹水。积水和腹水。l改善心功能，提高心输出量。改善心功能，提高心输出量。l利尿，清除过多积聚的钠水，减轻心脏利尿，清除过多积聚的钠水，减轻心脏负担。负担。l适当限制钠水摄入，减少钠水潴留。适当限制钠水摄入，减少钠水潴留。l概念概念l发生机制发生机制l临床特点临床特点l防治的病理
29、生理学基础防治的病理生理学基础l由肾脏原发性疾病引起的全身性水肿称由肾脏原发性疾病引起的全身性水肿称肾性水肿。肾性水肿。l按病因和发病机制，肾性水肿可分为两按病因和发病机制，肾性水肿可分为两类：肾炎性水肿和肾病性水肿。类：肾炎性水肿和肾病性水肿。肾病综合症肾小球基底膜通透性血浆白蛋白血浆胶体渗透压组织液生成增加有效循环血量钠水潴留急性肾小球肾炎肾小球肿胀GFR慢性肾小球肾炎肾小球纤维化肾小球滤过面积水肿l体静脉压以及外周毛体静脉压以及外周毛细血管血压无明显增细血管血压无明显增高，因此液体首先积高，因此液体首先积于皮下组织疏松的部于皮下组织疏松的部位。位。l首先出现在眼睑或面首先出现在眼睑或面部
30、，然后才扩展到全部，然后才扩展到全身，严重时也可产生身，严重时也可产生胸水、腹水。胸水、腹水。l病因治疗病因治疗l限制钠盐摄入限制钠盐摄入l利尿利尿l控制蛋白尿控制蛋白尿l补充血浆蛋白补充血浆蛋白l概念概念l发生机制发生机制l临床特点临床特点l防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础l原发于肝脏疾病的体液异常积聚，称为原发于肝脏疾病的体液异常积聚，称为肝性水肿。肝性水肿。肝硬化肝内结构改变、假小叶形成肝内血管被扭曲、挤压甚至闭塞肝静脉回流受阻门静脉高压肝组织液生成肠系膜组织液生成腹水 醛固酮ADH有效循环血量钠水潴留l以腹水为主要表现，以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明下肢及皮下水肿不明显。
31、显。l病因治疗，改善肝功能。病因治疗，改善肝功能。l限制钠盐和水的摄入限制钠盐和水的摄入l利尿利尿l腹腔穿刺腹腔穿刺l门腔静脉吻合分流术门腔静脉吻合分流术l有利的一面：有利的一面：循环系统的循环系统的“安全阀安全阀”。炎性水肿能稀释毒素、为炎症灶带来抗体和炎性水肿能稀释毒素、为炎症灶带来抗体和药物。药物。l不利的一面（影响大小取决于水肿的部不利的一面（影响大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间）：位、程度、发生速度及持续时间）：细胞营养障碍；细胞营养障碍；重要部位或脏器水肿可引起致命性后果重要部位或脏器水肿可引起致命性后果;主要脏器水肿或受压可引起功能障碍。主要脏器水肿或受压可引起功能
32、障碍。Disorders of potassium metabolismDisorders of potassium metabolismECFICF消化道消化道钾的体内分布l钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移l肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节l调节钾跨细胞转移的调节钾跨细胞转移的基本机制是泵漏机基本机制是泵漏机制（制（pump-leak pump-leak mechanismmechanism）。）。l泵是指钠钾泵。泵是指钠钾泵。l漏是指各种钾离子通漏是指各种钾离子通道。道。l胰岛素胰岛素 激活激活“泵泵”l儿茶酚胺儿茶酚胺 作用于作用于受体受体 激活激活“漏漏”作用于作用于受体受体 激活激活“泵
33、泵”l细胞外液钾离子浓度细胞外液钾离子浓度 激活激活“泵泵”l酸碱平衡状态酸碱平衡状态 改变改变“漏漏”l肾排钾的过程可大致肾排钾的过程可大致分为三个阶段：肾小分为三个阶段：肾小球的滤过，近曲小管球的滤过，近曲小管和髓袢对钾的重吸收，和髓袢对钾的重吸收，远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对钾排泄的调节。钾排泄的调节。l远曲小管和集合小管对钾的分泌远曲小管和集合小管对钾的分泌l集合小管对钾的重吸收集合小管对钾的重吸收血液ATPK+Na+K+Na+小管液主细胞K+Na+影响主细胞钾分泌的因素作用于三个环节：影响主细胞钾分泌的因素作用于三个环节：（1 1）影响主细胞基底膜面的）影响主细胞基底膜面的N
34、a+/K+Na+/K+泵活性。泵活性。（2 2）影响管腔面胞膜对）影响管腔面胞膜对K+K+的通透性。的通透性。（3 3）改变从血到小管腔的钾的电化学梯度）改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。闰细胞l醛固酮醛固酮 （1 1）（2 2）l细胞外液的钾浓度细胞外液的钾浓度 （1 1）（）（2 2）（）（3 3）l远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速 （3 3）l酸碱平衡状态酸碱平衡状态 （1 1）血液小管液主细胞闰细胞ATPK+K+HH主细胞只有在钾的摄入量只有在钾的摄入量明显不足的情况下，明显不足的情况下，远曲小管和集合管远曲小管和集合管才显示出对钾的净才显示出对钾的净吸收吸收。l维持细胞的新陈代谢
35、维持细胞的新陈代谢l维持细胞内外的渗透压和酸碱平衡维持细胞内外的渗透压和酸碱平衡l维持神经肌肉的兴奋性维持神经肌肉的兴奋性l维持心脏的正常功能维持心脏的正常功能K+在静息状态下，细胞膜主要对钾有在静息状态下，细胞膜主要对钾有通透性。通透性。细胞膜静息电位（细胞膜静息电位（EmEm）约等于钾的）约等于钾的平衡电位（平衡电位（EkEk），即），即EmEkEmEk59.5lg59.5lgK+K+e/e/K+K+i i+30 0-30-60 -90心肌组织有心肌组织有4 4种生理特性：种生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性兴奋性、传导性、收缩性、自律性l低钾血症低钾血症l高钾血症高钾血症l概念概念
36、l原因和机制原因和机制l对机体的影响对机体的影响l防治的病理生理基础防治的病理生理基础l血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L。低钾血症时，体内总钾量一定减少？l钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常l钾的摄入不足钾的摄入不足l钾的丢失过多钾的丢失过多l碱中毒碱中毒l某些药物，如某些药物，如受体激动剂（肾上腺素、受体激动剂（肾上腺素、舒喘咛等）舒喘咛等）l某些毒物，如钡中毒、粗制棉籽油中毒某些毒物，如钡中毒、粗制棉籽油中毒l低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹l见于长期不能进食的患者，如消化道梗见于长期不能进食的患者，如消化道梗阻、昏迷等。阻、昏迷等。l经消化道丢失钾过多经
37、消化道丢失钾过多l经肾丢失钾过多经肾丢失钾过多l消化液大量丢失时低钾血症最常见的原消化液大量丢失时低钾血症最常见的原因。因。可见于频繁呕吐、严重腹泻、肠瘘等患可见于频繁呕吐、严重腹泻、肠瘘等患者。者。l利尿剂利尿剂 除安体舒通、氨苯蝶啶外，临床使用的利尿剂多为排钾利尿剂，除安体舒通、氨苯蝶啶外，临床使用的利尿剂多为排钾利尿剂，机制为远端流速增加。机制为远端流速增加。l肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 远曲小管性酸中毒远曲小管性酸中毒 质子泵功能障碍质子泵功能障碍 近曲小管性酸中毒近曲小管性酸中毒 近曲小管重吸收近曲小管重吸收HCOHCO3 3-和和K K+功能障碍。功能障碍。l盐皮质激素过多盐皮质
38、激素过多 原发性和继发性醛固酮增多症。原发性和继发性醛固酮增多症。l对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响l对心脏的影响对心脏的影响l对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响l对细胞代谢的影响对细胞代谢的影响K+神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性骨骼肌：全身软弱无力、软瘫，重者可导致呼吸肌麻痹甚至骨骼肌：全身软弱无力、软瘫，重者可导致呼吸肌麻痹甚至 呼吸骤停。呼吸骤停。胃肠道平滑肌：胃肠道运动功能减弱，甚至可以出现麻痹性胃肠道平滑肌：胃肠道运动功能减弱，甚至可以出现麻痹性肠梗阻。肠梗阻。兴奋性兴奋性传导性传导性收缩性收缩性自律性自律性PQRSTQRSQRS波波 增宽增宽 幅小幅小STST段段 压低压低 缩短缩短T
39、 T波波 增宽增宽 低平低平U U波波 明显增高明显增高l缺钾时闰细胞肥大，腔面胞膜增生，对缺钾时闰细胞肥大，腔面胞膜增生，对K K+的重吸收能力增强，排的重吸收能力增强，排H H+增多。增多。l代谢性碱中毒代谢性碱中毒l反常性酸性尿反常性酸性尿 l骨骼肌损害骨骼肌损害 血清钾低于血清钾低于3mmol/L3mmol/L时，血清肌酸磷酸激酶活性升高，提示肌时，血清肌酸磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤。细胞损伤。血清钾低于血清钾低于2mmol/L2mmol/L时，肌细胞坏死。时，肌细胞坏死。l肾损害肾损害 慢性低钾血症，肾脏对尿的浓缩功能降低，出现多尿和低渗尿。慢性低钾血症，肾脏对尿的浓缩功能降低
40、，出现多尿和低渗尿。可能与缺钾时可能与缺钾时ADHADH介导的介导的cAMPcAMP生成障碍有关。生成障碍有关。l防治原发疾病。防治原发疾病。l最好口服补钾，只有当尿量超过最好口服补钾，只有当尿量超过500ml500ml以以上时，方可静脉补钾，且浓度要低，速上时，方可静脉补钾，且浓度要低，速度要慢。度要慢。l严重缺钾时补钾需持续一段时间，因缺严重缺钾时补钾需持续一段时间，因缺钾后细胞内外液的钾完全恢复平衡较慢，钾后细胞内外液的钾完全恢复平衡较慢，操之过急又易造成高钾血症。操之过急又易造成高钾血症。l概念概念l原因和机制原因和机制l对机体的影响对机体的影响l防治的病理生理学基础防治的病理生理学基
41、础l血清钾浓度大于血清钾浓度大于5.5mmol/L5.5mmol/L。高钾血症时，体内总钾量一定增多？高钾血症时，体内总钾量一定增多？l钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常l钾的摄入过多钾的摄入过多l肾脏排钾障碍肾脏排钾障碍l酸中毒酸中毒l胰岛素不足胰岛素不足 见于糖尿病见于糖尿病l某些药物某些药物 受体阻滞剂、洋地黄类药物受体阻滞剂、洋地黄类药物l大面积烧伤、肌肉组织大量损伤、挤压大面积烧伤、肌肉组织大量损伤、挤压综合症、血型不合的输血、严重缺氧综合症、血型不合的输血、严重缺氧l治疗低钾血症时，静脉补钾治疗低钾血症时，静脉补钾 浓度过高、浓度过高、速度过快。速度过快。l静脉输入大量青霉素钾盐
42、。静脉输入大量青霉素钾盐。l大量输入库存血。大量输入库存血。l肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾功能衰竭的少尿期。肾功能衰竭的少尿期。l远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻，远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻，如肾上腺皮质功能不全、长期单独使用如肾上腺皮质功能不全、长期单独使用保钾利尿剂等。保钾利尿剂等。l对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响l对心脏的影响对心脏的影响l对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响随着血钾浓度的逐步升高，神经肌肉的兴奋性先升高后降低。随着血钾浓度的逐步升高，神经肌肉的兴奋性先升高后降低。最初表现为肌肉刺痛、感觉异常，逐渐发展为全身最初表现为肌肉刺痛
43、、感觉异常，逐渐发展为全身软弱无力、软瘫，重者可导致呼吸肌麻痹甚至呼吸软弱无力、软瘫，重者可导致呼吸肌麻痹甚至呼吸骤停。骤停。兴奋性兴奋性 先先后后传导性传导性收缩性收缩性自律性自律性PQRSTQRS波 增宽 幅小ST段 抬高 延长T波 高尖10 98753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normal高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症l代谢性酸中毒代谢性酸中毒l反常性碱性尿反常性碱性尿l消除和控制病因消除和控制病因l降低血钾浓度降低血钾浓度 限制钾的摄入；加速钾的排出，如口限制钾的摄入；加速钾的排出，如口服阳离子交换树脂加速肠道排出服阳离子交换树脂加速肠道排出K K+，腹，腹膜透析、人工
44、肾血液透析等。膜透析、人工肾血液透析等。l 用离子拮抗剂对抗高钾的心肌毒性用离子拮抗剂对抗高钾的心肌毒性 CaCa2+2+有助于恢复兴奋性和收缩性；有助于恢复兴奋性和收缩性；NaNa+有助于恢复传导性。有助于恢复传导性。l熟悉水、电解质的正常代谢。熟悉水、电解质的正常代谢。l熟悉水钠代谢障碍的分类及各种水钠代谢障碍熟悉水钠代谢障碍的分类及各种水钠代谢障碍（低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水（低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、水肿）的概念、发病机制和功能代谢变中毒、水肿）的概念、发病机制和功能代谢变化。化。l熟悉钾平衡的调节机制及其生理功能。熟悉钾平衡的调节机制及其生理功能。l掌握
45、低钾血症、高钾血症的概念及其对机体的掌握低钾血症、高钾血症的概念及其对机体的影响。影响。l熟悉低钾血症、高钾血症的原因和机制。熟悉低钾血症、高钾血症的原因和机制。l了解水、电解质代谢紊乱的防治原则。了解水、电解质代谢紊乱的防治原则。l名词解释名词解释水肿水肿漏出液漏出液水中毒水中毒l问答题问答题简述高渗性脱水、低渗性脱水对机体的影响。简述高渗性脱水、低渗性脱水对机体的影响。简述低钾血症的原因。简述低钾血症的原因。简述低、高钾血症对机体的影响。简述低、高钾血症对机体的影响。l王迪汛，金惠铭主编王迪汛，金惠铭主编人体病理生理学人体病理生理学人民卫生出人民卫生出版社北京第二版版社北京第二版20022
46、002年年8 8月月l金惠铭主编金惠铭主编 病理生理学病理生理学 人民卫生出版社人民卫生出版社 北京北京 第五版第五版 20012001年年2 2月月l陈主初主编陈主初主编 病理生理学病理生理学 人民卫生出版社人民卫生出版社 北京北京 第一版第一版 20012001年年8 8月月lMitchell L.Haalperin and Marc B.Goldstein Mitchell L.Haalperin and Marc B.Goldstein Fluid,electrolyte,and Acid-Base Physiology.Fluid,electrolyte,and Acid-Base Physiology.Harcourt Publishers Limited Singapore Third Harcourt Publishers Limited Singapore Third Edition 1999Edition 1999l朱妙章主编朱妙章主编大学生理学大学生理学高等教育出版社高等教育出版社 北京北京 第第五版，五版，20022002年年3 3月月
