1、第1页，共40页。休克休克是人体受到各种有害刺激的强烈侵袭时引起的有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌注不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程，为一种急性循环功能不全综合征，是临床各种严重疾病中常见的并发症。第2页，共40页。引起休克的病因很多，共同的发病环节是交感交感-肾上腺系统强烈兴奋肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障微循环障碍碍，全身组织和器官血液灌注不足血液灌注不足，造成细胞的营养物质及氧供应不良，细胞代谢产物不能排出，引起脏器功能障碍，代谢紊乱等一系列病理、生理症状。第3页，共40页。产生休克的病因有很多，根据病因分类：u 1、心源性休克心源性休克 由于心脏收缩功能严重障碍，导致心排
2、出量急剧减少。常见原因是大面积心肌梗死、心肌炎、严重心律失常、急性心包填塞、心室射血障碍等。第4页，共40页。u 2、低血容量性休克低血容量性休克 由于全血、血浆减少或水的丢失，使有效循环血容量不足、回心血量减少，导致心排出量明显降低。包括失血性、创伤性、烧伤性休克及严重呕吐、腹泻等。第5页，共40页。u3、过敏性休克过敏性休克 由某些药物或生物制品引起 的过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。u4、感染性休克感染性休克 由细菌、病毒、真菌、立克次体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。第6页，共40页。u5、神经源性休克神经源性休克 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起血管紧张度突然丧失，造成反
3、射性周围血管扩张，有效血容量减少，BP下降。第7页，共40页。休克早期休克早期 心动过速 血压可正常或稍高 口渴 焦虑不安 出汗 皮肤苍白 尿量轻度减少等 此期若能及时发现，排除休克原因，此期若能及时发现，排除休克原因，则病情能迅速好转则病情能迅速好转。第8页，共40页。休克进展期休克进展期 尿量减少，少于30ml/h 脉搏细弱无力，四肢湿冷 低血压：成人收缩低90mmHg 平均动脉压低于60mmHg 平均动脉压=1/3(收缩压+1/2舒张压)发绀 焦虑不安第9页，共40页。休克晚期休克晚期 意识障碍：表情淡漠、嗜睡或昏迷 顽固性低血压 心肌缺血 严重的心律失常第10页，共40页。一般监测一般
4、监测 1、精神状态精神状态：意识情况是反映病人的脑灌注，脑灌注不足会出现意识改变。2、皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：反映病人的体表血液灌注情况。3、脉率脉率：脉率增快出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标。第11页，共40页。4、血压血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，是休克治疗中最常用的监测指标。5、尿量尿量：尿量是反映肾血流灌注情况的指标。如每小时尿量少于20ml，则需注意以下情况的可能性：血容量尚未补足；心功能不全，致肾血流量减少；肾血管痉挛是由于不恰当应用血管收缩药引起的；肾功能不全，原先存在或继发于休克。第12页，共40页。特殊监测1、中心静脉压（CVP）2、肺毛细血管锲
5、压（pcwp）3、心排血量和心脏指数4、动脉血乳酸盐 第13页，共40页。1、有导致休克的病因2、意识障碍3、脉细速，脉率100次/min或不能触知4、四肢湿冷，皮肤有花纹，粘膜苍白或发绀；尿量 30ml/h或无尿5、收缩压90mmHg第14页，共40页。6、脉压30mmHg7、原有高血压者，收缩压较原有水平下降30%以上 凡符合1、2、3、4中的两项和5、6、7中的一项者，即可诊断第15页，共40页。休克总的治疗原则：休克总的治疗原则：1、迅速识别，早期发现2、在明确病因前尽早采取支持措施3、确定休克病因，积极治疗原发病4、处理并发症第16页，共40页。1、体位：低血容量性休克和神经源性休克
6、时，应取仰卧位或仰卧位下肢抬高2030 心源性休克有呼吸困难者头抬高3045。2、氧疗和机械通气支持：鼻导管或面罩吸氧 510L/min，严重低氧血症时需行气管内插 管和机械通气。第17页，共40页。3、建立静脉通路。4、液体复苏：及时补充血容量，恢复有效血 液循环和适当组织灌注是休克治疗的关键 输入液体的类型和速度取决于休克的严重程度和病因。常用的液体有晶体液、胶体液、血液和血液成分3种。第18页，共40页。5、药物治疗：常用的药物有血管活性药、抗 心律失常药、极化液、利尿剂、血管扩张 药、碳酸氢钠。6、营养支持。第19页，共40页。1、维持生命体征平稳 危及生命的伤情应优先处置，包括创伤制
7、动、大出血的止 血、保持呼吸道通畅等。2、密切观察病情 监测生命体征、神志、尿量等变化以及重要生命器官的功 能。3、开放静脉通路 进行扩容治疗，至少建立两条静脉通路，选择较粗静脉。第20页，共40页。4、预防感染 定期空气消毒，减少探视；避免交叉感染，严守无菌操作规程；加强人工气道管理，及时吸痰，预防肺部并发症；加强留置导尿管的护理，预防尿路感染。5、心理护理第21页，共40页。低血容量性休克低血容量性休克 及时补充血容量、积极处理原发症和制止继续失血、失液是关键。1、迅速补充血容量 2条以上静脉通路，原则是先晶后胶、先快后慢，第一个半小时输入2000ml，余液可在68h内输入。第22页，共4
8、0页。2、对症处理 给氧；止血（压迫、包扎、手术等）；交叉合血和血常规、血生化检查；手术前准备。3、病情观察 生命体征的监测，脱水症状的观察，尿量、心电图、中心静脉压的监测，并观察神志的改变。第23页，共40页。出血量的估计：休克指数（脉率/收缩压）为0.5，失血量10%；休克指数为1.0，失血为2030%；休克指数为1.5，失血量为3050%。收缩80mmhg，失血量约1500ml以上。第24页，共40页。输液的观察：若患者仍有脱水的临床表现，且收缩压80mmHg 脉压20mmHg 尿量30ml/h中心静脉压8cmHO，则说明血容量不足，应加快输液速度；若患者脱水症状消失，脉搏有力收缩压90
9、mmhg脉压20mmHg 尿量30ml/h，中心静脉压为812cmHO，则说明血容量已补足，应减慢输液速度。第25页，共40页。使用血管活性药物时应注意：必须在补足血容量以后才能加升压药，从小计量开始使平均血压在70mmhg以上，最好采取深静脉给药，通过浅静脉给药时，一定要仔细观察穿刺部位周围的皮肤，严防液体外渗。定时监测血压，调节输液速度。积极治疗原发病。第26页，共40页。绝大多数为药物所引起，因此，必须立即停药，就地抢救。若患者有静脉通路，采取更换液体和输液器（注射器），一定要保留静脉通路。为抢救赢得宝贵的时间。第27页，共40页。1、首选肾上腺素：将0.1%肾上腺素1支用生理盐水稀释至
10、10ml静注，或立即以0.1%肾上腺素0.5ml1ml皮下注射。根据情况可在510min重复注射。若发生心跳骤停则按心肺复苏处理。2、对症处理：给氧；迅速开放静脉进行扩容补充血容量；抗过敏药的应用（DXM、异丙嗪、钙剂）；升压药物（多巴胺、必要时静滴去甲肾上腺素），应使收缩压保持在80mmHg以上。第28页，共40页。3、病情观察：生命体征的监测，特别是在休克早期，患者有时表现脉搏稍快，而血压正常时，应严密监测血压、脉搏、呼吸。在休克期还应该观察神志与尿量。过敏性休克治疗好转后仍需要观察。有报道，过敏性休克后可复发。且两次发作之间可无症状。第29页，共40页。治疗原则：休克未纠正前，着重治疗休
11、克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。第30页，共40页。1、迅速补充血容量：开始30min内用晶体液5001000ml，随后用胶体液300500ml，随后监测血压、心率、尿量及肢体末梢温度调整补液量与速度。在最初6h内达到:CVP达到812cmH2O；平均动脉压(MAP)65cmHg 尿量0.5/kg.H2、控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶 第31页，共40页。3、对症处理：给氧；血管活性药物的应用；纠正水、电解质酸碱平衡；短期、大量使用肾上腺皮质激素；补充能量。第32页，共40页。4、病情观察：生命体征的监测，着重监测血压、心率尿量、体温及肢体末梢温度的变化。观察感染
12、灶的变化 用药监测：升压药的应用，常用的是多巴胺，使用剂量：515mg/(kg.min)滴定到尿量达1ml/(kg.h)和MAP70mmHg，使用时注意观察穿刺局部血液循环，以免引起组织坏死。第33页，共40页。处理原则：1、提高心排血量。2、维持血压，增加冠状动脉灌注及其他重要器官的血流灌注。3、纠正酸中毒，改善微循环及血管张力。第34页，共40页。1、合理使用血管活性药物 常用的有：血管扩张剂（硝普钠、硝酸酯类制剂、乌拉地尔）；血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺）；西地兰。第35页，共40页。2、对症治疗：血管重建术重建冠状动脉血液，恢复 梗死区心肌血氧供给。分析血流动力学监测所获得
13、的数据，可以辨别心源性休克是否并发绝对循环血量不足。根据血流动力学的结果，决定是否 补液以及增加补液量。镇静、给氧、抗心律失常药物的应用。第36页，共40页。3、病情观察 根据血流动力学监测调整补液量、补液速度。用药过程要床旁监测血压，使收缩压90mmHg 舒张压60mmHg第37页，共40页。治疗原则是根据不同的临床表现进行相应的处理。首先纠正休克，再仔细询问病史，查清病因进行治疗。第38页，共40页。1、卧位，立即吸氧。2、扩容，以晶体液“充填”扩张的容量血管。成人可使1000ml晶体液(儿童1020ml/kg)2040min内输入。胶体液如羟乙基淀粉、血浆、白蛋白、706代血浆等，也可同时快速输入。3、肾上腺皮质激素和血管活性药物，如间羟胺、多巴胺或少量去甲肾上腺素。第39页，共40页。4、立即皮下注射0.51mg肾上腺素，必要时515min后重复一次。5、给予有效的止痛剂如哌替啶或吗啡。6、心动过缓者可用阿托品。7、治疗原发病和除去诱因。8、积极治疗并发症。第40页，共40页。
