1、ALI/ARDS是心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭ARDS(1994年欧美联席会议)急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据ALI:PaO2/FiO2300mmHgBernard GR et al.Am J Respir Crit Care Med,1994,149:818-824.直接肺损伤间接肺损伤 常见原因肺炎胃内容的吸入 少见原因肺挫伤脂肪栓塞淹溺吸入性损伤移植或肺切除后的复张性肺水肿 常见原因脓毒症伴休克和大量输液的严重创伤 少见原因心肺转流药物过
2、量急性胰腺炎血制品的输注Ware Lbet al.The acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med 2000;342:1334e49.USA(2005)发病率:58/100 000 人(每年新发 141 500例)死亡率:59 000人/年欧洲:发病率:4.2-13.5/100 000人苏格兰(2003):发病率:16/100 000人 Rubenfeld GD,et al.Incidence and outcomes of acute lung injury.N Engl J Med 2005;353:1685e93.Hughes M,
3、et al.Acute respiratory distress syndrome:an audit of incidence and outcome in Scottish intensive care units.Anaesthesia 2003;58:838e45死亡率:高,40%-60%主要的死因:sepsis/MODS 而非呼吸衰竭本身 measured body weight;ideal body weight=25 x(height in meters)2;Dry weight measured weight minus estimated weight gain from sa
4、lt and water retention;Predicted body weight 50(for males)or 45.5(for females)+2.3(height in inches)-60呼吸困难顽固性的低氧血症 Ware L and Matthay M.N Engl J Med 2000;342:1334-1349ARDS的病理改变:炎症性的肺水肿渗出期:间质、肺泡水肿增生期:II型上皮细胞增生、间质PMN、成纤维细胞浸润增厚纤维化期:肺泡间隔纤维组织增生终末期:白肺肺容积明显减少:功能残气量下降肺顺应性明显降低:呼吸困难通气/血流比例失调:分流增加,顽固性低氧肺循环的改变
5、:肺动脉高压通气血流失调肺泡塌陷:ARDS重力依赖区炎症或不张区Johnsons conceptual model of oxygenation,Wagner,Johnson&Kidd(2006)氧供与氧耗氧输送=心输出量 X 氧含量氧含量=(1.34 x Hgb x O2sat)+(0.003 x PaO2)原发病的诊断高危因素的识别呼吸衰竭的支持:纠正低氧提高氧输送其他脏器的支持维持适当的肺泡通气改善、维持动脉氧合,纠正低氧血症,提高氧输送维持或增加肺容积减少呼吸肌做功,降低呼吸肌的氧耗自主呼吸与正压通气是ARDS病人有力的支持手段可以导致呼吸机相关性肺损伤ventilator-induc
6、ed lung injury(VILI)可以影响心输出量“能救命、能致病”潮气量气道压PEEP吸入氧浓度体位通气模式(气道压力释放通气、高频通气)小潮气量限制平台压常规通气组(n=429例)潮气量12ml/kg 限制平台压分别在50cmH2O以下限制通气组(n=432例)潮气量6ml/kg 限制平台压分别在30cmH2O以下 ARDSNetwork.N Engl J Med 2000 342:1301-1308*p 49分的患者可降低病死率推荐意见12:常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者,若无禁忌证,可考虑采用俯卧位通气(推荐级别:D级)急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(200
7、6)改善通气过程改善通气过程 胸膜腔压力梯度胸膜腔压力梯度 顺应性顺应性胸壁胸壁促进分泌物的清除促进分泌物的清除 实施的困难 在有经验的医疗单位,对于吸入氧浓度或平台压已经达到危险水平的ARDS患者可进行俯卧位通气,但应没有体位改变的禁忌症。(Grade 2C)International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008压力目标VS容量目标气道压力释放通气高频振荡通气CHEST/140/2/AUGUST,2011:286-290特征特征VCVCPCPC控制变量流速气道压力最大肺泡压 平台压平台压牵张
8、比(VT/FRC)随肺损伤进展而增加不变或降低对流速需求的反应固定不受限潮气量恒定变化流速类型固定渐降驱动压受阻力影响固定对损伤进展的反应峰压上升潮气量下降Meade MO,et al;Lung Open Ventilation Study Investigators.Ventilation strategy using low tidal volumes,recruitment maneuvers,and high positive endexpiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress synd
9、rome:a randomized controlled trial.JAMA.2008;299(6):637-645 随机对照研究:V t 6 mL/kg IBW 预后:28-day 死亡率:VACV vs PACV 为 32.3%vs 28.4 P=.2 气压伤的发生率:9.1%vs 11.2%P=.33).压力控制,时间触发,压力限制,时间切换通气允许产生双水平的自主呼吸高压相到低压相的转变导致了大量气体交换,清除二氧化碳低压相的时间短,预防完全的呼气,维持肺泡的张力压力-时间、流速-时间和容量-时间图当顺应性改变时对双重控制模式的影响。目标潮气量是500ml。当顺应性下降时,压力逐渐增加至潮气量恢复。当顺应性改善时,潮气量超过目标值。压力下降1-3 cmH2O直到潮气量恢复。升高气道压力,避免肺膨胀过度在ARDS的治疗中原发病的控制才是关键机械通气在治疗ARDS中起支持作用不合理应用:致VILI,降低CO,增加死亡率合理应用:重视肺开放,避免呼吸机相关肺损伤,避免降低心输出量谢 谢!