1、复苏后综合征及其治疗问题POSTRESUSCITATION AND TREATMENT首都医科大学附属北京朝阳医院 王佩燕CA经CPR后结局 DEATH 70%Death 15%CA Admission 20%ROSC 30%Discharge 5%Death 10%(259 cases)OPTIMAL7%POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%ROSC25%NO-ROSC75%ALIVE3%DEAD15%CAROSC后死亡分析n脑因性：n脑外因素：心因性：其他：复苏后综合征 postresuscitation PRS 19721972年年Negovsky首先提出：Postre
2、suscitation Disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome复苏后综合征复苏后综合征Postresuscitation syndromePRS指指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭 CA持续时间 病情因 CPR时间 而不同 原发病表现谱广表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸属属MODSMODS特例特例预后预后：80%以上均有时间不等的昏迷 完全神经功能恢复罕见PRS 发病机理中的细胞事件vATP：缺血期耗竭缺血期耗竭，再灌注后恢复缓慢再灌注后恢复缓慢v细胞内细胞内CaC
3、a+超载超载:CaCa+泵 Na+泵 受体激活受体激活Ca+通道不当开放 CaCa+-Na-Na+交换v自由基损伤自由基损伤：辅酶II氧化酶激活 黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化 电子传递链内外的蒽醌反应 花生四烯酸代谢（WBC内还原型氧化）v粒细胞激活粒细胞激活 粘附分子表达 酶性颗粒释放 自由基产生增加 凝血连锁反应激活Nigovsky对PRS的描述6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱24小时：循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）1-3天：肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损3天后：感染（后期死
4、亡原因）脑损害I/R结果 灌注衰竭灌注衰竭 普遍无血流普遍无血流CA后立即发生 短暂反应性充血短暂反应性充血15-30秒(缺血后血管麻痹)持续低灌注持续低灌注全脑血流减50%（ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物呈优势 24Hr显著）氧摄取正常或超正常 脑静脉PO220mmHg 结果结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常 或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降 临床脑死亡临床脑死亡脑损害的细胞和分子基础n神经细胞内Ca+超载n神经细胞膜脂质过氧化n蛋白合成抑制n细胞凋亡n兴奋性神经介质过度释放蛋白质合成抑制：缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期：真核启动因子磷酸化导致新核糖
5、体转录复合物形成异常 神经功能难恢复之根本原因兴奋性神经介质（谷氨酸）过释放：花生四烯酸及脂质过氧化产物抑制谷氨酸再摄取 细胞内Ca+超载促进谷氨酸释放 导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元 PRS的脑损害表现表现谱宽：从立即清醒直至深昏迷且无呼吸 部分病人有抽搐 80%以上有时间长短不等的昏迷预后评估：1、实验室方法 （1）EEG：昏迷早期检测皮质体感诱发电位 缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达 100%（2）神经胶质蛋白神经胶质蛋白S100：钙结合蛋白，神经及 心肌细胞等均可释出，调节神经变异、衍生、凋亡低值示预后良好低值示预后良好 2、临床方
6、法 （1）24Hr后瞳孔对光反射瞳孔对光反射未恢复 （2）72Hr后运动反射运动反射未恢复(疼痛刺激无反应)二者均示预后不良二者均示预后不良（2000例，死亡或植物人状态）其他评估预后的指标n全身肌阵挛脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血 示预后不良nEEG：G-活动，无活动 低电压 突出，无反应活动（昏迷）平坦，等电位线 均示预后不良脑损害治疗 稳定血流动力学：纠正低血压，避免高血压 改善氧合：辅助通气，避免过度氧合 接近正常水平 针对“高颅压”治疗无必要：不必使用高通气和渗透性利尿剂（恢复灌注期颅内压未升高）稳定内环境：纠正电解质紊乱，避免高血糖 改善其他脏器功能全身抽搐或癫痫n确保气道通畅，防
7、止窒息n药物控制：安定安定一线抗癫痫药 静注15秒后血清浓度明显升高，可抑制异常放电 8分钟达峰值 治疗半衰期15分 剂量0.25mg/Kg 速度5mg/min5mg/min 大仑丁大仑丁仅可溶于NS，不能伍用其他药物 负荷量18mg/Kg，速度50mg/min，约20-30分推注完毕脑复苏脑复苏 迄今无实质性进展 根本治疗是早复苏 最短时间内恢复心搏1 1、“亚低温亚低温”在人类并在人类并未证明有效未证明有效 且对肠和心肌再灌注有不良作用且对肠和心肌再灌注有不良作用2 2、钙通道阻断剂，大剂量肾上腺素，、钙通道阻断剂，大剂量肾上腺素，“硫贲妥昏迷硫贲妥昏迷”无效无效3 3、蛋白水解拮抗剂，离
8、子鳌合剂，抑制脂质过氧化药、蛋白水解拮抗剂，离子鳌合剂，抑制脂质过氧化药 神经节苷脂，神经节苷脂，生长因子（生长因子（弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因 子子、神经生长因子神经生长因子）等主要在动物实验和小样本人群中）等主要在动物实验和小样本人群中 应用，证明有效，应用，证明有效，尚待深入尚待深入4 4、正在试用、正在试用:阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂 谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂 膜稳定剂、膜稳定剂、细胞间粘附分子细胞间粘附分子-1-1拮抗剂、生长拮抗剂、生长 因
9、子等，单用无肯定结果因子等，单用无肯定结果 结合使用可能有前途结合使用可能有前途酸中毒问题院内目击CA：并无代酸来院已CA者：呼酸、代酸并存立足于改善通气和组织灌注初期不必使用碳酸氢钠：细胞内酸中毒 反常性CSF酸中毒 呼吸性酸中毒（CO2 产出 通气排出）升高组织渗透压HCO3-使用指征：严重低HCO3-4mmol/l 严重酸血症PH 7.15 严重高氯性酸中毒保证氧合纠正低氧血症：不论任何原因均应纠正 根据病情选择辅助呼吸方式密切观察血气状况：务必使PaO2 60mmHg纠正高PaCO2：改善通气和循环功能确保气管 插管位置正确心功能变化ROSC后整体心肌顿抑 致 心肌收缩功能下降:LVS
10、P dp/dt(最大压力上升率)SV EF HR 心肌顺应性下降：LVEDP/LVEDV 压力-容积斜率下降影响因素：CA时间 恢复至CA前水平需数小时至数周心肌顺应性下降 舒张期压力/容积斜度上升PVacb心室舒张末期容积下降LVDV下降心脏收缩功能不全处理 药物治疗药物治疗：受体激动剂：多巴酚丁胺 5-15gKg-1min-1.肾上腺素 磷酸二酯酶抑制剂：米力农等 但正性肌力药增加氧耗 不利于心肌功能恢复 更不利于脑复苏 慎重权衡利弊机械辅助机械辅助：IABP，VAD，部分心肺旁路术左室舒张功能不全处理超声检查证实：LVEDV扩容提高前负荷使左室充盈压超过正常借以维持CO心律紊乱处理oRO
11、SC后早期可有 窦性 室性 （早搏为主）室上性o除非导致血流动力学不稳定 多数不必处理o重点在改善全身状况呼吸功能维持 呼吸功能障碍呼吸功能障碍：早期I/R致中枢性呼吸衰竭 复苏操作损伤呼吸器官 按压胸廓损害 人工气道气道粘膜损伤 吸入气污染，压力损伤 ROLL报告报告：肺炎24%肺水肿30%致氧合不足 治疗原则治疗原则：保证气道通畅气管插管位置 （X胸片,ETco2）合理选择机械辅助通气方式 及时处理人机对抗 有效抗感染治疗 适时脱机 辅助呼吸 通气通气：SIMV+PS 若若PEEP应应5 cm H2O FiOFiO2 2 45%45%(肺水肿时加大至肺水肿时加大至90%90%或以上或以上)
12、Vt 初始初始12-15mL/Kg 12-15mL/Kg 以以1-2Hr1-2Hr后后 潮气量潮气量 6mL/Kg 6mL/Kg 平台压平台压30mmHg30mmHg为目标为目标 营养与代谢支持nROSC后1-3天内胃和结肠排空障碍nROSC后初期尚有充分营养储备nROSC后早期维持生命体征稳定为重点天内代谢支持为重点维持氧和血糖电解质酸碱平衡48Hr后注意营养支持能量、氮质、维生素尽早经肠补充胃肠道功能保护nR/I 中损伤最重MODS罪魁n早期应激性溃疡n后期全身感染源泉 胃管:检测出血，减轻胃胀气 雷尼替丁50mg IV q12h 或 奥美拉唑40mg/d IV 尽早肠内营养支持(1-3d后)n 肠管本身营养供应，维护肠免疫功能处理CA诱因n成人CA诱因：主要CAD 其次：长QT综合征、扩张性心肌病、肥厚 性心肌病、心肌炎、主动脉瓣狭窄、心包填塞 严重低氧血症：型呼衰、张力性气胸、大面积肺栓塞、大失血、过高体温、过低体温n适时纠正上述病变AMI所致CACA复苏后溶栓成功病例报告日增肺栓塞所致CACA复苏后溶栓可行
