1、产碳青霉烯水解酶的肠杆菌科细菌抗感染的治疗方案分子生物学法将酶分为四类：A类酶 包括多种质粒编码的青霉素酶，活性部位为 丝氨酸残基，分子量为29kDa。B类酶 为金属酶，由染色体或质粒编码，酶活性需 锌离子参与，可被乙二胺四乙酸（EDTA）抑制。C类酶 的活性部位为丝氨酸残基，分子量为39kDa 其产生与诱导剂有关。C类酶主要指染色体编 码的头孢菌素酶（AmpC酶）。D类酶 又称为OXA型（水解苯唑西林）-内酰胺酶。“超级细菌”（MDR）传统超级细菌MRSA 新一代超级细菌产NDM1肠杆菌 “产NDM-1耐药细菌”，新德里金属内酰胺酶1（简称为NDM1）对绝大多数抗生素不再 敏感的细菌，替加环
2、素、多粘菌素除外。常见于大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及 阴沟肠杆菌等南亚传入英国，很可能向全世界蔓延；大多是在医院设置，但也为社区获得性感染源。NoImageMDR大多为条件致病菌，革兰氏阴性杆菌(GNR)占较大比例，如肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟杆菌、粘质沙雷菌、枸橼酸菌属、志贺氏菌属、沙门氏菌属，以及绿脓杆菌、不动杆菌属、流感杆菌等。革兰氏阳性菌中以MRSA和MRSE居多；万古霉素耐药肠球菌(VRE)近年来在重症监护室(ICU)中的发病率有明显增高；青霉素耐药肺炎链球菌(PRSP)常致肺炎和菌血症；以及人结核分枝菌等。此外尚有淋球菌、脑膜炎球菌、霍乱弧菌等。肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（KPC）的类型：
3、OXA 48 金属-内酰胺酶（MBLs）新德里金属-内酰胺酶（NDM）维罗纳imipenemase（VIM）类型。这些菌株中有许多可耐所有-内酰胺类，氨基糖苷类和氟喹诺酮类。欧洲委员会已通过药敏试验（EUCAST）结果丝氨酸碳青霉烯或MBLs赋予碳青霉烯类抗生素耐药性的水平是可变的在一个单一的 机构 产KPC的肺炎克雷伯菌感染的病人 1组 9人 亚胺培南敏感 2组 10人 亚胺培南 美洛培南不敏感 分别用亚胺培南 替加环素和/或氨基糖苷类结果 两组治疗结果 无统计学差异-内酰胺酶（-lactamase）分子生物学法将酶分为四类：与大多数-内酰胺类抗生素不同的是它不诱导细菌产生-内酰胺酶，同时对
4、细菌产生的大多数-内酰胺酶高度稳定。（简称为NDM1）对绝大多数抗生素不再新一代超级细菌产NDM1肠杆菌 “产NDM-1耐药细菌”，新德里建立了新的代谢途径；另一项研究评估氨曲南的疗效：产 VIM-1大肠杆菌在兔腹腔脓肿模型，观察24小时无抗生素的控制水平，与上述三个碳青霉烯类比较，氨曲南是较碳青霉烯类有效的，氨曲南治疗的动物的观察无死亡。希腊的机构和一个 研究从三个研究的最新数据表明，54-93的生产碳青霉烯或MBL的肺炎克雷伯菌菌株对磷霉素敏感，MIC断点（32毫克/升）。丝氨酸碳青霉烯或MBLs赋予碳青霉烯类抗生素耐药性的水平是可变的-内酰胺酶（-lactamase）分子生物学法将酶分为
5、四类：碳青霉烯类及其他-内酰胺单药治疗修饰酶（钝化酶或合成酶）：可催化某些基团结合到抗生素的羟基或氨基上，使抗生素灭活。B类酶 为金属酶，由染色体或质粒编码，酶活性需修饰酶（钝化酶或合成酶）：可催化某些基团结合到抗生素的羟基或氨基上，使抗生素灭活。使用碳青霉烯治疗产-内酰胺水解酶的肠杆菌科细菌，需要延长疗程和已发现的晚期复发，可能是因为碳青霉烯类不均一耐药株亚群的存在。C类酶 的活性部位为丝氨酸残基，分子量为39kDa第三类为金属酶。体外研究：用于治疗产碳青霉烯水解酶的肠杆菌 效果不好。修饰酶（钝化酶或合成酶）：可催化某些基团结合到抗生素的羟基或氨基上，使抗生素灭活。较高的总每日剂量静脉注射多
6、粘菌素与改进生存，增加粘菌素每日总剂量，似乎也最大限度地提高治疗效果。（简称为NDM1）对绝大多数抗生素不再其它原因细菌泵出系统增多、增强,以排出已进入细菌内的药物；在一个单一的 机构 产KPC的肺炎克雷伯菌感染的病人第四类为其它不能被克拉维酸完全抑制的青霉素酶。相对用对照组药物治疗总死亡率增加。22%从尿中排出，这样的指标不推荐用于泌尿系感染。BUSH分类法，依底物及抑制剂谱不同，也将酶分为4类：对产VIM-1的肺炎克雷伯菌菌株，氨曲南、亚胺培南、美罗培南和厄他培南杀菌时间比较。不同类型的碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌感染的抗菌治疗方案结合磷霉素，取得良好的临床疗效，同样在产kpc或NDM的肺炎克雷伯菌引起的尿路感染的临床文献报道的成功。抑制。磷霉素肠杆菌科细菌感染的治疗作为一种不得已的选择主要考虑的是在治疗过程中出现潜在耐药性。临床有肾功能不全应调整剂量。氨基糖苷类耐药的革兰氏阴性菌：绿脓杆菌和沙门氏菌 被观察到对多粘菌素也耐药。Polymyxins（多粘菌素和多粘菌素B）
