1、重重症症哮哮喘喘的的0ug)和应用长效-受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈爆发性发作，从哮喘发作后短时间内即进入然重状态，临床上常常难以处理，也称为难治性急性重症哮喘。这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，既往也称之为“哮喘持续状态”。发病机制中，支气管粘膜水肿和粘液栓塞比支气管痉挛起了更为重要的作用。类型|：重度持续哮喘哮喘重度、严重发作急性窒息性哮喘重重度度持持激动剂 日常生活严重受限 一般治疗效果不佳 持续气流受限和/或血气异常 频繁加重或使用全身激素 频繁急诊治疗 FEV1，PEF60%预计值 PEF日变率30%重重度、度、严严重重短
2、时间即进入危重状态，临床上难以处理，也难治性急性重症哮喘。急性气道阻塞和或血气异常。急急性性窒窒到3小时，发作前症状很轻甚至无症状，但气道反应性很高。重重症症哮哮喘喘皮质激素使用不当 水、电解质紊乱和酸中毒 精神因素 阿司匹林或其他非甾体类抗炎药物（NSAID）的使用、受体阻滞剂 出现严重的并发症病病理理生生均有明显异常，气道的阻力明显升高。重症哮喘的组织学特点是气道壁水肿、粘液腺肥大、粘稠的分泌物广泛地塞大小气道。也引起了肺泡通气/血流比例的失调。在重症哮喘患者常见中度低氧血症，但此种低氧血症易被高流量的氧疗所纠正。重重症症哮哮喘喘加，30次/分。患者有强迫端坐呼吸，不能平卧，不能讲话，大汗
3、淋漓，焦虑，表情痛苦而恐惧。症情严重的患者可出现意识障碍，甚至昏迷。患者面色苍白、口唇发绀、可有明显的三凹征。常常有辅助呼吸肌参与呼吸运动，有时呼吸运动可呈现为矛盾运动。呼吸时间明显延长，呼气期双肺满布哮鳴音，危重哮喘患者当气道极度痉挛或衰竭无力呼气时，呼吸音或哮鳴音可明显减弱甚至消失，表现为所谓“静息胸”注意与急性左心衰竭鉴别哮哮喘喘严严重重EFR)。如果在急诊室，哮喘患者就诊时PEFR(30%预计值，则需要在急诊室继续治疗或入院治疗，有学者认为急诊哮喘患者至少应每小时测定一次PEFR，同时应密切观察患者的临床进。动脉血血气分析 常规实验室检查 痰液检查：可见到大量嗜酸性粒细胞，若怀疑过敏性
4、支气管肺曲菌病，则需查痰液中是否存在菌丝。胸部X线检查：表现为肺过度充气。心电图检查重重症症哮哮吸衰竭的发生，哮喘持续状态的治疗强调个体化。去除病因和诱因 吸氧：低氧血症是导致重症哮喘死亡的主要原因。支气管扩张剂 糖皮质激素 纠正水电解质紊乱、酸碱失衡 控制感染 机械通气 营养疗法 预防并发症支支气气于呼吸道平滑肌2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加，游漓Ca2+减少，松弛支气管平滑肌。药物：短效沙丁胺醇46h，多用于临时给药中效特布他林68h长效福莫特罗、沙美特罗，1224h副作用：均有不同程度的心悸、心律失常、肌颤，以沙丁胺醇最显著，长期单独使用易引起2受体功能下调。首选高剂
5、量、高频度雾化吸入速效2受全激动剂高剂量：沙丁胺醇每次0.15mg/kg(0.5%雾化溶液0.03mg/kg），最大量5mg/次。高频度：严重发作可每20min一次，甚至持续雾化吸入（0.5mg/kg/h)注意：剂量大易出现相关副作用支支气气作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高细胞平滑肌内的cAMP浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌；抗炎作用。副作用：胃肠道症状，心动过速、心律失常、血压下降，严重抽搐死亡。常用量：24小时内尚末使用过茶碱类药物的患者，氨茶碱的负荷量46mg/kg稀释后静注20 30分钟，继以0.6 0.8 mg/kg.h静滴维持。成人氨茶碱总量一般不超过1.5g/日多索茶碱与氨茶碱
6、效果相当，但副作用小支支气气平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射，引起支气管舒张。常用药物：异丙托溴铵（爱全乐）异丙阿托品可吸入异丙阿托品气雾剂，但必与2受体激动剂同时吸入，每2小时可重复应用。糖糖皮皮质质激激素素治治干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成，能抑制炎性过程及炎性介质释放，多环节抗炎作用，降低气道反应性。抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化，抗过敏等。抑制细胞因子的合成。减少微血管渗漏，减轻粘膜水肿，缓解炎症所致气道阻塞。增强2受体激动剂对气道平滑肌的松弛作用。使使用用糖糖皮皮质质病人激素量不可过大。有以下列情况之一者，所需激素量较大：以前较长时间应用激素或正在应用激素者同时接受利福
7、平、苯巴比妥或苯妥英钠等药物治疗者。副作用：肾上腺抑制、骨密度降低、白内障和青光眼。糖糖皮皮质质身激素，并给予氧疗、吸入速效2受体激动剂、氨茶碱、必要时机械通气等短期治疗炎症加重时治疗时限（10天）：可以突然停药，不需减量治疗，最佳使用剂量1mg/kg/d。1天一次早晨时使用，如果并发感染：可同时结合抗菌治疗/抗病毒治疗。适应症：严重急性哮喘发作；危重哮喘哮哮喘喘的的激激素素治治48小时内每小时1次，（80160 mg/日）2天，有效后激素减量50%2天，改口服甲泼尼龙8 mg 2次/天5天。总疗程约7 14天，过渡到吸入激素剂型。氢化可的松琥珀酸钠：100200 mg/次，静滴，开始24小时
8、内每8小时1次（400600 mg/日），有效后减量，总疗程7 14天，逐渐改为口服泼尼龙或吸入激素剂型。地塞米松磷酸钠注射液：抑制HAP轴，尽量避免使用或短期使用。停用全身激素：无激素依赖倾向者，控制哮喘症状后可在短期（35天）内停药改吸入激素。有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量，过渡至吸入激素。纠纠正正水水电电解解质质过多而引起血容量不足及气道分泌物粘稠，形成痰栓，导致气道阻塞是哮喘死亡的主要原因之一。每日静脉补液量2500300ml,故必须及时纠正脱水，如不能经口摄入，插胃管注入及静脉补给，如有心衰时补液量可减少。故充分水化在急性重症哮喘治疗中
9、占有不可忽视的地位，但无明显脱水哮喘患者，则避免过量补液。纠酸：由于二氧化碳潴留产生呼吸性酸中毒，以及低氧血症、乳酸生成增加可致代谢性酸中毒。因此可适当用碳酸氢钠，但应避免反馈性通气减少，使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒，钾从细胞内移出，血钾升高，但在应用2受体激动剂和激素后，钾排出增多，加上进食减少等因素，可无高血钾产生。但当使用碳酸氢钠及机械通气后，血钾可明显下降，而出现碱中毒及心律紊乱。故注意定期监测血气分析及电解质变化，及时补钾。重症哮喘患者由于抗利尿激素分泌增多，可出现低钾、低钠，如过多补液可加重低钾、低钠，故大量补液时更注意防止电解质紊乱，注意监测电解质变化，及时补钾、补钠。控控病毒
10、治疗，并应注意厌氧菌及二重感染。危危重重型型哮哮喘喘机机症和高碳酸血症，以及由此产生的一系列对机体的损害为支气管舒张剂等药物综合治疗取得疗效赢得时间让疲劳的呼吸机得到充分的休息和恢复危危重重型型哮哮喘喘机机止的2、意识障碍进行性恶化，患者出现谵妄、昏迷，不能有效保护自身气道的通畅3、呼吸浅慢、不规则和/或伴呼吸暂停，呼吸中枢受抑制迹象相对适应证1、尽管积极、充分、全面药物治疗，病情无好转仍呈进行性恶化趋势。2、呼吸肌衰竭，导致通气不足，二氧化碳潴留，PaCO245mmHg3、伴发严重的呼吸问题（如顽固性低氧血症），PaCO2仍继续增高并伴进行性呼吸性酸中毒4、伴发严重代谢性酸中毒5、心肌严重缺
11、血、心律失常（心动过缓、快速性心律失常）危危重重型型哮哮喘喘机机。呼吸频率40次/分,伴大汗淋漓。严重的呼吸肌疲劳或衰竭。既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者。气管插管的时机患者在强有力有解痉平喘治疗下，病情仍进行性加重，表现为极度呼吸疲劳、呼吸频率下降、说话困难、意识状态不佳，不能自行排痰，即使其CO2不高，PH也在接受范围，也应立即进行气管插管机械通气。现多经口气管插管，避免使用经鼻插管，哮喘患者常有鼻息肉和鼻窦疾病，使经鼻插管发生困难或插管时发生鼻腔大出血。上上机机时时命。经氧疗、全身应用糖皮质激素、2受体激动剂等药物治疗后病情继续恶化者，应及时给予辅助机械通气治疗。可先采用无创机
12、械通气，若无效及早建立人工气道给予机械通气，可以迅速纠正低氧血症和调整二氧化碳水平，减少呼吸功，降低耗氧量，使呼吸肌得到充分的休息和恢复，并能吸出大量痰液，防止窒息。哮哮喘喘机机械械通通下，减少分钟通气量、延长呼气时间、避免过度肺充气。哮哮喘喘机机械械通通和呼吸末正压通气（SIMV+PEEP),是目前抢救重症哮喘时常规使用的通气方式。由于重症哮喘时气道严重痉挛和广泛痰栓形成，如行定容正常通气极易发生气压伤；如有报道，40%重症哮喘“正常机械通气”可致气压伤。可试用允许性高碳酸血症通气策略。镇镇静静的时候，如果出现患者躁动不安、严重人机对抗，致使通气量严重不足、缺氧加重时可考虑应用。地西泮：常规用量10mg静注，4小时可重复一次或微泵维持注射，24小时总量为40 50mg。米达唑仑：先静脉注射23mg,随后以0.05mg/kg.h微泵维持注射。机机械械通通72h内，一般不会发生撤机困难。当患者哮鸣音明显减少，呼吸音趋于正常，神志清醒、气道阻力接近正常，即可试验停机。对于体弱、一般状态差或有并发症发生的患者，撤机过程可能长一些。
