1、什么是休克呢？什么是休克呢？休克休克:机体在各种有害因子作用下，以机体在各种有害因子作用下，以组织有效循环血量急剧减少为特征，组织有效循环血量急剧减少为特征，并导致各重要器官代谢紊乱和结构损并导致各重要器官代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。害的复杂的全身性病理过程。第一次世界大战第一次世界大战Carnon和和Bayliss测定测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤推测产生损伤全身反应是毒素作用全身反应是毒素作用血血管张力管张力，静脉内血液潴留、血压，静脉内血液潴留、血压，提出，提出“毒素学说毒素学说”。对外伤治疗采用。对外伤治疗采用放血
2、、放血、截肢治疗。截肢治疗。1930年年Alfred经典实验使经典实验使“低血容量低血容量是外伤性休克主要致病机制是外伤性休克主要致病机制”的概念确定的概念确定。50年年“低血压低血压”升压疗法升压疗法。60年代微循环学说的创立。年代微循环学说的创立。70年代体液因子。年代体液因子。80年代以来年代以来第二节第二节 病因和分类病因和分类(Etiology and classification)n1.Blood loss and dehydration (hemorrhagic shock)n2.burn （burn shock）n3.wound （traumatic shock）n4.Infe
3、ction （infectious shock）n5.Anaphylaxis （anaphylactic shock）n6.Acute heart failure （cardiogenic shock）n7.Stimulation to nervous system （neurogenic shock）血容量充足心泵功能正常血管容量正常血容量 心泵功能障碍血管容量 休克decreased decreased blood blood volumevolumenormal normal blood blood volumevolumenormal normal blood blood volume
4、volumenormal intravascular compartment spacenormal intravascular compartment spaceenlarged intravascular compartment space注意区分！注意区分！第四节第四节 休克分期休克分期 一、休克代偿期一、休克代偿期微静脉微静脉微动脉微动脉真毛细血管真毛细血管毛细血管前毛细血管前括约肌括约肌直直捷捷通通路路动静脉动静脉短路短路后微动脉后微动脉 正常微循环结构示意图正常微循环结构示意图(Changs and mechanism of microcirculation)休克的病因休克的病因交
5、感交感肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋血液中儿茶酚胺血液中儿茶酚胺 微循环发生变化微循环发生变化1.“前阻力血管前阻力血管”强烈收缩强烈收缩2.“后后阻力血管阻力血管”收缩收缩3.动静脉短路开放。动静脉短路开放。4.营养通路大量关闭。营养通路大量关闭。5.直捷通路血量增多。直捷通路血量增多。微静脉微静脉微动脉微动脉真毛细血管真毛细血管直直捷捷通通路路毛细血管前毛细血管前括约肌括约肌动静脉动静脉短路短路后微动脉后微动脉通通 代偿意义代偿意义(Significance of compensation)1.保证心脑血液供应保证心脑血液供应 （1）皮肤、腹腔内脏等小血管强烈收缩）皮肤、腹腔
6、内脏等小血管强烈收缩 （2）脑血管、冠状动脉收缩不明显）脑血管、冠状动脉收缩不明显 2.维持动脉血压的稳定维持动脉血压的稳定 （1）回心血量增加）回心血量增加“自身输血自身输血”“自身自身输液输液”（2）外周阻力增加）外周阻力增加 3.循环血量增加循环血量增加 （1）心输出量增加）心输出量增加 （2）醛固酮、）醛固酮、ADH增加增加 应用休克服抢救患者应用休克服抢救患者脉脉搏搏细细速速脉脉压压减减小小尿尿量量减减少少肛肛温温降降低低面面色色苍苍白白四四肢肢冰冰冷冷烦烦躁躁不不安安致休克的动因致休克的动因心率加快心率加快多多汗汗3.临床表现（临床表现（Clinical manifestation
7、)交感交感肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋心脏活动心脏活动 儿茶酚胺儿茶酚胺 汗腺分泌汗腺分泌 中枢神经中枢神经 系统兴奋系统兴奋 腹腔内脏、皮肤等腹腔内脏、皮肤等 小血管强烈收缩小血管强烈收缩第五节 防治 原则交感肾上腺髓质系统强烈兴奋创伤、烧伤组织大量破坏组织因子释放激活外源性凝血系统。第七节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍微血管反应性显著下降，缺氧、酸中毒、自由基等(二二)休克进展期休克进展期 酸中毒酸中毒平滑肌对儿茶酚胺平滑肌对儿茶酚胺反应性反应性血管活性血管活性物质物质淤血淤血微血管扩张微血管扩张组胺组胺 腺苷腺苷 激肽激肽等等灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流淤血性缺氧淤血性
8、缺氧血浆外渗血浆外渗血管壁血管壁通透性通透性毛细血管前毛细血管前括约肌括约肌真毛细血管真毛细血管动动-静脉短路静脉短路微静脉微静脉小静脉小静脉微动脉微动脉后微动脉后微动脉捷捷通通路路直直血流速度显著减慢、红细胞和血小板聚集，血流速度显著减慢、红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液泥化白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液泥化白细胞黏附白细胞黏附临床表现临床表现（Clinical manifestation）微循环淤血微循环淤血肾淤血肾淤血 回心血量回心血量 皮肤淤血皮肤淤血 心输出量心输出量肾血流量肾血流量 动脉血压动脉血压 脑缺血脑缺血少尿无尿少尿无尿 神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷 皮肤紫绀花斑
9、皮肤紫绀花斑1.回心血量急剧减少回心血量急剧减少自身输血停止自身输血停止 2.血浆外渗血浆外渗自身输液停止自身输液停止3.心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少(三三)休克失代偿期休克失代偿期 1.微血管反应性显著下降，微血管反应性显著下降，血液血液 “不灌不流不灌不流”2.DIC、血液无复流现象、血液无复流现象微循环血流缓慢，使血小板微循环血流缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促和红细胞易于聚集成团，促进进DIC的发生。的发生。缺氧、酸中毒等损伤内皮细缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞胞组织因子释放组织因子释放激活外激活外源性凝血系统源性凝血系统。损伤内皮细胞损伤内皮细胞胶原暴露胶原暴露激活内源
10、性凝血系统；激活内源性凝血系统；创伤、烧伤创伤、烧伤组织大量破坏组织大量破坏组织因子释放组织因子释放激活外源激活外源性凝血系统性凝血系统。真毛细血管真毛细血管毛细血管前毛细血管前括约肌括约肌动静脉短路动静脉短路微静脉微静脉小静脉小静脉微动脉微动脉后微动脉后微动脉直直捷捷通通路路临床表现临床表现（Clinical manifestation）第七节第七节 休克时细胞代谢改变及器官休克时细胞代谢改变及器官功能障碍功能障碍Ca2+缺氧、酸中毒、自由基等缺氧、酸中毒、自由基等细胞膜的损伤细胞膜的损伤,细胞膜通透性增大细胞膜通透性增大,水、水、Na+、Ca2+内流内流,K+外流外流,细胞水肿等细胞水肿等
11、.细胞死亡（坏死和凋亡）细胞死亡（坏死和凋亡）（二）急性呼吸功能衰竭（二）急性呼吸功能衰竭急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征休克休克肺容易损伤的原因：肺容易损伤的原因：1、肺是全身血液的滤过器。、肺是全身血液的滤过器。2、血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的、血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管；在此可与内皮细胞粘附。小血管；在此可与内皮细胞粘附。3、肺富含巨噬细胞，、肺富含巨噬细胞，激活后产生大量炎症激活后产生大量炎症介质。介质。病理变化：病理变化：1、小血管内中性粒细胞聚集、粘附，内皮细、小血管内中性粒细胞聚集、粘附，内皮细胞受损，肺毛细血管内可有胞受损，肺毛细血管
12、内可有微血栓形成微血栓形成；2、活化的中性粒细胞释放氧自由基等，进一、活化的中性粒细胞释放氧自由基等，进一步损伤内皮细胞，出现间质性步损伤内皮细胞，出现间质性肺水肿肺水肿；3、II型肺泡上皮板层数目减少，表面活性物型肺泡上皮板层数目减少，表面活性物质合成降低，出现质合成降低，出现肺泡萎缩肺泡萎缩；4、血浆蛋白透过毛细血管沉着在肺泡腔，形、血浆蛋白透过毛细血管沉着在肺泡腔，形成成透明膜透明膜。红细胞进入肺泡红细胞进入肺泡透明膜形成透明膜形成(三三)心功能障碍心功能障碍冠状动脉血流量冠状动脉血流量 心肌耗氧量心肌耗氧量 酸中毒和高钾血症酸中毒和高钾血症心肌抑制因子、肿瘤坏死因子心肌抑制因子、肿瘤坏
13、死因子心肌心肌DIC细菌毒素细菌毒素一、病因学防治一、病因学防治二、发病学治疗二、发病学治疗三、支持与保护疗法三、支持与保护疗法 第五节第五节 防治防治 原则原则 (principle prevention and cure)Thanks 第一次世界大战第一次世界大战Carnon和和Bayliss测定测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤推测产生损伤全身反应是毒素作用全身反应是毒素作用血血管张力管张力，静脉内血液潴留、血压，静脉内血液潴留、血压，提出，提出“毒素学说毒素学说”。对外伤治疗采用。对外伤治疗采用放血、放血、截肢治疗。截肢治疗。193
14、0年年Alfred经典实验使经典实验使“低血容量低血容量是外伤性休克主要致病机制是外伤性休克主要致病机制”的概念确定的概念确定。50年年“低血压低血压”升压疗法升压疗法。第二节第二节 病因和分类病因和分类(Etiology and classification)血容量 心泵功能障碍血管容量 休克微静脉微静脉微动脉微动脉真毛细血管真毛细血管毛细血管前毛细血管前括约肌括约肌直直捷捷通通路路动静脉动静脉短路短路后微动脉后微动脉 正常微循环结构示意图正常微循环结构示意图(Changs and mechanism of microcirculation)休克的病因休克的病因交感交感肾上腺髓质系统强烈兴奋
15、肾上腺髓质系统强烈兴奋血液中儿茶酚胺血液中儿茶酚胺 微循环发生变化微循环发生变化微静脉微静脉微动脉微动脉真毛细血管真毛细血管直直捷捷通通路路毛细血管前毛细血管前括约肌括约肌动静脉动静脉短路短路后微动脉后微动脉通通临床表现（Clinical manifestation)enlarged intravascular compartment space腹腔内脏、皮肤等休克（shock）一词于1743年由 人Henri Francois首先引用到医学界。2、活化的中性粒细胞释放氧自由基等，进一步损伤内皮细胞，出现间质性肺水肿；第四节 休克分期第七节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍血流速度显著减慢、红细胞和血小板聚集，在此可与内皮细胞粘附。缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞组织因子释放激活外源性凝血系统。临床表现（Clinical manifestation)DIC、血液无复流现象（anaphylactic shock）心输出量normal blood volume(Etiology and classification)休克（shock）一词于1743年由 人Henri Francois首先引用到医学界。第七节第七节 休克时细胞代谢改变及器官休克时细胞代谢改变及器官功能障碍功能障碍Ca2+
