1、单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。亚临床甲减：血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常，而促甲状腺激素(TSH)升高的病人称为亚临床甲减。包括甲减性冠心病、心包积液、心肌病、或心包心肌病。有时血压偏高，但多见于舒张压。由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积，心肌张力减退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚，以及心肌纤维间质粘液性肿胀，变性坏死，心肌收缩力下降，心脏扩大，从而对心肌产生负性的变力和变传导作用。甲状腺功能正常的病态综合征 一些急性或慢性非甲状腺疾病临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、浮肿、纳差、便秘等表现，测定血清T3
2、和/或T4低下，容易误诊为甲减。甲状腺素分泌减少，其正性频率和肌力作用减弱，使每搏量和心率下降，心输出量减少。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血，胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性，维生素B12或叶酸缺乏，表现大细胞贫血。甲减可引起心肌酶增高，尤以肌酸激酶（CK）升高为主，可达100倍以上，老年甲减的特征：老年甲减的发病常比较隐匿，症状常不典型，粘液性水肿和便秘常常是甲减病人的主诉，引起体重增加，四肢肿胀，声带水肿会造成声音嘶哑、低沉，厌食和便秘在老年甲减十分常见。贫血 约有25%30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经
3、期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。同时甲减体循环阻力增高，低密度脂蛋白浓度增高，红细胞2，3-二磷酸甘油酯水平降低，携氧功能障碍，均是甲减性冠心病发病因素。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃酸少、排便困难。浆膜腔积液甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、淋巴细胞分泌高亲水性的粘蛋白和粘多糖，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。(2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置)；血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积，心肌张力减退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚
4、，以及心肌纤维间质粘液性肿胀，变性坏死，心肌收缩力下降，心脏扩大，从而对心肌产生负性的变力和变传导作用。亚临床甲减：血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常，而促甲状腺激素(TSH)升高的病人称为亚临床甲减。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。红细胞生成减少原因为：(1)由于代谢减低，氧耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)甲减对红细胞前体的影响，(3)甲减患者多为女性，月经量增多，(4)胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。甲减合并肥胖者常常有肺泡低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷的一个重要原因。另外，由于甲减时甲状腺激素缺乏，粘液性增加，使细胞间液积聚多量的透明质酸酶、粘多糖及水分，加之淋
5、巴细胞回流受阻，血管通透性增加，导致心包积液。4、甲状腺激素替代治疗有效。血清中T3的20%来自甲状腺分泌，80%来自T4在外周的转化，所以T3并不能很好地代表甲状腺的功能，甲减病人在升高TSH作用下，T4向T3转化增多，T3可以在低下、正常甚至升高，TT3和FT3对甲减的诊断意义不大。慢性肾炎 甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高。血液系统：约25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中度正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫血。消化系统 食道、胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空时间延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细胞抗体阳性。有时血压偏高，但多见于舒张压。谢谢观看谢谢观看谢谢观看谢谢观看
