1、第二章第二章 水、电解质代谢及酸碱平衡失调水、电解质代谢及酸碱平衡失调v 菏泽医专外科教研室菏泽医专外科教研室 王王 军军Body water,electrolyte and acid-base imblancev 体液容量体液容量v 渗透压渗透压v 电解质含量电解质含量 第一节第一节 概概 述述No water no life!体液分布（成人体液分布（成人）体重体重%总体液总体液%细胞内液细胞内液4067细胞外液细胞外液2033血管内血管内58组织间组织间1525体重体重%50%；婴儿；婴儿80%；1岁岁65%；过胖；过胖10%20%；瘦；瘦10%。组织间液组织间液=功能性细胞外液功能性细胞
2、外液+无功能性细胞外液无功能性细胞外液 （占体重（占体重1%2%）无功能性细胞外液无功能性细胞外液：结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液等）。化液等）。血浆 组织间液 细胞内液阳离子阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540细胞内、外液的电解质浓度（细胞内、外液的电解质浓度（mol/L）K+Mg2+HPO42-Albumin Na+Cl-HCO3-Na+Cl-HCO3-Albumin ICF=in
3、tracellular fluid ISF=interstitial fluid PV=plasma volume ECF=extracellular fluidBody fluid ICFISFPVECFExtracellular Osmolality=Intracellular Osmolality=290310mmol/L 7水的出入平衡水的出入平衡 摄入量摄入量 排出量排出量饮水饮水 10001500 尿量尿量 10001500食物含水食物含水 700 粪便粪便 150食物氧化内生水食物氧化内生水 300 皮肤蒸发皮肤蒸发 500 呼吸道失水呼吸道失水 350总计总计 20002500
4、 总计总计 20002500正常人每日水出入量（正常人每日水出入量（ml）体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节血容量维持血容量维持神经神经内分泌系统内分泌系统渗透压维持渗透压维持下丘脑垂体下丘脑垂体抗利尿激素系统抗利尿激素系统肾素醛固酮系统肾素醛固酮系统ADH的作用机理的作用机理 渗透压渗透压-下丘脑渗透压感受器兴奋下丘脑渗透压感受器兴奋 血容量血容量-左房胸腔大左房胸腔大V容量感受器兴奋容量感受器兴奋 动脉压动脉压-颈颈A窦压力感受器兴奋窦压力感受器兴奋肾远曲小管肾远曲小管重吸收水分重吸收水分 尿尿 量量 尿尿 比比 重重ADH肾素肾素-A
5、T-醛固酮系统醛固酮系统循环血量循环血量入球小入球小A感受器兴奋感受器兴奋致密斑兴奋致密斑兴奋交感交感N兴奋兴奋近球细胞近球细胞肾上腺皮质肾上腺皮质保保Na+排排 K+血血 容容 量量 肾素肾素肝脏肝脏 AT原原ATATAT醛固酮醛固酮第二节第二节 水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 v 容量失调容量失调 v 浓度失调浓度失调 v 成分失调成分失调 一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱等渗性脱水等渗性脱水 isotonic dehydration1低渗性脱水低渗性脱水 hypotonic dehydration2高渗性脱水高渗性脱水 hypertonic dehydration3（一）等
6、渗性缺水（一）等渗性缺水外科最容易发生的。水外科最容易发生的。水/钠钠=1：1；细胞外液渗透压正常。细胞外液渗透压正常。细胞内液量基本不变细胞内液量基本不变组织间液减少组织间液减少 血浆减少血浆减少如果如果体液体液持续持续丧失丧失细胞内缺水细胞内缺水醛固酮远曲肾 小管重 吸收钠细胞外液量病理生理病理生理等渗性缺水等渗性缺水常见的病因：常见的病因：消化液的急剧丧失：消化液的急剧丧失：肠外瘘肠外瘘 大量呕吐、腹泻等大量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织区体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染腹腔感染 肠梗阻肠梗阻 烧伤早期等烧伤早期等等渗性缺水等渗性缺水 临床表现临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷
7、，皮肤干燥、松弛、少尿等缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等2、缺钠：恶心、厌食、乏力，、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴无明显口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休以上可出现休 克症状克症状4、可伴有酸碱平衡失调、可伴有酸碱平衡失调5、实验室检查：、实验室检查：血浓缩、血浓缩、Na+、Cl无明显降低、尿比重无明显降低、尿比重等渗性缺水等渗性缺水 诊断诊断1、存在引起等渗性缺水的病因、存在引起等渗性缺水的病因2、临床表现、临床表现 明确诊断明确诊断3、实验室检查、实验室检查等渗性缺水等渗性缺水 治疗治疗原则：原则：1、去除病因、去
8、除病因 2、补充平衡盐溶液或等渗盐水、补充平衡盐溶液或等渗盐水 乳酸钠林格液乳酸钠林格液 碳酸氢钠等渗盐水碳酸氢钠等渗盐水 0.9生理盐水生理盐水 含含Na+、Cl-各各154mmol/L需补液量（需补液量（ml)Hct上升值Hct正常值体重(kg)250水2000ml和钠4.5g 含含Na+154mmol/L,含含Cl-103mmol/L（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水v失钠多于失水失钠多于失水v细胞外液呈低渗透状态细胞外液呈低渗透状态低渗性缺水低渗性缺水 病因病因：钠丢失过多或补充过少钠丢失过多或补充过少1.消化液持续性丢失消化液持续性丢失2.大创面慢性渗液大创面慢性渗液3.较长时间应用排
9、钠利尿剂而未补钠较长时间应用排钠利尿剂而未补钠4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少病理生理：病理生理：早期：早期：ADHADH分泌减少分泌减少-尿量增加尿量增加 晚期：晚期：.组织间液入血组织间液入血-部分补偿血容量部分补偿血容量 .血容量减少血容量减少-肾素肾素-醛固酮醛固酮-吸收钠、氯、水吸收钠、氯、水 -尿量少，尿氯化钠降低。尿量少，尿氯化钠降低。.血容量减少血容量减少-ADH-ADH增加增加-尿少。尿少。.血容量明显下降血容量明显下降-休克休克低渗性缺水低渗性缺水临床表现：临床表现：神志不清、腱反射减弱或消失、肌痉挛性抽痛、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、
10、血压不稳、站立性晕倒症症 状状120 休克重重度度130中中度度135疲乏、头晕、手足麻木轻轻度度尿钠血清钠（mmol/L)血压低渗性缺水低渗性缺水缺盐量缺盐量（g/Kg体重）体重）0.50.50.5-0.750.5-0.750.75-1.250.75-1.25低渗性缺水低渗性缺水诊断：诊断：v 血清钠检测：血清钠检测：135135mmolmmol/L/Lv 尿液检测：尿液检测：尿比重：尿比重：1.0101.010 尿钠、尿氯尿钠、尿氯v RBCRBC、HbHb 计数、计数、HCTHCT、BUNBUN等等低渗性缺水低渗性缺水治疗：治疗：原则原则v 积极处理原发病积极处理原发病v 分次补充高渗盐
11、水或含盐溶液分次补充高渗盐水或含盐溶液v 随时检测、及时调整随时检测、及时调整1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量 轻、中度缺钠轻、中度缺钠:口服盐水或静脉输入生理盐水口服盐水或静脉输入生理盐水 重度缺钠休克重度缺钠休克首先补足血容量首先补足血容量（晶体：胶体（晶体：胶体2 23 3：1 1）以改善循环）以改善循环 酌情给高渗盐水（酌情给高渗盐水（5 5NSNS、5 5GNS)GNS)。监测血气和电解质，尿量监测血气和电解质，尿量4040mlmlh h补钾。补钾。纠正酸中毒纠正酸中毒26需补钠量需补钠量（mmol）【血钠正常值血钠正常值（mmolL）血钠测得值血钠测得值 （mmolL）
12、】体重体重（Kg）0.6（女性为（女性为0.5）按按17 mmol Na1g钠盐钠盐病例分析：病例分析：女性病人，体重女性病人，体重55Kg，血清钠浓度为，血清钠浓度为118mmolL,请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。27（三）高渗性缺水（三）高渗性缺水 失水多于失钠失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态细胞外液呈高渗透状态高渗性缺水高渗性缺水病因病因：v1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。多。v2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。疗法等。病理
13、病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 继续缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。中枢神经系统症状。30 分分 度度 缺水量缺水量 （占体重（占体重）轻轻 24%口口 渴渴 中中 46%烦渴、唇舌干燥、皮肤烦渴、唇舌干燥、皮肤 弹性差、眼窝凹、尿少、弹性差、眼窝凹、尿少、比重高比重高 重重 6%神经症状、躁狂、幻觉、神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量谵妄、昏迷，低血容量 性休克性休克临床表现临床表现血清钠血清钠变化不大变化不大增高增
14、高明显增高明显增高临床表现：临床表现：高渗性缺水高渗性缺水 诊断：诊断：病史病史 临床表现临床表现 实验室检查：实验室检查：血液浓缩血液浓缩 尿比重尿比重 血血NaNa150mmol/L150mmol/L32高渗性缺水高渗性缺水15%GS或者0.45%的盐水2每丧失1%，补液400500ml3一般2天内补给治疗治疗二、钾代谢失调二、钾代谢失调正常血浆钾浓度：正常血浆钾浓度：3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L钾在人体的主要生理作用钾在人体的主要生理作用(1)(1)参与细胞内的正常代谢参与细胞内的正常代谢(2)(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及维持细胞内容量、离子、渗透压及 酸碱平
15、衡酸碱平衡(3)(3)维持神经肌肉细胞应激性维持神经肌肉细胞应激性 NaNa+KK +HCO+HCO3 3-Ca Ca2+2+Mg+Mg2+2+H+H+(4)(4)维持心肌的正常功能维持心肌的正常功能 NaNa+Ca+Ca2+2+HCO+HCO3 3-K K+Mg+Mg2+2+H+H+（一）低钾血症（一）低钾血症 血钾浓度血钾浓度3.5mmol/L病因病因 ：摄入不足摄入不足 丢失过多丢失过多 经肾、肾外途径经肾、肾外途径 分布异常分布异常 大量输注葡萄糖和胰岛素合用；大量输注葡萄糖和胰岛素合用；碱中毒碱中毒低钾血症低钾血症临床表现：临床表现：骨骼肌骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌肢体、躯干、呼吸肌
16、)胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌心肌心肌 T T波低平或倒置，波低平或倒置，STST段降低，段降低，Q-TQ-T间期延间期延 长，出现长，出现U U波波低钾性碱中毒低钾性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿 *ECFECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显 补液后低钾加重补液后低钾加重v低钾低钾 碱中毒碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿v高钾高钾 酸中毒酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿治疗治疗 积极治疗原发疾病积极治疗原发疾病 补钾补钾 原则原则能口服者尽量口服能口服者尽量口服 临床常用临床常用10%10%氯化钾氯化钾 静脉补钾切忌推注静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意：静脉补钾
17、注意：不宜过浓不宜过浓(0.3%)(0.3%)不宜过快不宜过快(4040mlml）不宜过大（不宜过大（3-3-6g/d6g/d；8g/d8g/d分次补给）分次补给）40 （二）高钾血症 （5.55.5mmol/Lmmol/L）41 （一）（一）病因：病因：摄入过多摄入过多 如：输库血，输入钾太多如：输库血，输入钾太多 排泄少排泄少 如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足质激素不足 细胞内移出细胞内移出 如如:酸中毒、缺氧、溶血、组酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤织损伤42 （二）（二）临床表现临床表现 无特异性无特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱可有神志淡漠，感
18、觉异常，肢体软弱 严重者有微循环障碍的表现严重者有微循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变：心电图改变：波高尖波高尖，间期延长，波增宽，间期延长，波增宽，-间期延长。间期延长。434445 （三）（三）诊断：诊断：1.1.有引起高血钾的病因，出现无法用原有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾发病解释的临床表现应考虑高血钾2.2.查血钾查血钾5.55.5mmol/Lmmol/L而确诊而确诊 3.3.心电图有辅助作用心电图有辅助作用 46 (四四)治疗治疗：停止钾的进入停止钾的进入 迅速降血钾：迅速降血钾：促进
19、钾进入细胞内：5%5%NaHCONaHCO3 3 胰岛素胰岛素5 5g g糖糖/1U/1U静脉滴注静脉滴注 肾功能不全者：肾功能不全者：1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml100ml11.211.2乳乳钠钠50ml50ml2525GS400mlGS400ml 20U20U胰岛素，胰岛素，24h24h静滴静滴 促进钾的排泄：阳离子交换树脂、加导泻药阳离子交换树脂、加导泻药 透析透析 积极预防心律失常:10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙47三、低钙血症三、低钙血症低钙血症：血清钙低于低钙血症：血清钙低于2mmol/L2mmol/Lv病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功病因：急性重症胰腺炎，甲
20、状旁腺受损伤、肾功 能衰竭、胰瘘或小肠、维生素能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D D缺乏。缺乏。v临床表现：神经肌肉兴奋性增强临床表现：神经肌肉兴奋性增强手足抽搐、耳前叩击试验手足抽搐、耳前叩击试验、TrousseauTrousseau征征v治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙 静注，以缓解症状。静注，以缓解症状。正常成人体内镁总量约正常成人体内镁总量约23.5g23.5g。血清镁浓度正常值为血清镁浓度正常值为0.71.1mmol/L0.71.1mmol/L。镁缺乏镁缺乏 (Magnesium deficiency)Magnesium deficien
21、cy)原因：原因：长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，无镁溶液治疗，急性胰腺炎等。急性胰腺炎等。四、低镁血症四、低镁血症诊断：诊断：v记忆力减退、精神紧张、易激动、神志记忆力减退、精神紧张、易激动、神志 不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。v病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。作。v某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀
22、疑与缺钙时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。怀疑有镁缺乏。v镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。低镁血症低镁血症低镁血症低镁血症治疗治疗：按按0.25mmol/(kgd)0.25mmol/(kgd)的剂量补充镁盐。的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为一般量为50%50%硫酸镁硫酸镁2.52.5 5ml5ml，肌肉注射或稀，肌肉注射或稀释后静脉注射。释后静脉注射。酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持PH体液缓冲肾脏
23、排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4+排出HCO3-重吸收第三节第三节 酸碱平衡失调酸碱平衡失调pH=6.1+lgHCO3-/(0.03PaCO2)酸碱平衡公式的意义酸碱平衡公式的意义 正常动脉血的正常动脉血的pH为（为（Hnderson-Hasselbach）=6.1+lg24/(0.03 40)=6.1+lg20/1=7.4pH 7.35-7.45 酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型H2CO3(1)HCO3 (20)pH 代谢性因素代谢性因素(碱碱)呼吸性因素呼吸性因素(酸酸)代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性
24、碱中毒呼吸性碱中毒原发性原发性病因病因54一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒HCO-3H2CO3外科最常见的酸碱平衡失调外科最常见的酸碱平衡失调酸性物质产生过多酸性物质产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒乳酸酸中毒、酮症酸中毒过量供给过量供给NH4Cl、盐酸精氨酸、盐酸、盐酸精氨酸、盐酸碱性物质丢失过多碱性物质丢失过多重度腹泻重度腹泻瘘瘘输尿管乙状结肠吻合输尿管乙状结肠吻合碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺乙酰唑胺肾功能不全肾功能不全H+排出障碍排出障碍HCO-3吸收障碍吸收障碍代酸的原因代酸的原因56正常正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出呼出CO2HCO-3重吸收重吸收肾小管上皮细胞
25、中肾小管上皮细胞中碳酸酐酶碳酸酐酶、谷氨酰酶谷氨酰酶活性活性H2CO3机体的代偿机体的代偿57 轻症者无明显表现轻症者无明显表现 最明显是最明显是呼吸深快呼吸深快 R=40-50次次/分分呼出的气体带酮味呼出的气体带酮味 面色潮红面色潮红 心脏代偿心脏代偿HR，BP ，心律不齐，心律不齐 神经反应性神经反应性 腱反射腱反射，嗜睡、神志不清，嗜睡、神志不清 HCO-3H2CO3代酸的临床表现代酸的临床表现 58 诊断诊断 病史病史 临床表现临床表现 血气分析确诊：血气分析确诊：PHPH，HCOHCO3 3-，COCO2 2CPCP59 治疗：治疗：治疗原发病（首位）治疗原发病（首位）纠酸纠酸 原
26、则原则：边治疗边纠酸边观察。边治疗边纠酸边观察。轻度轻度（HCOHCO-3 3 161618mmol/L)18mmol/L)消除病因适当补液可自行纠正消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。不用碱性药。重度重度（HCOHCO-3 310mmol/L10mmol/L）立即输液和给碱性药：立即输液和给碱性药：临床上常首次给临床上常首次给5%5%NaHCONaHCO3 3 100-250ml100-250ml，2-4 2-4小时复查血气、电解质小时复查血气、电解质 注意避免高钠、注意避免高钠、预防低钙、预防低钙、低钾低钾60 二、代谢性碱中毒 61 概念概念原发改变为血中原发改变为血中HCOHCO-
27、3 3增多，增多，PHPH值升高值升高62碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多长期服用长期服用NaHCO3片片酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多胃酸丢失胃酸丢失如幽门梗阻，胃肠减压如幽门梗阻，胃肠减压经肾丢失经肾丢失原发性醛固酮过多导致原发性醛固酮过多导致H+丢失丢失缺钾缺钾低钾性碱中毒低钾性碱中毒利尿剂的作用利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸呋塞米、依他尼酸抑制近曲小管对抑制近曲小管对NaCl的再吸收，的再吸收，但不影响但不影响Na+_H+交换，随尿排出的交换，随尿排出的Cl比比Na+多，导致多，导致Na+及及 HCO-3 回吸收回吸收发生发生（一）（一）代碱的原因代碱的原因63正常正常pH7.357.
28、45HCO-3H2CO3呼出呼出CO2HCO-3重吸收重吸收肾小管上皮细胞中肾小管上皮细胞中碳酸酐酶碳酸酐酶、谷氨酰酶谷氨酰酶活性活性H2CO3（二）（二）机体的代偿机体的代偿64HCO-3H2CO3（三）代碱的临床表现（三）代碱的临床表现 一般无明显表现一般无明显表现 可表现为是可表现为是呼吸浅慢呼吸浅慢使排出的使排出的CO2 ，使，使H2CO3 神经反应性神经反应性 嗜睡、精神错乱、谵妄嗜睡、精神错乱、谵妄65 (四四)诊断诊断病史临床表现 血气分析确诊 PH、HCO-366 (五五)治疗：治疗：治疗原发病治疗原发病 严重碱中毒严重碱中毒,迅速中和过量的迅速中和过量的HCOHCO-3 3
29、（HCOHCO-3 345-50mmol/L45-50mmol/L、PH7.65PH7.65）用用0.10.1mmol/Lmmol/L的稀盐酸，的稀盐酸，纠正不宜过于纠正不宜过于迅速。迅速。67 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒vPaCO2升高、升高、PH值下降值下降v（一）病因：（一）病因：1、急性呼酸、急性呼酸 呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼 吸机麻痹、急性肺部疾病吸机麻痹、急性肺部疾病 2、慢性呼酸、慢性呼酸 COPD、矽肺、限制性通气障碍、矽肺、限制性通气障碍 血液中的血液中的H H2 2COCO3 3与与N Na a2 2HPOHPO4 4结合，形成结合
30、，形成 N NaHCOaHCO3 3和和NaHNaH2 2POPO4 4，后者从尿排出，使，后者从尿排出，使H H2 2COCO3 3减减少，少，HCOHCO3 3-增多。增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，酶活性增高，H H+和和NHNH3 3的生成增加的生成增加。H H+与与NaNa+交交换，换，H H+与与NHNH3 3形成形成NHNH4 4，使，使H H+排出增加，排出增加，N NaHCOaHCO3 3的再吸收增加的再吸收增加。细胞外液细胞外液H H2 2COCO3 3增多，可使增多，可使K K+由细胞内移出，由细胞内移出，
31、NaNa+和和H H+转入细胞内，使酸中毒减轻。转入细胞内，使酸中毒减轻。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（二）机体代偿（三）临床表现和诊断（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液急性呼吸性酸中毒时，血液pHpH值明显下降，值明显下降，PCOPCO2 2增高，血浆增高，血浆HCOHCO3 3-正常。正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液慢性呼吸性酸中毒时，血液pHpH值下降不明显，值下降不明显，PCOPCO2 2增增高，血浆高，血浆
32、HCOHCO3 3-有增加。有增加。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（四）（四）治治 疗疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机，气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的的COCO2 2排出过多，以致血的排出过多，以致血的PCOPCO2 2降低，引起降低
33、，引起低碳酸血症。低碳酸血症。病因：病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。等。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒机体代偿机体代偿：PaCOPaCO2 2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，COCO2 2排出减少，血液中排出减少，血液中HH2 2COCO3 3 代偿性增高。代偿性增高。肾小管上皮细胞泌肾小管上皮细胞泌H H+减少，以及减少，以及NaH
34、CONaHCO3 3的再吸收减少，排的再吸收减少，排出增多，使血液中出增多，使血液中HCOHCO3 3-降低，降低，HCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3比值接近比值接近于正常，维持于正常，维持pHpH值在正常范围。值在正常范围。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒临床表现和诊断临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断诊断：病史，临床表现，血液：病史，临
35、床表现，血液pHpH值增高，值增高，PCOPCO2 2和和HCOHCO3 3-下降。下降。治疗治疗：处理原发疾病。减少：处理原发疾病。减少COCO2 2的呼出和丧失，以提高的呼出和丧失，以提高血液血液PCOPCO2 2。可给病人吸入含。可给病人吸入含5%5%COCO2 2的氧气。的氧气。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒类别正常值 酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒临床意义血PH7.357.45直接反映血液酸碱程度二氧化碳结合力（CO2CP)4565Vol/dl或2030mmol/l为血浆HCO3-中所含的CO2量，测定CO2CP可间接了解血中HCO3-的增减情况二氧化碳张力（PCO2）4.66.0KPa(
36、3545mmHg)PCO2代表在物理状态下溶解于血浆中CO2，为反映呼吸性酸碱中毒的重要指标标准碳酸氢根（SBC）2227mmol/l在标准状态下（即排除呼吸因素之外）测得的HCO3-量，为代谢性酸碱中毒的指标缓冲碱（BB）4555mmol/l为血液中碳酸氢盐、磷酸盐、蛋白质和血红蛋白所含缓冲物质的总和，为代谢性酸碱中毒的指标碱剩余（BE）-3+3（临床上实际测得的缓冲碱）-（标准条件下缓冲碱）=剩余碱。表示体内碱储备的增减，能反映体内代谢性酸件中毒情况第四节第四节 诊断酸碱平衡的常用指标诊断酸碱平衡的常用指标 呼吸性代谢性正常代偿后正常代偿后正常代偿后正常代偿后负值大正值大75 第五节第五节
37、 临床处理的基本原则 Principles of clinical management 体液失衡的评估体液失衡的评估 体液失衡的防治体液失衡的防治 体液失衡的评估体液失衡的评估v仔细的询问病史仔细的询问病史v仔细的体格检查仔细的体格检查v认真的记录液体的出入量认真的记录液体的出入量v全面的化验检查全面的化验检查 血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图v客观的分析评估客观的分析评估 有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失调？程有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失调？程度如何？度如何？体液失衡的防治体液失衡的防治v去除病因去除病因v确定输液量确
38、定输液量v建立输液通道建立输液通道v制定治疗计划和方案制定治疗计划和方案 去除病因去除病因v积极治疗原发病积极治疗原发病v增加液体摄入增加液体摄入v减少体液排出和丢失减少体液排出和丢失 确定输液量确定输液量1.生理需要量生理需要量：液体液体 20002500ml,NaCl 4.5g，KCl 3.0g，Mg 1015mmol，P 10ml2.已丧失量已丧失量：液体失衡所应补充的量，先给液体失衡所应补充的量，先给 123.额外丧失量额外丧失量：呕吐、腹泻、出汗、各种引流管的引流量，呕吐、腹泻、出汗、各种引流管的引流量，丧失多少补充多少丧失多少补充多少生理需要量已丧失量昨日额外丧失量生理需要量已丧失
39、量昨日额外丧失量每日输液量每日输液量建立输液通道建立输液通道 周围静脉（浅静脉）途径周围静脉（浅静脉）途径 中心静脉（深静脉）途径中心静脉（深静脉）途径 动脉途径动脉途径 门静脉途径门静脉途径 腹腔途径腹腔途径 直肠途径直肠途径 皮下途径皮下途径 输液计划的制定输液计划的制定v分清主次急缓分清主次急缓v遵循输液的原则：遵循输液的原则：先快后慢，先浓后淡，先盐后糖，先快后慢，先浓后淡，先盐后糖，先晶后胶，液种交替，纠酸补钙，见尿补钾，宁少勿多先晶后胶，液种交替，纠酸补钙，见尿补钾，宁少勿多v计划应适应变化计划应适应变化v注意营养支持：肠内营养，肠外营养注意营养支持：肠内营养，肠外营养 The End个人观点供参考，欢迎讨论！
