1、 主要内容主要内容 心肌细胞的分类心肌细胞的分类 心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象 心肌的生理特性心肌的生理特性 心肌心肌细胞细胞普通心肌细胞普通心肌细胞（工作细胞）（工作细胞）特殊心肌细胞特殊心肌细胞心室肌心室肌心房肌心房肌窦房结细胞窦房结细胞浦肯野细胞浦肯野细胞根据组织学和电生理学特点：根据组织学和电生理学特点：(自律细胞自律细胞)工作细胞（工作细胞（cardiac working cellcardiac working cell）：）：具有稳定的静息电位，无自动产生具有稳定的静息电位，无自动产生节律性兴奋的能力（无自律性）。节律性兴奋的能力（无自律性）。富含肌原纤维，主要功能是收
2、缩和富含肌原纤维，主要功能是收缩和射血。射血。具有兴奋性、传导性和收缩性具有兴奋性、传导性和收缩性心肌工作细胞组织形态图心肌工作细胞组织形态图自律细胞自律细胞(rhythmic cell):(rhythmic cell):肌原纤维稀少，收缩性基本丧失肌原纤维稀少，收缩性基本丧失膜电位不稳定，具有自律性膜电位不稳定，具有自律性具有兴奋性、传导性和自律性具有兴奋性、传导性和自律性主要功能是产生和传导兴奋，控制整主要功能是产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动个心脏的节律性活动窦房结窦房结:P细胞及过渡细胞细胞及过渡细胞房室结房室结:房结区房结区,结区结区,结希区结希区房室束房室束左束支左束支右束
3、支右束支根据心肌细胞动作电位去极相速度根据心肌细胞动作电位去极相速度及其不同产生机制：及其不同产生机制：快反应细胞快反应细胞慢反应细胞慢反应细胞心房肌细胞心房肌细胞心室肌细胞心室肌细胞浦肯野细胞浦肯野细胞窦房结窦房结P细胞细胞房室结细胞房室结细胞一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制形成基础形成基础膜两侧离子膜两侧离子分布不均分布不均不同情况离不同情况离子通透性不同子通透性不同自律细胞自律细胞工作细胞工作细胞（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.1.静息电位静息电位 人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位人和哺乳动物心室肌细胞的静息
4、电位约为约为-80-80-90mv-90mv形成机制：形成机制：内向整流内向整流I IK1K1通道通道（内向整流钾通道（内向整流钾通道的一种）引起的一种）引起K K+外流，形成外流，形成K K+的平衡电位的平衡电位构成静息电位的主要成分。构成静息电位的主要成分。实际测得的静息电位是实际测得的静息电位是K K+的平衡电位的平衡电位、少量少量NaNa+内流（钠背景电流）内流（钠背景电流）和和生电性钠生电性钠-钾泵（泵电流）钾泵（泵电流）活动的综合反映。活动的综合反映。2.动作电位动作电位骨骼肌细胞骨骼肌细胞心室肌细胞心室肌细胞呈不对称的呈不对称的“旗帜旗帜”状，由状，由去极和复极二个过程组成。去极
5、和复极二个过程组成。分分 期期O（去极化期）（去极化期）1（快速复极初期）（快速复极初期）2（平台期）（平台期）3（快速复极末期）（快速复极末期）4(静息期静息期)去极化过程（去极化过程（0 0期）期）电位变化：电位变化：膜内电位由膜内电位由-80-80-90mv-90mv上升上升到到+30mv+30mv，除极时间短，仅，除极时间短，仅1 12ms2ms，除极，除极幅度大，可达幅度大，可达120mv120mv，0 0期最大除极速度期最大除极速度可达可达200200400v/s400v/s。外来刺激外来刺激部分部分NaNa+通道通道(I(INaNa)激活，激活，NaNa+少量内流少量内流 膜部分
6、去极化达到膜部分去极化达到TP(-70mV)TP(-70mV)大量大量NaNa+通道开放，通道开放，NaNa+大量内流大量内流 膜进一步去极化（直至接近膜进一步去极化（直至接近 E ENaNa）形成机制：形成机制：再生性循环再生性循环 膜去极化膜去极化 NaNa+内流内流 NaNa+电导增加电导增加 再生性循环再生性循环(regenerative cycle)(regenerative cycle)Na+电导电电导电压依赖性压依赖性Na+通道激活快，失通道激活快，失活快，为活快，为快通道快通道0期去极化过程由快期去极化过程由快INa通道介导的动作电通道介导的动作电位称位称快反应动作电位快反应动
7、作电位。此此Na+通道对河豚毒通道对河豚毒(tetrodotoxin,TTX)不不敏感。敏感。TTX不能用作抗心律失常药物不能用作抗心律失常药物复极过程复极过程 复极过程历时复极过程历时200200300ms300ms，包括三个，包括三个阶段。阶段。v1 1期（快速复极初期）期（快速复极初期）膜电位由膜电位由+30mv+30mv迅速下降到迅速下降到0mv0mv左右，左右，耗时约耗时约10ms10ms。0 0期和期和1 1期图形表现尖锋状，期图形表现尖锋状，故合称为故合称为锋电位。锋电位。形成机制：形成机制：快快Na+通道失活通道失活+激活激活Ito通道通道(去极化到去极化到-30mv激活激活)
8、K+一过性快速外一过性快速外流流 快速复极化快速复极化（1期）期）v2 2期（平台期）期（平台期）膜电位下降极缓慢，几乎停滞于接近膜电位下降极缓慢，几乎停滞于接近零的等电位状态，形成平台。耗时约零的等电位状态，形成平台。耗时约100ms100ms150ms150ms，是心室肌细胞动作电位持是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心室肌细胞续时间较长的主要原因，也是心室肌细胞动作电位的主要特征。动作电位的主要特征。形成机制：形成机制：内向电流（主要是内向电流（主要是CaCa2+2+内流）和外向内流）和外向电流（电流（K K+外流）同时存在。外流）同时存在。出现一种随时间推移而逐渐增强的微
9、出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢复极。弱的净外向电流，导致膜电位缓慢复极。外向离子流外向离子流：K K+外流的减少外流的减少 心肌细胞心肌细胞0 0期除极使细胞膜上某种期除极使细胞膜上某种钾通道（钾通道（I Ik1k1）对）对K K+通透性下降到只有原通透性下降到只有原来的来的1/51/5，使，使K K+外流大大降低（外流大大降低（内向整内向整流流），使复极延长，是平台期较长的重），使复极延长，是平台期较长的重要原因。要原因。Ik1通道的内向整流特性通道的内向整流特性 静息电位时，静息电位时，Ik1通道通透性大通道通透性大 膜超极化且膜电位的负值大于膜超极化且膜电
10、位的负值大于Ik1平衡电平衡电位时，促进位时，促进K+内流的电场力大于促外流的内流的电场力大于促外流的浓度势能，浓度势能，K+内流内流 膜去极化时，膜去极化时，Ik1通道的通透性降低，通道的通透性降低，K+外流减少甚至停止外流减少甚至停止Ik1通道对通道对K+的通透性因膜的去极化而降的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流低的现象称为内向整流机制：机制：膜去极化时膜去极化时Ik1通道内口被细胞内通道内口被细胞内的的Mg2+和多胺（如腐胺、亚精胺、精胺）和多胺（如腐胺、亚精胺、精胺）堵塞引起的堵塞引起的 另外，膜去极（至另外，膜去极（至-40mv-40mv）使另一种）使另一种K K+通道（通
11、道（I Ik k）开放，使平台期）开放，使平台期K K+外流从低外流从低水平开始慢慢增加（延迟整流钾流），膜水平开始慢慢增加（延迟整流钾流），膜逐渐复极化逐渐复极化内向离子流：内向离子流：由由CaCa2+2+和少量的和少量的NaNa+负载负载，当膜去当膜去极化达极化达-40mV-40mV时，激活膜上时，激活膜上L L型型CaCa2+2+通道，通道，引起引起CaCa2+2+缓慢而持久的内流；另有慢失缓慢而持久的内流；另有慢失活活NaNa+电流，倾向于使膜去极化电流，倾向于使膜去极化L L型型CaCa2+2+通道通道(calcium channel)(calcium channel)：vL L型型
12、CaCa2+2+通道的激活、失活及再复活所需通道的激活、失活及再复活所需时间均长于时间均长于NaNa+通道，又称为通道，又称为慢通道慢通道。vL L型型CaCa2+2+通道可被通道可被MnMn2+2+和其他和其他CaCa2+2+通道阻断通道阻断剂如维拉帕米所阻断。剂如维拉帕米所阻断。vL L型型CaCa2+2+通道允许通道允许CaCa2+2+、NaNa+通过通过平台期早期：平台期早期：Ca2+内内流和流和K+外流所负载的外流所负载的跨膜正电荷量相当，跨膜正电荷量相当，跨膜电位稳定于跨膜电位稳定于0mV。平台期晚期：平台期晚期：Ca2+通通道逐渐失活，道逐渐失活，K+外流外流（Ik）逐渐增加，膜
13、逐渐增加，膜电位逐渐下降电位逐渐下降v3 3期（快速复极末期）期（快速复极末期）平台期后，复极加速，膜电位由平台期后，复极加速，膜电位由0mv0mv较快地下降到较快地下降到-90mv-90mv，完成复极化，耗时，完成复极化，耗时约约100ms100ms150ms150ms。形成机制：形成机制：CaCa2+2+内流停止，内流停止，K K+外流外流L L型型CaCa2+2+通道失活，内向离子流停止，通道失活，内向离子流停止，外向外向K K+流（流（I IK K）增加）增加3 3期末期末I Ik1k1也参与，复极加快也参与，复极加快 膜内电位愈负，膜内电位愈负，I Ik1k1的内向整流作用的内向整流
14、作用愈小，愈小，K K+外流愈快（再生性复极）外流愈快（再生性复极）v4 4期期(静息期或电舒张期）静息期或电舒张期）泵出泵出NaNa+和和CaCa2+2+，泵入，泵入K K+NaNa+-K-K+泵：泵：泵出泵出NaNa+，泵入，泵入K K+(3:2)(3:2)NaNa+-Ca-Ca2+2+交换体：交换体：将将3 3个个NaNa+转入胞内的同转入胞内的同时，将时，将1 1个个CaCa2+2+转出细胞（转出细胞（3:13:1）。）。CaCa2+2+泵泵:少量少量CaCa2+2+通过通过CaCa2+2+泵排出泵排出心室肌细胞动作电位形成机制心室肌细胞动作电位形成机制外向K+流（IK）增加膜电位下降
15、极缓慢，几乎停滞于接近零的等电位状态，形成平台。在静息状态下，Na+通道的功能状态主要取决于静息电位的水平。L型Ca2+通道可被Mn2+和其他Ca2+通道阻断剂如维拉帕米所阻断。轻度升高：静息膜电位轻度减小，兴奋性升高细胞间缝隙连接的数量和功能状态在慢反应细胞，细胞的兴奋性取决于 L-型钙通道的功能状态，L-型钙通道的激活、失活和复活的速度均较慢，其复活过程需待膜电位完全复极后才开始自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高；收缩性 以胞质内收缩蛋白的功能活动最大复极电位和阈电位影响（三）传导性(conductivity)膜去极化局部反应期：复极-55mv-60mvRP距阈电位远阈值兴奋性代偿间
16、歇(compensatory pause)兴奋在心脏内的传导途径机制：膜去极化时Ik1通道内口被细胞内的Mg2+和多胺（如腐胺、亚精胺、精胺）堵塞引起的总总 结结0 0期去极化期期去极化期 -90mV+30mV-90mV+30mV1 1期快速复极初期期快速复极初期+30mV0mV+30mV0mV2 2期平台期期平台期mVmV3 3期快速复极末期期快速复极末期0mV-90mV0mV-90mV4 4期静息期期静息期-90mV-90mV 心室肌细胞（快反应）心室肌细胞（快反应）AP离子机制离子机制 0期期 Na+内流（快内流（快Na+通道）通道）1期期 K+外流（外流（Ito通道）通道）2期期 Ca
17、2+内流（内流（L型型Ca2+通道）通道）K+外流（外流（Ik1和和IK）处于平衡）处于平衡 3期期 Ca2+内流停止，内流停止，K+外流（外流（Ik1和和IK）4期期 离子恢复（离子恢复（Na+-K+泵、泵、Na+-Ca2+交交 换体、换体、Ca2+泵）泵）(二二)自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞的跨膜电位及形成机制 自律细胞与工作细胞的最大区别是自律细胞与工作细胞的最大区别是在在4 4期发生自动去极化过程期发生自动去极化过程，这是自律，这是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。细胞产生自动节律性兴奋的基础。4 4期自动去极化是由进行性的净内期自动去极化是由进行性的净内向电流引起。向电流引起
18、。1.1.窦房结窦房结P P细胞细胞（1 1）动作电位的形成机制）动作电位的形成机制 去极化过程去极化过程(0 0期期)：-40mv-40mv至至0+15mv0+15mv 当当4期自动去极化达到期自动去极化达到阈电位阈电位激活激活L型型Ca2+通道通道(ICa-L)，Ca2+内流，内流，引起引起0期去极化期去极化 L型型Ca2+通道激活和失通道激活和失活较慢（慢反应细胞）活较慢（慢反应细胞）复极化过程复极化过程(3(3期期)：0mv-70mv0mv-70mvL型型Ca2+通道渐失活通道渐失活,Ca2+内流渐内流渐；IK通道通道被激活被激活，K+外流并且外流并且逐渐逐渐，膜逐渐复极，膜逐渐复极并
19、达最大复极电位。并达最大复极电位。4 4期自动去极化：期自动去极化：-70mv-70mv-40mv-40mv：由由“净内向电流净内向电流”引起。引起。其主要成份为其主要成份为：I Ik k电流进行性衰减：电流进行性衰减：复极化接近最大复复极化接近最大复极电位时极电位时I Ik k通道去激活关闭，通道去激活关闭，K K+外流进行外流进行性衰减，是窦房结性衰减，是窦房结4 4期自动除极的重要离期自动除极的重要离子基础之一。子基础之一。进行性增强的内向离子流进行性增强的内向离子流I If f （主要是（主要是NaNa+流）流）I If f为细胞膜向复极化或超极化方向变化激为细胞膜向复极化或超极化方向
20、变化激活的离子流，最大激活电位为活的离子流，最大激活电位为-100mv-100mv，不，不同于同于0 0期去极的钠流。期去极的钠流。所起作用不大。所起作用不大。T T型钙通道（型钙通道（I ICa-TCa-T）的激活和钙内流）的激活和钙内流是是4 4期自动去极化后期的一个组成成分期自动去极化后期的一个组成成分4 4期自动去极化到期自动去极化到-50mV-50mV，T型钙通道激型钙通道激活开放，少量钙离子内流活开放，少量钙离子内流窦房结细胞上的两类钙通道：窦房结细胞上的两类钙通道：L(long lasting)L(long lasting)型钙通道：型钙通道：引起引起0 0期期除极的慢通道，其阈
21、电位在除极的慢通道，其阈电位在-40mV-40mV，儿，儿茶酚胺对其有调控作用茶酚胺对其有调控作用T(transient)T(transient)型钙通道：型钙通道：参与参与4 4期自动期自动除极的钙通道，其阈电位在除极的钙通道，其阈电位在-50mv-50mv，不，不受儿茶酚胺调控，可被镍阻断。受儿茶酚胺调控，可被镍阻断。Ca+内流内流Ca+内流内流Ca+内流内流（2 2）窦房结）窦房结P P细胞动作电位特点：细胞动作电位特点：0 0期去极化幅度小，时程长，速率慢期去极化幅度小，时程长，速率慢由由0 0、3 3、4 4期组成，无期组成，无1 1期和期和2 2期期3 3期复极化，膜电位最低下降到
22、期复极化，膜电位最低下降到-70mv,称为称为最大复极电位最大复极电位4 4期不稳定，能自动去极化期不稳定，能自动去极化特点：特点：（1 1）0 0期去极化速期去极化速 度快，幅度大。度快，幅度大。（2 2）4 4期自动去极期自动去极化速度比窦房结化速度比窦房结细胞的慢，故自细胞的慢，故自律性低。律性低。2.浦肯野细胞浦肯野细胞4 4期自动去极化机制期自动去极化机制:逐渐衰减的外向逐渐衰减的外向K K+流（流（I IK K）-作用小作用小 随时间而逐渐增强的起搏电流（随时间而逐渐增强的起搏电流（I If f）。）。I If f是主要由是主要由NaNa+负载的内向电流（复极负载的内向电流（复极化
23、至化至-60mv-60mv激活开放）激活开放）-起主要作用起主要作用二、心肌的生理特性二、心肌的生理特性心肌细胞具有四种基本生理特性心肌细胞具有四种基本生理特性 兴奋性兴奋性 自律性自律性 传导性传导性 收缩性收缩性 以胞质内收缩蛋白的功能活动以胞质内收缩蛋白的功能活动 为基础为基础 机械特性机械特性电生理电生理特性特性以细胞的生以细胞的生物电为基础物电为基础（一）兴奋性（一）兴奋性（excitabilityexcitability）心肌细胞的兴奋性也表现为受刺心肌细胞的兴奋性也表现为受刺激后产生动作电位的能力，其兴奋性激后产生动作电位的能力，其兴奋性的高低通常用刺激阈值来衡量。的高低通常用刺
24、激阈值来衡量。1.影响兴奋性的因素影响兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位水平）静息电位或最大复极电位水平RP距阈电位远距阈电位远阈值阈值兴奋性兴奋性RP距阈电位近距阈电位近阈值阈值兴奋性兴奋性（2）阈电位水平）阈电位水平（为少见的原因）（为少见的原因）上移上移RP距阈电位远距阈电位远阈值阈值兴奋性兴奋性下移下移RP距阈电位近距阈电位近阈值阈值兴奋性兴奋性 静息电位的影响静息电位的影响阈电位的影响阈电位的影响静息电位与阈电位差值大，兴奋性静息电位与阈电位差值大，兴奋性；差；差值小，兴奋性值小，兴奋性。细胞外细胞外k+升高时，细胞的兴奋性呈双升高时，细胞的兴奋性呈双向变化：向变化：轻度升高：
25、轻度升高：静息膜电位轻度减小，兴静息膜电位轻度减小，兴奋性升高奋性升高重度高钾：重度高钾：膜电位显著减小，部分钠膜电位显著减小，部分钠通道失活通道失活(阈电位上移阈电位上移)，兴奋性降低，兴奋性降低（3 3）引起）引起0 0期去极化的离子通道性状期去极化的离子通道性状有有关闭态、激活态、失活态关闭态、激活态、失活态三种状态，三种状态，三三种状态的变化取决于当时的膜电位水平和种状态的变化取决于当时的膜电位水平和有关的时间过程。有关的时间过程。通道的功能状态具有电通道的功能状态具有电压依赖性和时间依赖性。压依赖性和时间依赖性。心肌细胞膜上心肌细胞膜上NaNa+通道的不同状态通道的不同状态关闭态关闭
26、态膜电位处于静息电位膜电位处于静息电位(-90mv)(-90mv)水平时，水平时，NaNa+通道处于关闭状态。通道处于关闭状态。此时此时NaNa+通道是关闭通道是关闭的，但可被激活。的，但可被激活。激活态激活态膜电位去极化达到膜电位去极化达到阈电位水平时，大阈电位水平时，大量量NaNa+通道处于激活通道处于激活态而开放，大量态而开放，大量NaNa+内流，激活历时内流，激活历时1ms1ms失活态失活态NaNa+通道激活后迅速通道激活后迅速失活关闭。失活关闭。此时此时NaNa+通道关闭，通道关闭，不能被再次激活，不能被再次激活，只有在膜电位恢复只有在膜电位恢复到到RPRP时才完全恢复时才完全恢复到
27、关闭态。到关闭态。完全备用完全备用 失失 活活 复活复活 基本备用基本备用 兴奋性正常兴奋性正常 兴奋性无兴奋性无 兴奋性低兴奋性低 兴奋性高兴奋性高 Na Na+通道是否处于关闭状态，是快通道是否处于关闭状态，是快反应心肌细胞在该时刻是否具有兴奋反应心肌细胞在该时刻是否具有兴奋性的性的前提前提。在静息状态下，在静息状态下，NaNa+通道的功能通道的功能状态主要取决于静息电位的水平。状态主要取决于静息电位的水平。在在慢反应细胞慢反应细胞，细胞的兴奋性取，细胞的兴奋性取决于决于 L-L-型钙通道型钙通道的功能状态，的功能状态，L-L-型型钙通道的激活、失活和复活的速度均钙通道的激活、失活和复活的
28、速度均较慢，其复活过程需待膜电位完全复较慢，其复活过程需待膜电位完全复极后才开始极后才开始2.2.兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化（1 1）有效不应期有效不应期(effective refractory(effective refractory period)period)绝对不应期：绝对不应期：0 0期开始期开始 复极复极-55mv-55mv 对任何刺激心肌细胞均不起任何反应，对任何刺激心肌细胞均不起任何反应，即此期内即此期内兴奋性等于零兴奋性等于零，称，称绝对不应期绝对不应期。原因：原因：钠通道处于完全失活态。钠通道处于完全失活态。局部反应期：局部反应期：复极复极-55mv-55mv-
29、60mv-60mv 给予强大刺激可使膜发生部分除极或给予强大刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋，但不能爆发动作电位。局部兴奋，但不能爆发动作电位。原因：原因：钠通道刚开始复活，大部分钠通道钠通道刚开始复活，大部分钠通道还没有恢复到关闭态。还没有恢复到关闭态。从除极开始至复极达从除极开始至复极达-60mV-60mV，不能产生，不能产生动作电位的时期，称为动作电位的时期，称为有效不应期有效不应期。局部反应期局部反应期（2 2）相对不应期相对不应期(relative refractory(relative refractory period)period)复极复极-60mv-60mv-80mv-80m
30、v内内，用高于正常阈值，用高于正常阈值的强刺激可引起的强刺激可引起APAP，兴奋性小于正常兴奋性小于正常。原因：原因：大部分钠通道已渐复活至关闭状态，大部分钠通道已渐复活至关闭状态，但仍未恢复正常开放能力。但仍未恢复正常开放能力。相对不应期相对不应期（3 3）超常期超常期(supranormal period)(supranormal period)复极复极-80mv-80mv-90mv-90mv内内，用低于正常阈值，用低于正常阈值的刺激就可引起的刺激就可引起APAP，兴奋性大于正常兴奋性大于正常。原因：原因：钠通道已基本复活到关闭态，钠通道已基本复活到关闭态，但膜电位靠近阈电位，故所需的刺激
31、阈值但膜电位靠近阈电位，故所需的刺激阈值小于正常值。小于正常值。超超 常常 期期心室肌兴奋性的周期性变化心室肌兴奋性的周期性变化周期变化周期变化 对应位置对应位置 机机 制制 新新AP产生能力产生能力有效不应期有效不应期 去极相去极相复极相复极相-60mV 兴奋性为兴奋性为0 绝对不应期绝对不应期：Na+通道处于通道处于 不能产生不能产生AP -55mV 完全失活状态完全失活状态 局部反应期局部反应期：Na+通道通道 -60mV 刚开始复活刚开始复活 相对不应期相对不应期 Na+通道通道 能产生能产生AP -80mV 大部复活大部复活 (兴奋性正常）兴奋性正常）超超 常常 期期 Na+通道基本
32、通道基本 能产生能产生AP -90mV 恢复到备用态恢复到备用态 (兴奋性正常）兴奋性正常）在相对不应期或超常在相对不应期或超常期引出的动作电位，期引出的动作电位，其其0期去极化幅度和速期去极化幅度和速率均低于正常，这种率均低于正常，这种动作电位的传播速度动作电位的传播速度较慢，易成为心律失较慢，易成为心律失常的原因之一。常的原因之一。3.3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系的关系 (1)(1)不发生完全强直收缩不发生完全强直收缩 由于心肌细胞兴奋后的由于心肌细胞兴奋后的有效不应期特有效不应期特别长别长(200ms)(200ms)，相当于机械收缩的整个，相
33、当于机械收缩的整个收缩期加舒张早期。收缩期加舒张早期。生理意义：生理意义：心肌活动不会向骨骼肌那样出现心肌活动不会向骨骼肌那样出现强直收缩，而是强直收缩，而是始终作收缩始终作收缩-舒张交替舒张交替活动，活动，即射血前有充盈血液的过程，即射血前有充盈血液的过程，保证泵血功能实现。保证泵血功能实现。(2)(2)期前收缩与代偿间歇期前收缩与代偿间歇 正常心脏按窦房结发出的兴奋进正常心脏按窦房结发出的兴奋进行节律性的收缩活动，称为窦性心律。行节律性的收缩活动，称为窦性心律。如果在心室肌的有效不应期之后、如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到额
34、外刺激，就可引起心室产生一次提前额外刺激，就可引起心室产生一次提前出现的兴奋和收缩，称出现的兴奋和收缩，称为期前兴奋和为期前兴奋和期期前收缩前收缩(extra systol)(extra systol)。代偿间歇代偿间歇(compensatorypause)在一次期前收缩后，常伴有一段在一次期前收缩后，常伴有一段较长时间的心室舒张期。较长时间的心室舒张期。原因：原因：期前兴奋有自身的有效不应期期前兴奋有自身的有效不应期期前兴奋因其期前兴奋因其0 0期去极化幅度小，速度慢期去极化幅度小，速度慢而影响动作电位的传导，易出现传导阻滞、而影响动作电位的传导，易出现传导阻滞、心律不齐等现象。心律不齐等现
35、象。（二）自动节律性（二）自动节律性(autorhythmicity)(autorhythmicity)心肌在没有外来刺激的情况下具有心肌在没有外来刺激的情况下具有自动自动发生发生节律性兴奋的能力或特性节律性兴奋的能力或特性衡量自律性指标：衡量自律性指标：自动兴奋的频率自动兴奋的频率产生自律性的基础：产生自律性的基础：4期自动去极化期自动去极化心内自律细胞分布在心脏特殊传导系统，心内自律细胞分布在心脏特殊传导系统，包括：包括：窦房结、房室交界（结区除外）、窦房结、房室交界（结区除外）、房室束、浦肯野纤维等。房室束、浦肯野纤维等。窦房结：窦房结：100100次次/分；分；房室交界：房室交界：50
36、50次次/分；分；房室束：房室束：4040次次/分分 浦肯野纤维：浦肯野纤维：2525次次/分分1.1.心脏的起搏点（心脏的起搏点（pacemakerpacemaker）正常的起搏点为正常的起搏点为窦房结窦房结 潜在起搏点（潜在起搏点（latent pacemakerlatent pacemaker）：）：其他自律组织其他自律组织 窦性心律窦性心律：以窦房结为起搏点的心脏以窦房结为起搏点的心脏节律性活动。节律性活动。异位心律异位心律：以窦房结以外的部位为起以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动。搏点的心脏活动。窦房结通过两种方式对潜在起搏点窦房结通过两种方式对潜在起搏点进行控制：进行控制：抢先占
37、领抢先占领(preoccuppation)(preoccuppation)潜在起搏点的潜在起搏点的4 4期自动去极化尚未达期自动去极化尚未达阈电位时，已被窦房结传到的兴奋所激动阈电位时，已被窦房结传到的兴奋所激动而产生动作电位，其自身的兴奋不能表露。而产生动作电位，其自身的兴奋不能表露。超速驱动压抑超速驱动压抑(overdrive suppression)(overdrive suppression)潜在起搏点的自律性由于受窦房结超速潜在起搏点的自律性由于受窦房结超速驱动的影响而受到压抑的现象。驱动的影响而受到压抑的现象。超速驱动压抑具有频率依赖性，即压超速驱动压抑具有频率依赖性，即压抑的程度
38、与两个起搏点自动兴奋频率的差抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差值呈平行关系。值呈平行关系。机制：机制：潜在起搏点在超速驱动下，单位潜在起搏点在超速驱动下，单位时间内产生动作电位数量增多，细胞内时间内产生动作电位数量增多，细胞内NaNa+增多，增多，K K+外流增多，外流增多，钠钠-钾泵活动加钾泵活动加强强（钠（钠-钾泵是生电性泵），细胞膜出钾泵是生电性泵），细胞膜出现超级化，表现出超速驱动压抑。现超级化，表现出超速驱动压抑。生理意义生理意义 当发生短时间的窦性频率减慢时当发生短时间的窦性频率减慢时,潜在起搏点的自律性不会立即表现潜在起搏点的自律性不会立即表现 出来，出来，有利于防止异位搏动的
39、产生有利于防止异位搏动的产生 临床上用人工起搏器的病临床上用人工起搏器的病人，如需暂停使用时，在中断前人，如需暂停使用时，在中断前其驱动频率要逐步减慢，以免发其驱动频率要逐步减慢，以免发生心脏停搏。生心脏停搏。2.2.影响自律性的因素影响自律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距最大复极电位与阈电位之间的差距两者差距缩小，自律性增高；反之降低。两者差距缩小，自律性增高；反之降低。4期自动去极化速度期自动去极化速度自动去极化速快自动去极化速快达到阈电位的时间短达到阈电位的时间短自律性高；反之降低。自律性高；反之降低。4 4期自动去极期自动去极化速度影响化速度影响最大复极电位最大复极电位和阈电位影
40、响和阈电位影响（三）传导性（三）传导性(conductivityconductivity)心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性 衡量指标衡量指标 兴奋的传播速度兴奋的传播速度 传导基础传导基础 心肌细胞间缝隙连心肌细胞间缝隙连 接（低电阻通道）接（低电阻通道）传导形式传导形式 局部电流局部电流1.1.兴奋在心脏内的传导途径兴奋在心脏内的传导途径心房肌心房肌优势传导通路优势传导通路机制：膜去极化时Ik1通道内口被细胞内的Mg2+和多胺（如腐胺、亚精胺、精胺）堵塞引起的自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高；RP距阈电位远阈值兴奋性（1）结构因素细胞的直径（3）引起0
41、期去极化的离子通道性状(去极化到-30mv激活)心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间(房室传导时间)衡量指标 兴奋的传播速度另有慢失活Na+电流，倾向于使膜去极化是4期自动去极化后期的一个组成成分（2）窦房结P细胞动作电位特点：0期去极化幅度小，时程长，速率慢（二）心电图曲线和单个心肌细胞电变化曲线的比较2.2.兴奋在心脏内传导特点兴奋在心脏内传导特点（1 1）有序的扩布：）有序的扩布：兴奋在心脏内传播是兴奋在心脏内传播是通过特殊传导系统进行的有序扩布通过特殊传导系统进行的有序扩布（2 2）同步性活动：）同步性活动：整个心室和心房均为整个心室和心房均为功能上的合胞体功能上的合胞体 窦房结窦房结心房
42、肌心房肌房室交界房室交界(结区）结区）房室束房室束末梢浦肯野纤维末梢浦肯野纤维心室肌心室肌传导时间传导时间 心房内心房内-房室交界房室交界-心室内心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)心房传导组织构成的心房传导组织构成的优势传导通路优势传导通路比一般比一般心房肌传导速度快，故心房肌传导速度快，故左、右心房几乎能左、右心房几乎能同步收缩同步收缩；并将兴奋很快传到房室结。；并将兴奋很快传到房室结。心室内传导组织传导速度快（浦肯野纤维心室内传导组织传导速度快（浦肯野纤维最高达最高达4m/s），），保证左右心室的同步活动保证左右心室的同步活动（3 3）房室交界的单向传导和延搁作用）房室交界的单
43、向传导和延搁作用 心房与心室的心肌不直接相连，两者心房与心室的心肌不直接相连，两者由左、右房室口周围的结缔组织所构成的由左、右房室口周围的结缔组织所构成的纤维环隔开，使房、室肌细胞之间无直接纤维环隔开，使房、室肌细胞之间无直接的电联系，房室交界区是唯一联系房室间的电联系，房室交界区是唯一联系房室间的兴奋通路。的兴奋通路。房室延搁房室延搁（atrioventricular delayatrioventricular delay）：）：兴奋在房室交界处的传导速度极慢，兴奋在房室交界处的传导速度极慢，约为，兴奋通过房室交界约，称为房室约为，兴奋通过房室交界约，称为房室延搁延搁原因：原因：房室交界处细
44、胞体积小，细胞间缝房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，隙连接少，细胞膜电位低，0 0期去极化幅期去极化幅度及除极速度慢，故传导速度迟缓。度及除极速度慢，故传导速度迟缓。意义：意义：保证心房收缩后心室才开始收缩，保证心房收缩后心室才开始收缩，避免心房和心室发生收缩重叠现象，使心避免心房和心室发生收缩重叠现象，使心室在收缩前有充分的血液充盈，有利于心室在收缩前有充分的血液充盈，有利于心室的射血。室的射血。房室交界传导速度较慢，易发生传导阻滞房室交界传导速度较慢，易发生传导阻滞3.3.影响心肌传导性的因素影响心肌传导性的因素（1 1）结构因素）结构因素细胞的直径细胞的直径 直径大，
45、电阻小，传导速度快；直径大，电阻小，传导速度快；反反之传导速度慢。之传导速度慢。细胞间缝隙连接的数量和功能状态细胞间缝隙连接的数量和功能状态 数量少，传导速度慢数量少，传导速度慢（2）生理因素）生理因素 动作电位动作电位0期去极化的速度和幅度期去极化的速度和幅度0期除极速度期除极速度局部电流产生的速率局部电流产生的速率除除极化达到阈电位的时间极化达到阈电位的时间传导性传导性0期除极幅度期除极幅度局部电流强度局部电流强度传播距离传播距离 传导性传导性 不同类型心肌细胞不同类型心肌细胞0 0期去极化的速度期去极化的速度和幅度由膜上离子通道类型决定；和幅度由膜上离子通道类型决定；同一类型心肌细胞同一
46、类型心肌细胞0 0期去极化的速度期去极化的速度和幅度由膜上离子通道状况决定，受膜和幅度由膜上离子通道状况决定，受膜电位的影响。电位的影响。膜反应曲线膜反应曲线快反应心肌细胞快反应心肌细胞0期去极化的速度和期去极化的速度和幅度受幅度受钠通道开放钠通道开放的速率的速率(钠通道的效钠通道的效应应)和数量和数量(钠通道钠通道的可利用率的可利用率)邻近未兴奋部位膜的兴奋性邻近未兴奋部位膜的兴奋性v静息电位与阈电位的差距静息电位与阈电位的差距v0 0期去极化离子通道的状况期去极化离子通道的状况 只有邻近部位膜的兴奋性正常，兴只有邻近部位膜的兴奋性正常，兴奋才能正常传导，否则会发生传导阻滞。奋才能正常传导，
47、否则会发生传导阻滞。（0期慢、小）期慢、小）减慢减慢 处相对不应期处相对不应期 部分失活状态部分失活状态处有效不应期处有效不应期 失活状态失活状态 阻滞阻滞邻近部位膜兴奋性邻近部位膜兴奋性Na+通道状态通道状态 传导性传导性超常期超常期（四）收缩性（四）收缩性心肌收缩的特点心肌收缩的特点1.1.同步收缩同步收缩(“全或无全或无”式收缩式收缩)功能上的合胞体功能上的合胞体：闰盘连接：闰盘连接2.不发生强直收缩不发生强直收缩3.对细胞外液中的对细胞外液中的Ca2+依赖性较大依赖性较大肌质网不发达，容积小，储肌质网不发达，容积小，储Ca2+量量少，心肌细胞少，心肌细胞T管与肌质网之间形成二管与肌质网
48、之间形成二联管联管CaCa2+2+恢复到静息水平恢复到静息水平肌质网上肌质网上CaCa2+2+泵泵胞膜上胞膜上NaNa+-Ca-Ca2+2+交换体交换体细胞膜上细胞膜上CaCa2+2+泵泵肌膜肌膜肌质网肌质网 三、体表心电图三、体表心电图 心脏各部分在兴奋过程中出现的生物心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动，可通过组织传导到体表，将引导电活动，可通过组织传导到体表，将引导电极置于体表一定部位，可记录到的心脏电极置于体表一定部位，可记录到的心脏兴奋过程中发生的电变化，记录到的图形兴奋过程中发生的电变化，记录到的图形为心电图为心电图(electrocardiogram,ECG)(electroc
49、ardiogram,ECG)。反映整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋反映整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化恢复过程中的生物电变化（一）正常心电图的波形及生理意义（一）正常心电图的波形及生理意义标准导联与加压肢体导联标准导联与加压肢体导联aVLaVLaVRaVRAvfAvfV1V2V3V4V5标准二标准二导联心导联心电图电图波形波形意义意义P P波波两心房去极化过程两心房去极化过程QRSQRS波波两心室去极化过程两心室去极化过程T T波波两心室复极化过程两心室复极化过程U U波波推测与浦肯野纤维的复极化有关推测与浦肯野纤维的复极化有关波形波形意义意义PRPR间期间期心房开始兴奋到心
50、室开始兴奋心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间的时间(房室传导时间房室传导时间)S-TS-T段段心室各部分都处于去极化状态，心室各部分都处于去极化状态，反映心室细胞动作电位平台期反映心室细胞动作电位平台期的长短的长短Q-TQ-T间期间期心室兴奋去极和复极化时间心室兴奋去极和复极化时间（二）心电图曲线和单个心肌细胞电变（二）心电图曲线和单个心肌细胞电变化曲线的比较化曲线的比较1.1.单个心肌细胞电变化单个心肌细胞电变化是用细胞内电极是用细胞内电极记录法得到的，所测到的电变化是同一记录法得到的，所测到的电变化是同一细胞的膜内外的电位差。细胞的膜内外的电位差。心电图的记录法心电图的记录法原则上属于细胞外
