病理学心血管系统本科课件.ppt

1、病理学心血管系统本科 患者，女，30岁，2006年9月18日因咽喉部不适、吞咽灼热感伴嗳气3天，发热1天，即到县医院，检查T38，P88次/分，R20次/分，神志清，痛苦表情。双肺呼吸音清，无罗音；心律整，无杂音；腹平软，肝脾肋下未及，余()。门诊诊断为“急性食道炎”，给予静滴“甲硝唑、青霉素、能量合剂”等药物。19日，吞咽灼热感稍好，偶有嗳气，不发热。21日830许，病情无好转，再次到院，仍按食道炎治疗，输液约600 ml多后，1030许，突然出现右上腹痛，继出现胸闷、心悸，面色苍白，恶心。体检T不升，P180次/分，R30次/分，Bp测不到。神志清，精神疲。发育正常，颜面苍白，检查合作。双

2、瞳等大等圆，直径3mm，光反射灵敏。颈软，气管居中，胸部无畸形，双肺呼吸音清，无闻及干湿性罗音。心律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，右上腹轻压痛，无反跳痛，无扪及包块。生理反射存在，无病理反射。辅助检查血Rt示WBC 7.8109/L，RBC4.431012/L，HGB 134g/L，PLT157109/L。ECG示1.窦性心动过速；2.急性广泛前壁心梗？；3.短阵室性心动过速；4.型房室传导阻滞；5.完全性右束支传导阻滞。初步诊断严重心律失常，急性心肌梗死。予心电监护、吸氧、营养心肌、扩管等治疗。1300，P186次/分，予利多卡因、生脉静推。1315予利多卡因静滴。1330诉腹

3、痛、腰背部痛，予杜冷丁75mg肌注后缓解。1340心跳骤停，予肾上腺素静推，心脏按压，无好转。1400患者瞳孔散大约0.7cm，心跳呼吸全部为零，血压测不到，临床死亡。问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？左心房左心房左心室左心室右心房右心房右心室右心室微循环微循环 心血管系统疾病尤其是心脏和心血管系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！生命的最大威胁！我国其死亡率仅次于恶性肿瘤我国其死亡率仅次于恶性肿瘤 1.感染性疾病风湿病，心内膜炎，心肌炎等 2.动脉硬化性疾病动脉粥样硬化，高血压病 3.心瓣膜病

4、二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全 4.心肌病原发性心肌病，克山病 5.先天性心脏病房缺，室缺，法洛四联征 6.肺源性心脏病（在呼吸系统中讲述）7.肿瘤(罕见)第一节第一节 动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症 (atherosclerosis,AS)概念概念 血中脂质血中脂质(胆固醇，甘油三酯胆固醇，甘油三酯)在大、中动脉（弹力型和弹力肌在大、中动脉（弹力型和弹力肌型）的内膜沉积、导致灶性纤维型）的内膜沉积、导致灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，形性增厚及其深部成分的坏死，形成粥样斑块，使动脉壁变硬，管成粥样斑块，使动脉壁变硬，管腔狭窄。引起心、脑等重要器官腔狭窄。引起心、脑等重要器官缺血的症状。缺血的症状

5、。一、病因及发病机理一、病因及发病机理1、血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症(hyperlipidemia)。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。动脉粥样硬化时，常有血中LDL、VLDL ，HDL 。2、高血压（pypertension）血流对血管壁的机械性压力和冲击 损伤内膜 3、吸烟使血管内膜损伤，使内膜通透性增高；CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生；吸烟使LDL易于氧化（OXLDL 泡沫细胞）4、继发高脂血症糖尿病、甲减、肾病综合症

6、时，LDL ；高胰岛血症 平滑肌增生 5、遗传因素LDL基因突变 LDL极度升高 6、其它因素年龄、性别、病毒感染（HSV、CMV）、肥 胖 等 发病机理发病机理 有几种学说 1、损伤应答学说损伤 血管内皮细胞 损伤 细胞反应（炎症样反应）。2、脂质渗入学说血脂升高 脂质内 膜下沉积 细胞反应。3、单核巨噬细胞作用学说强调单核巨噬 细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作 用；促增殖作用；炎症与免疫作用。双肺呼吸音清，无罗音；verrucous endocarditis3、4天以后，坏死区周边可有充血及肉芽组织及健康；细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球

7、菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。2）发病时95%血中抗“o”高，500单位。镜下赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。环形红斑erythema annulare镜下 由大量泡沫细胞构成。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）概念 是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充发育正常，颜面苍白，检查合作。多为微梗死灶(脑软化)原因脑细小动脉硬化质脆；感染性疾病风湿病，心内膜炎，心肌炎等吸，瞳孔、角膜反射消失。四级 25%以下 2650%再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及

8、房室结，占1520%变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。基本过程 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(oxLDL)单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒作用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块 二、病理变化二、病理变化1.脂纹（脂纹（fatty streak）肉眼肉眼 在动脉内膜表面在动脉内膜表面出现宽出现宽12mm，长，长15cm的脂纹或帽针的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。平坦或微隆起。镜下镜下 由大量泡沫细胞构成。由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期2.纤维斑块 （fibrous plaque）肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆

9、起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3.粥样斑块 （Atheromatous plaque atheroma）肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。中膜外膜内膜粥样板块粥样板块显微镜下：显微镜下：4.复合性病变（complicated lesion）(1)斑块内出血 (2)斑块破裂 (3)血栓形成 (4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄心瓣膜病二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润1330诉腹痛、腰背部痛，予杜冷丁75mg肌注后缓解。

10、镜下 由大量泡沫细胞构成。早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。Keshan disease全身的细、小动脉间断性痉挛。1）非感染当时，感染23周后，肾小球纤维化、玻璃样变，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。（四）冠脉性猝死 (sudden coronary death)儿童60%80%伴发。外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）发育正常，颜面苍白，检查合作。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）抵抗力下降 菌入血 脓毒败血症 正

11、常心内膜 侵犯二尖瓣、主动脉瓣 急性化脓性心内膜炎 菌性赘生物见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。心脏破裂出血，併心包填塞膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.感染性疾病风湿病，心内膜炎，心肌炎等 主要动脉病变主要动脉病变（一）主动脉粥样硬（一）主动脉粥样硬化化 部位依次为腹主部位依次为腹主动脉、胸主动脉、升动脉、胸主动脉、升主动脉。主动脉。特点动脉内膜布特点动脉内膜布满各种病变，管壁增满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。主动脉瓣膜病。（二）脑动脉粥样硬化部位 颈内动脉、基底动脉、大脑中

12、动脉和Willis环最显著。特点 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。（三）肾、四肢、肠（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化系膜动脉粥样硬化 1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜 肠梗死休息一下第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD 概念概念 是冠状动脉硬化狭窄而致的是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。心肌缺血性心脏病。部位依次为左前降支、右主干，左部位依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。主干或左旋支、后降支。病变特点 切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄。四级 25%以下 265

13、0%5175%76%以上概念概念:是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现临床表现:胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。（一）心绞痛（一）心绞痛(angina pectoris)机理机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型类型 1.稳定性心绞痛稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、月内频度、诱因、性质、强度不变。负荷时强度不变。负荷时 2.恶化性心绞痛恶化性心绞痛 在在1基础上附加血栓，基础上附加血栓，3月内月内 疼痛经常变动。休息或负荷疼痛经常变动。休息或负荷 3.变异性心绞痛

14、变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，息或梦醒时发作，ST抬高。不明抬高。不明 结局结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死形成心肌梗死（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化第三节 高血压(hypertension)室壁瘤 ventricular aneurysm 1030%通常分为急性和亚急性性两种。心肌严重变性、坏死、瘢痕形成临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜

15、炎多见而重要。我国其死亡率仅次于恶性肿瘤3）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。损伤 细胞反应（炎症样反应）。体检T不升，P180次/分，R30次/分，Bp测不到。大体息肉或菜花状，灰黄、质脆。早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。增生或肉芽肿期（proliferative phase or机制血浆蛋白内渗；4、后果3周后，充血及肉芽组织及健康可被机化。第三节 高血压(hypertension)内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失（二）心肌梗死二）心肌梗死(myocardial infarction,MI)是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制

16、病因与发病机制 1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛；3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。心肌梗死的部位心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全，约占全部心肌梗死部心肌梗死50%。次是右主干支配区域左室后壁、室间次是右主干支配区域左室后壁、室间隔后隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死及右心室，约占全部心肌梗死2530%。再次是左主干或左旋支支配区域，即再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%梗死类型梗死类型 （1）心内膜下心

17、肌梗死；(Subendocardial myocardial infarction)面积直径1cm 厚度心室壁心腔侧1/3 严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；(Transmural myocardial infarction)面积直径2.5cm 厚度全层或2/3 梗死的病理演变梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白,89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。28周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的组织学改变心肌梗死的组织学改变 属贫血性梗死属贫血性梗死 1、早期，镜下可无坏死的直接的形态学改变；、早期，镜下可无坏死的直接的形态学改变；可有心肌纤维中

18、波浪状弯曲。可有心肌纤维中波浪状弯曲。2、梗死、梗死68小时以后，可有凝固性坏死表小时以后，可有凝固性坏死表现，及间质水肿、炎症细胞浸润。现，及间质水肿、炎症细胞浸润。3、4天以后，坏死区周边可有充血及肉芽组天以后，坏死区周边可有充血及肉芽组织及健康；织及健康；4、后果、后果3周后，充血及肉芽组织及健康可被周后，充血及肉芽组织及健康可被机化。机化。心肌梗死的生化改变心肌梗死的生化改变 1.急性期 血和尿中肌红蛋白升高，612h 内出现峰值 2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高 2436小时达峰值，36天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义心肌梗死后果及并发症心肌梗死后果及并发症 1.

19、乳头肌功能失调乳头肌功能失调 3天内，心衰天内，心衰 2.心脏破裂心脏破裂313%2周内，周内，47天天（1）左室下）左室下1/3处处（2）室间隔破裂）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂）左室乳头肌断裂 心脏破裂出血，併心包填塞3.室壁瘤 ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克面积 大于 40%时6.急性心包炎 1530%梗死后24天7.心率失常（三）心肌纤维化三）心肌纤维化(myocardial fibrosis)12陈旧梗死区心腔扩张心腔扩张（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死 (sudden coronary death)中年男性

20、，立即或1数小时死亡。两个条件 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱 心室纤颤 休息一下第三节第三节 高血压高血压(hypertension)(hypertension)概念概念 原发性高血压是一种原原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压因未明的、以体循环动脉血压升高升高(140/90mmHg(140/90mmHg或或18.418.4/12.0kpa)/12.0kpa)为主要表现的独立性为主要表现的独立性全身疾病，全身细动脉硬化为全身疾病，全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又

21、称高血压病）及眼底病变。（又称高血压病）继发性高血压由其他疾病继发性高血压由其他疾病引起的症状性血压持续升高。引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）。等）。一、病因及发病机理（一）发病因素（一）发病因素1.遗传因素遗传因素:家族聚集家族聚集 双亲双亲23倍，单亲倍，单亲1.5倍倍 研究显示研究显示 1）有血管紧张素编码基因的变异。）有血管紧张素编码基因的变异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/kATP酶的活性，导致细胞内酶的活性，导致细胞内 Na、K、Ca离

22、子浓度升高离子浓度升高 细小动脉收缩。细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素 2.环境因素环境因素1、饮食因素人群发现有高钠、饮食因素人群发现有高钠(Na )饮食敏感个体，饮食敏感个体，K、Ca离子摄入离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失减少可促进高血压。（三者比例失调）调）2、社会心理因素精神紧张、心理障、社会心理因素精神紧张、心理障碍等。碍等。3、神经内分泌因素交感神经兴奋性、神经内分泌因素交感神经兴奋性增强。增强。（二）发病机制（二）发病机制(见图见图)外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 A

23、CTH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 （盐素（盐素保钠排钾）保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素 血管紧张素血管紧张素II 醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感 二二 、类型和病理变化、类型和病理变化 （一）、缓进型高血压（一）、缓进型高血压（chronic hypertension)又称良性高血压（又称良性高血压（benign）病理改变病理

24、改变 (1).机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）可缓）(2).动脉系统病变期 细动脉玻变 （arteriolosclerosis）指中膜仅12层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。机制血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡胶原修复。以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.临床：血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。(3).(3).内脏病变期内脏病变期 心脏：concentric hypertrophy 400克以上

25、，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。eccentric hypertrophy 心腔扩张 hypertensive heart disease 临床表现心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。肾脏肾脏 肉眼肉眼 细动脉性肾硬化或原发性细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。颗粒性固缩肾。镜下镜下 1 1）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大；2 2）肾细动脉硬化、间质）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸结缔组织增生，淋巴细胞浸润润玻璃样变的肾小球代偿性扩张的肾小球颗粒性固缩肾颗粒性固缩肾 肾小球纤维化、肾小球纤维化、玻璃样变，间质结玻璃

26、样变，间质结缔组织增生，淋巴缔组织增生，淋巴细胞浸润。细胞浸润。脑脑1 1）高血压脑病）高血压脑病(hypertensive (hypertensive encephalopathy)encephalopathy)脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍 hypertensive crisis hypertensive crisis2 2）脑软化）脑软化(softening of the brain)(softening of the brain)多为微梗死灶（多为微梗死灶（microinfarctmicroinfarct）最终）最终以以 胶质瘢痕修复。胶质瘢痕修复。3 3）脑

27、出血）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。等处。原因脑细小动脉硬化质脆；微小动脉瘤原因脑细小动脉硬化质脆；微小动脉瘤破裂。破裂。多为微梗死灶多为微梗死灶(脑软化脑软化)脑脑出出血血病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充充 满坏死组织和凝血快。满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪桥脑出血

28、同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小 便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏呼施氏呼 吸，瞳孔、角膜反射消失。吸，瞳孔、角膜反射消失。视网膜视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头（盲点）（盲点）（二）急进型高

29、血压（二）急进型高血压（accelerated hypertension）亦称恶性高血压）亦称恶性高血压 见于中青年，舒张压常大于见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。可继发于缓进型高血压，但常为原发。病变特点病变特点:1）增生性小动脉硬化）增生性小动脉硬化 内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。皮样改变。2）坏死性细动脉炎）坏死性细动脉炎 内膜和中膜发生纤维素样坏死。内膜和中膜发生纤维素样坏死。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力患者多在一年

30、内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。衰竭死亡。洋葱皮样改变洋葱皮样改变 纤维素样坏死纤维素样坏死休息一下第四节第四节 风湿病风湿病(rheumatism)rheumatism)概述概述 是一种与咽喉部是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。下和血管的结缔组织。发病年龄发病年龄515岁，高峰年龄岁，高峰年龄69岁，男女无岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方

31、高于差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病风心病237250万人。万人。一一、病因及发病机理、病因及发病机理与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据组乙型溶血性链球菌感染有关的依据1）发病前有溶链菌感染史。）发病前有溶链菌感染史。2）发病时）发病时95%血中抗血中抗“o”高，高，500单位。单位。3）与链球菌感染地区分布一致。）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染）非感染当时，感染23周后，周后，2）患者血液中

32、从未发现过链球菌。）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。）非化脓炎，而是纤维素样坏死。发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）二二 、基本病理变化、基本病理变化 1.变质渗出期（变质渗出期（alterative and exudative phase ）结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。2.增生或肉芽肿期增生或肉芽肿期（proliferati

33、ve phase or granulomatous phase）由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。23月左右。风风 湿湿 小小 体体3.瘢痕期瘢痕期 （fibrous phase or healed phase）风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月三三、各器官病变、各器官病变 （一）风湿性心脏病常为风湿性全心（一）风湿性心脏病常为风湿性全心炎炎Rheumatic pancarditis

34、。儿童。儿童60%80%伴发。伴发。1.风 湿 性 心 内 膜 炎风 湿 性 心 内 膜 炎 r h e u m a t i c endocarditis 病变以二尖瓣受损最多见，其次为病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。二尖瓣和主动脉瓣联合损害。疣 状 赘 生 物疣 状 赘 生 物(v e r r u c o u s vegetation)疣 状 心 内 膜 炎疣 状 心 内 膜 炎(v e r r u c o u s endocarditis)Mc Callum 斑及附壁血栓斑及附壁血栓verrucous endocarditis赘生物赘生物(镜下镜下)2.风湿性心肌炎

35、风湿性心肌炎 Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。3.风湿性心包炎风湿性心包炎rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。纤维素性心包炎（绒毛心）（二）风湿性关节炎二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎rheumatic arteritis 累及冠状动脉、肾动脉、

36、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（四）皮肤病变 主要见于急性期 1.皮下结节subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）subcutaneous noduleserythema annulare（五）中枢神经系统病变（五）中枢神经系统病变 病变主为风湿性动脉炎

37、和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症（chorea minor）。多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）休息一下第五节 感染性心内膜炎infective endocarditis 概念 是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。通常分为急性和亚急性性两种。一、急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）抵抗力下降 菌入血 脓毒败血症 正常心内膜 侵犯二尖瓣、主动脉瓣 急性化脓性心内膜炎 菌性赘生物引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、

38、穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。二、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis)亦 称 亚 急 性 细 菌 性 心 内 膜 炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。主要表现发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等。病因 多由致病力较弱的草绿色链球菌引起(约75%)。发病机制 由体内局部的感染灶或医源性感染细菌侵入血流原有 病 变 的 心 瓣 膜（80%风心、先心、心瓣膜修补术）感染心内膜引起炎症。病理变化病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和以二尖瓣受损最多见，其次为二尖

39、瓣和主动脉瓣联合损害。主动脉瓣联合损害。大体息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不大体息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。镜下赘生物由血小板、纤维素、坏死组织镜下赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。变。临床与病理联系临床与病理联系 1.心脏杂音心脏杂音 瓣膜口狭窄和关闭不全，在相瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。变动而变动。2.败血症败血症 赘生物中细菌及其毒素入血引起，

40、赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。血点、贫血等。3.动脉性栓塞动脉性栓塞 多见多见 脑、其次肾、脾、脑、其次肾、脾、心脏等栓塞心脏等栓塞4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结。结局：结局：多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。休息一回!第六节第六节 心瓣膜病心瓣膜病valvular vitium of the heartvalvular vitium of the heart 概念是指心瓣膜由于先天发

41、育异常或后天性疾病概念是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病双病变、联合瓣膜病 一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）病因风湿内膜炎、病因风湿内膜炎、SBE。正常开放时面积约正常开放时面积约5cm2，狭窄时，狭窄时12cm2 甚至甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。降。病理分型病理分型 1）隔膜型）隔膜型 2）增厚型）增厚型 3）漏斗型）漏斗型血液动力

42、学改变血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大-右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。临表：临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨梨型心型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）二、尖瓣关闭不全二、尖瓣关闭不全(Mitral insuffciency)以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗

43、、缩短为主。临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线-球型心。症状同二狭。三、主动脉瓣狭窄（三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）病因风湿性，先天发育异常，动脉病因风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。粥样硬化引起的瓣膜钙化。血液动力学改变主狭血液动力学改变主狭 左心排血量左心排血量受限左心室肥大受限左心室肥大左心室扩张。左心室扩张。临床临床 主动脉瓣处收缩期喷射性杂主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状 X线呈线呈“靴形心靴形心”。四、主 动 脉 瓣 关 闭 不 全（四、主 动 脉 瓣 关 闭 不 全（a o r t

44、i c insuffciency)病因风湿病、病因风湿病、SBE、AS、梅毒性主动、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。综合症。血液动力学改变主动脉关闭不全血液动力学改变主动脉关闭不全 血血液返流液返流 左心室肥大、扩张。左心室肥大、扩张。临床临床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。动现象等。第七节第七节 心肌病、心肌炎心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis 心肌病原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。称为primary or i

45、diopathic cardiomyopathy 分类 dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease1.扩张性心肌病占90%，青壮年男性 心脏肥大、扩张 男350g；女 300g 心肌肥大与萎缩交错排列。充血性心力衰竭。2.肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔不对称增厚、左室流出道受阻为特征 50%由基因异常 心肌核大、深染心肌排列紊乱3.限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。4.克山病 心肌严重变性、坏死、瘢

46、痕形成病变类似扩张性心肌病4.病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。5.细菌性心肌炎（细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化:心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。6.孤立性心肌炎孤立性心肌炎 isolated myocarditis 又称Fiedler心肌炎，1899，原因未明，青壮年 1）弥漫性间质性心肌炎 早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。2）特发性巨细胞性心肌炎 灶性心肌坏死及肉芽肿形成。坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞浸润。