1、病理生理学水电解质代谢紊乱病理生理学水电解质代谢紊乱第1页/共74页|掌握：掌握：高渗性脱水的概念；水肿的概高渗性脱水的概念；水肿的概念念；低钾血症的概念。上述各紊乱的病；低钾血症的概念。上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。因、机制及其对机体的影响。|熟悉：熟悉：水、钠平衡及调节。低容量性低水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症概念及对机体的影钠血症概念；高钾血症概念及对机体的影响。响。|了解：了解：正常体液的容量与分布正常体液的容量与分布;体液渗体液渗透压透压;影响因素；体液中电解质的含量与影响因素；体液中电解质的含量与分布。分布。目标目标第2页/共74页第一节第一节 正常水钠
2、代谢正常水钠代谢 体内的有机物和无机物大多以水溶液体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在状态存在,这种水溶液称为这种水溶液称为体液体液。体液占。体液占体重体重60%。第3页/共74页n细胞内液（细胞内液（intracellular fluid,ICF):分布于细胞内分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。关。(40%)n细胞外液（细胞外液（extracellular fluid,ECF):由细胞周围的由细胞周围的组织液组织液(5%)与血浆（血管内液与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，）共同构成细胞外液，是沟通组
3、织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。内环境相对稳定是必需的。(20%)一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布第4页/共74页体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同n（1）新生儿）新生儿 占体重占体重80，婴儿占，婴儿占70,学龄学龄儿童占儿童占65%,成人成人 60%;n（2）脂肪含水量）脂肪含水量 1030，肌肉，肌肉2580 所以瘦人对缺水有更大的耐受力。所以瘦人对缺水有更大的耐受力。第5页/共74页二、体液成分及渗透压二、体液成分及渗透压细胞外液阳离子主要细胞外液阳离子
4、主要Na+Na+、K+K+、Ca2+Ca2+、Mg2+,Mg2+,阴离子主要是阴离子主要是ClCl-、HCOHCO3 3-、HPOHPO4 42-2-、SOSO4 42-2-及及有机酸和蛋白质。有机酸和蛋白质。细胞内液中细胞内液中 K+K+是重要的阳离子是重要的阳离子,其次是其次是Na+Na+、Ca2+Ca2+、Mg2+Mg2+，Na+Na+的浓度远低于细的浓度远低于细胞外液胞外液.阴离子主要是阴离子主要是HPOHPO4 42-2-、蛋白质、蛋白质、HCOHCO3 3-、Cl-Cl-、SOSO4 42-2-。Na+Na+K+K+第6页/共74页溶液的渗透压取决于分子或离子的数目溶液的渗透压取决
5、于分子或离子的数目,体液内起体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。渗透作用的溶质主要是电解质。细胞外液渗透压主要由细胞外液渗透压主要由Na+、Cl-、HCO3-决定决定.细胞内液渗透压主要由细胞内液渗透压主要由K+,其次由其次由HPOHPO4 42-2-决定。决定。血浆渗透压：正常值：血浆渗透压：正常值：280310mmol/l 等渗等渗 310 高渗高渗 回流）回流）1）毛细血管流体静压增高）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血；动脉充血 2）血浆胶体渗透压）血浆胶体渗透压 常见原因：血浆蛋白减少常见原因：血浆蛋白减少 蛋白质合成障碍
6、蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强蛋白质分解代谢增强第35页/共74页3 3）微血管壁通透性）微血管壁通透性 常见原因常见原因 ：各种炎症性疾病：各种炎症性疾病 过敏性疾病过敏性疾病 组织缺血、缺氧及再灌后组织缺血、缺氧及再灌后 其它其它4 4）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管摘除淋巴管第36页/共74页（2）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）1）GFR 原因原因 广泛的肾小球病变广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显肾小球滤过面积明显 有效循环血量明显有效循环血量明显肾血流
7、量肾血流量第37页/共74页2 2）近曲小管重吸收钠、水）近曲小管重吸收钠、水原因原因 心钠素分泌心钠素分泌 肾血流重新分布肾血流重新分布肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtration fraction,FFfiltration fraction,FF）FF=GFR/RBFFF=GFR/RBF（肾血浆流量）（肾血浆流量）第38页/共74页3 3）远曲小管和集合管重吸收钠、水）远曲小管和集合管重吸收钠、水 原因原因 醛固酮增多醛固酮增多 ADH增多增多第39页/共74页2.水肿的表现特点及对机体的影响水肿的表现特点及对机体的影响（1）水肿液的性状）水肿液的性状 漏出液漏出液(transud
8、ate)比重比重回流）肾小管醛固酮抵抗“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质。（4）拮抗醛固酮的保钠作用。按分布范围 局部水肿、全身水肿轻度脱水征,脱水热。收缩性：细胞内钙离子浓度增高（2）全身性水肿的分布特点细胞外液（extracellular fluid,ECF):由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。兴奋性：静息电位水平（钾）过敏性疾病（1）饮水不足 水源断绝、不能饮水、退行性病变阴离子主要是H
9、PO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-。体内钾的来源去路体内钾的来源去路来源：食物来源：食物去路：肾脏排泄（去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也多吃多排，少吃少排，不吃也排排”第45页/共74页一一 血钾平衡的调节血钾平衡的调节1.维持细胞内外液间钾分布维持细胞内外液间钾分布（1）激素的作用）激素的作用 儿茶酚胺（儿茶酚胺（a 受体、受体、受体）、胰岛素受体）、胰岛素（2）酸碱平衡状态）酸碱平衡状态 酸中毒、硷中毒酸中毒、硷中毒（3）细胞外液的钾离子浓度）细胞外液的钾离子浓度（4）细胞外液的渗透压）细胞外液的渗透压（5）运动）运动（6）机体总钾量）机体总钾量第46页
10、/共74页2.肾脏排钾量的调节肾脏排钾量的调节 肾小球滤过肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾重吸收近曲小管和髓袢对钾重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节远曲小管和集合管对钾排泄的调节 第47页/共74页远曲小管和集合管对钾排泄的调节远曲小管和集合管对钾排泄的调节(1)(1)远曲小管和集合管泌钾机制远曲小管和集合管泌钾机制（2 2）集合管对钾重吸收）集合管对钾重吸收（3 3）影响因素）影响因素 1 1）醛固酮）醛固酮 2 2）细胞外液钾浓度）细胞外液钾浓度 3 3）远曲小管原尿流速）远曲小管原尿流速 4 4）酸碱状态）酸碱状态第48页/共74页3 结肠排钾结肠排钾10%由肠道排出。由肠道排出。肠上
11、皮细胞泌钾。肠上皮细胞泌钾。第49页/共74页二.低钾血症(hypokalemia)（一）概念（一）概念血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。称为低钾血症。缺钾（缺钾（potassium deletion）指细胞内钾的缺失。）指细胞内钾的缺失。低钾和缺钾常同时发生，但也可同时发生。低钾和缺钾常同时发生，但也可同时发生。第50页/共74页（二）原因和机制（二）原因和机制1.摄入不足摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒）碱中毒（2）药物作用）药物作用 外源性胰岛素；外源性胰岛素；-R激动剂激动剂（3）毒物中毒）毒物中毒 钡剂中毒：
12、棉酚中毒钡剂中毒：棉酚中毒 (4)(4)低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹 第51页/共74页3.丢失过多丢失过多（1）消化道失钾）消化道失钾（2）皮肤失钾）皮肤失钾（3）肾失钾）肾失钾 利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失 远端肾单位排钾增多远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少近端肾单位重吸收钾减少第52页/共74页（三）对机体的影响：（三）对机体的影响：1.与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响）对神经肌肉的影响 主要表现：主要表现：肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹 机制：机制：细胞外钾低，使细胞外钾低，
13、使K+内内/K+外比值升高外比值升高膜内外膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值）负值增加，增加，Em-Et距离增加距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。表现为肌无力、肌麻痹。第53页/共74页（2）对心脏的影响）对心脏的影响 主要表现主要表现 心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高 传导性下降传导性下降 自律性增高自律性增高 收缩性升高收缩性升高 心律失常心律失常第54页/共74页第55页/共74页机制机制心肌兴奋性心肌兴奋性 血钾血钾钾外流钾外流Em负值负值，Em-Et距离减小距离减
14、小兴兴奋性奋性 传导性传导性 血钾（明显）血钾（明显）钾外流（明显）钾外流（明显）Em-Et距距离过小离过小钠通道失活，钠内流减慢钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅期去极化幅度及速度减小度及速度减小传导性降低传导性降低 自律性增高自律性增高 血钾血钾细胞膜对钾通透性细胞膜对钾通透性（血钾降低，钾通道（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）对钾的通透性也降低）钾外流钾外流心肌快反应自心肌快反应自律细胞律细胞4期去极化过程加速使自律性增高期去极化过程加速使自律性增高 第56页/共74页收缩性增高收缩性增高 血钾血钾细胞膜对钙通透性细胞膜对钙通透性钙内流加速钙内流加速兴奋兴奋-收缩偶联，增加收缩性收缩
15、偶联，增加收缩性 心律失常心律失常 血钾血钾除可以引起心电图改变外，引起心除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。肌损害主要表现为心律失常。血钾血钾自律性自律性产生异位节律产生异位节律 兴奋兴奋性性，3期延长造成超常期延长造成心律失期延长造成超常期延长造成心律失常常 第57页/共74页第58页/共74页2与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害（1）横纹肌溶解）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。性坏死。2mmol/L（2）尿浓缩功能障碍）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对肾小管上皮细胞对ADH的
16、反应性降低的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响髓质高渗状态形成受影响（3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响碱中毒碱中毒 细胞内细胞内K+外移，细胞外外移，细胞外H+进入细胞进入细胞 肾排肾排K+降低而排降低而排H+升高（反常酸性尿）升高（反常酸性尿）第59页/共74页 患者女性患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周周,在当在当地医院治疗症状好转地医院治疗症状好转;入院前入院前6出现下腹胀、排尿严重困难而急诊出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查既往体健。入院检查:36.8,10
17、5次次/分分,18次次/分分,112/86mmHg。神志清楚。神志清楚,表情痛苦。心界不大表情痛苦。心界不大,105次次/分分,律齐律齐,心音低心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨下腹膨隆隆,轻压痛轻压痛,叩诊浊音叩诊浊音,肠鸣音肠鸣音23次次/分。四肢肌力基本正常分。四肢肌力基本正常,两侧膝反两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速窦性心动过速,波低平。血波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检。大便镜检:(+)、(+)、脓细胞脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝
18、、胆、。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。临床诊断肾、超均正常。临床诊断:(1)低钾血症低钾血症;(2)急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾;(3)急性急性尿潴留。入院后给予导尿尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约引流出淡黄色尿液约1200),继之抗炎、继之抗炎、补钾及对症处理。第补钾及对症处理。第1天静滴氯化钾天静滴氯化钾,入院后第入院后第12小时排尿困难减小时排尿困难减轻。继续治疗轻。继续治疗5,大便常规及心电图恢复正常大便常规及心电图恢复正常,血血/,临床临床症状完全缓解出院。症状完全缓解出院。1.为什么出现肌力减退以及尿潴留现象为什么出现肌力减退以及尿潴留现象
19、?2.患者为什么出现低钾血症患者为什么出现低钾血症?第60页/共74页（四）防治原则（四）防治原则1.防治原发病；防治原发病；2.补钾补钾 最好口服；最好口服；缓慢滴注；缓慢滴注；见尿给钾。见尿给钾。第61页/共74页三三.高钾血症高钾血症(hyperkalemia)（一）概念（一）概念:血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血称为高钾血症。症。第62页/共74页（二）原因和机制1.摄入过多摄入过多2.肾排钾减少肾排钾减少（1）GFR下降下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）
20、（1）酸中毒；）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹）高钾血症性周期性麻痹第63页/共74页（三）对机体的影响三）对机体的影响1.对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响酸中毒酸中毒 机制：细胞内机制：细胞内H+释出，释出，肾小管排泌肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）减少（反常碱性尿）第64页/共74页5 mmol/L称为低钾血症。（1）药物的影响 排钠利尿剂心电图:窦性心动过
21、速,波低平。主要表现：肌无力、肌麻痹肾小管醛固酮抵抗常见原因：血浆蛋白减少高血钠性体液容量增多血清钾浓度高于5.（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2）血浆胶体渗透压3.对心脏的影响对心脏的影响（1）兴奋性）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低）传导性降低(钠通道失活）钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常）心律失常（“折返折返”）第65页/共74页（四）防治原则（四）防治原则1.
22、防治原发病防治原发病2.降血钾降血钾 促进钾进入细胞促进钾进入细胞 促进钾排除体外促进钾排除体外3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。第66页/共74页小结小结1 1 概念：概念：正常血钾为正常血钾为3.5-5.5mmol/L,3.5-5.5mmol/L,低于下限低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。为低钾血症，高于上限为高钾血症。2 2 原因和机制：原因和机制：低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症 钾摄入钾摄入 不足不足 过多过多 钾排除钾排除 增多增多 减少减少 钾分布钾分布 钾入细胞过多钾入细胞过多 钾外移过多钾外移过多第67页/共74页|细胞外液阳
23、离子主要细胞外液阳离子主要Na+Na+、K+K+、Ca2+Ca2+、Mg2+,Mg2+,阴离子主要是阴离子主要是ClCl-、HCOHCO3 3-、HPOHPO4 42-2-、SOSO4 42-2-及及有机酸和蛋白质。有机酸和蛋白质。|细胞内液中细胞内液中 K+K+是重要的阳离子是重要的阳离子,其次是其次是Na+Na+、Ca2+Ca2+、Mg2+Mg2+，Na+Na+的浓度远低于细的浓度远低于细胞外液胞外液.阴离子主要是阴离子主要是HPOHPO4 42-2-、蛋白质、蛋白质、HCOHCO3 3-、Cl-Cl-、SOSO4 42-2-。Na+Na+K+K+第68页/共74页（一）体液容量减少（脱水
24、）（一）体液容量减少（脱水）1.低血钠性细胞外液减少低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水低渗性脱水)2.高血钠性细胞外液减少高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水高渗性脱水)3.正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）（二）高钠血症（二）高钠血症1.低容量性高钠血症低容量性高钠血症2.高容量性高钠血症高容量性高钠血症3.等容量性高钠血症等容量性高钠血症（三）体液容量过多（三）体液容量过多 1.低血钠性体液容量过多（水中毒）低血钠性体液容量过多（水中毒）2.正常血钠性组织间容量过多（水肿）正常血钠性组织间容量过多（水肿）3.高血钠性体液容量增多高血钠性体液容量增多第69页/
25、共74页|1.消化液大量丢失而只补充水消化液大量丢失而只补充水|2.非显性失水（汗）增多而只补充水非显性失水（汗）增多而只补充水|3.大面积烧伤大面积烧伤|4.经肾失钠经肾失钠|（1）药物的影响）药物的影响 排钠利尿剂排钠利尿剂|（2）疾病的影响）疾病的影响 急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期|慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎|肾小管醛固酮抵抗肾小管醛固酮抵抗|addison病病第70页/共74页（1）饮水不足）饮水不足 水源断绝、不能饮水、退行性病变水源断绝、不能饮水、退行性病变（2）失水过多）失水过多 1）单纯性失水）单纯性失水 皮肤皮肤 发热、甲亢发热、甲亢 呼吸呼吸 过度通气过度通气 经肾经肾
26、ADH缺乏或抵抗缺乏或抵抗 2）失水大于失钠）失水大于失钠 低渗液丧失低渗液丧失第71页/共74页3 3）微血管壁通透性）微血管壁通透性 常见原因常见原因 ：各种炎症性疾病：各种炎症性疾病 过敏性疾病过敏性疾病 组织缺血、缺氧及再灌后组织缺血、缺氧及再灌后 其它其它4 4）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管摘除淋巴管第72页/共74页1.维持细胞内外液间钾分布维持细胞内外液间钾分布（1）激素的作用）激素的作用 儿茶酚胺（儿茶酚胺（a 受体、受体、受体）、胰岛素受体）、胰岛素（2）酸碱平衡状态）酸碱平衡状态 酸中毒、硷中毒酸中毒、硷中毒（3）细胞外液的钾离子浓度）细胞外液的钾离子浓度（4）细胞外液的渗透压）细胞外液的渗透压（5）运动）运动（6）机体总钾量）机体总钾量第73页/共74页1.摄入不足摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒）碱中毒（2）药物作用）药物作用 外源性胰岛素；外源性胰岛素；-R激动剂激动剂（3）毒物中毒）毒物中毒 钡剂中毒：棉酚中毒钡剂中毒：棉酚中毒 (4)(4)低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹 第74页/共74页
