1、 蓟县中医医院内二科 孙文武【概说】一、概念消渴是以多尿、多饮、多食、乏力、消瘦，或尿有甜味为主要临床表现的一种疾病。古代亦称“消瘅”、“肺消”、“膈消”、“消中”等 中华民族与消渴病进行斗争已有2000多年的 源流源流 消渴之名，首见于素问奇病论，根据病机及症状的不同，内经还有消瘅、膈消、肺消、消中等名称的记载.消瘅：又名“热瘅”，即“消渴病”。“消 指消耗津液而见消瘦，“瘅”指内热。肺消、膈消：指上消；消中：即中消。“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”认为内热为主要病机源流源流 东汉张仲景金匮要略专立“消渴小便不利淋病篇”。首先提出
2、治疗方药。“渴欲饮水，口干舌燥者白虎加人参汤主之”。“男子消渴，小便反多，以饮一斗，小便一斗，肾气丸主之”。上述辨证思维和用药方法，经2000多年临床验证，成为治疗糖尿病的主方，为糖尿病的辨证论治奠定了基础。源流源流 唐朝王焘在公元752年写成的外台秘要.消渴门和古今灵验中记载“渴而饮水多，小便数，无脂似麸片甜者，皆是消渴病也”，已明确指出尿甜是消渴病的一个特征，同时又有多饮、多尿表现。这与现代医学对糖尿病的描述完全一致。以服药后“得小便咸如常”为病恢复，说明当时以将小便有无甜味、服药后变化情况作为判断本病是否好转的标准。和西方医学相比较，我国古代医学更早地认识到消渴病患者尿中有糖，比起外国托
3、马斯.威利斯发现尿甜要早1000多年。源流源流 明-王肯堂证治准绳消瘅在前人论述的基础上，对三消的临床分类作了规范：“渴而多饮为上消(经谓膈消)；消谷善饥为中消(经谓消中)；渴而便数有膏为下消(经谓肾消)。”王肯堂在证治准绳中将其分为：王肯堂在证治准绳中将其分为：上消：渴而多饮上消：渴而多饮 中消：消谷善饥中消：消谷善饥 下消：渴而便数下消：渴而便数清清程钟龄在医学心悟中承王肯堂之说立有治法：程钟龄在医学心悟中承王肯堂之说立有治法：治上消者宜润其肺，兼清其胃；治上消者宜润其肺，兼清其胃；治中消者宜清其胃，兼滋其肾；治中消者宜清其胃，兼滋其肾；治下消者宜滋其肾，兼补其肺。治下消者宜滋其肾，兼补其
4、肺。【病因病机】禀赋不足（阴虚体质）内因过食肥甘醇酒厚味辛辣香燥 脾失健运积热内蕴化燥伤津消谷耗液 忧郁恼怒思虑过度肝气郁结郁久化火消灼肺胃阴津 房室不节劳欲过度 肾精亏损虚火内生上燔肺胃固摄无权消渴【病因病机】二、病机1病变机理为阴津亏损，燥热偏胜。2以阴虚为本，燥热为标，两者互为因果。阴虚 燥热3病变关系到肺、胃、肾，尤以肾 为关键。4消渴病日久，变证百出。诊断（一）病史：有消渴病的家族史可供诊断参考。（二）证候特征：口渴，多饮，多食易饥，尿频量多，形体消瘦或尿有甜味。（三）临床特点及并发症：初起可“三多”症状不著，病久常并发眩晕、肺痨、胸痹心痛、中风、雀目、疮痈等。严重者可见烦渴，头痛，
5、呕吐，腹痛，呼吸短促，甚至昏迷厥脱危象。医学界目前还没有找到根治糖尿病的方法，中医同样如此。（二）证候特征：口渴，多饮，多食易饥，尿频量多，形体消瘦或尿有甜味。3病变关系到肺、胃、肾，尤以肾主症：烦渴多饮，口干舌燥，尿许多人不知道怎样检查、怎样正确处理自己的糖尿病。这些都说明健康的糖尿病教育事业任重而道远。因为葡萄糖是体内能量的主要来源。国际上一些大型糖尿病治疗研究表明，严格控制血糖接近正常，可大大减少微血管病变，而对大血管并发症的作用却并不十分显著，说明还有血糖之外的其他因素起作用。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示GLP-1受体激动剂可以使HbA1c降低0.（一）病史：有消渴病的家
6、族史可供诊断参考。合用-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖，牛奶或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。治法：益气健脾，生津止渴。糖尿病患者在其病程中容易并发两类血管病变，一种称之为微血管病变，另一种称为大血管病变。至于正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。从这个观点来说，医生、糖尿病患者及其家属，除了要关注患者的血糖情况，更要留意患者的血脂异常，及早去除隐患。1型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗；所以当医师或您的朋友家人问及您糖尿病控制得怎么样了的时候，您可能会说：“不错，每次检查空腹血糖都是正常的。因此纠正血脂紊乱十分重要。
7、【辨证论治】证治分类上消肺热津伤证主症：烦渴多饮，口干舌燥，尿频量多。舌脉：舌边尖红，苔薄黄，脉洪数。治法：清热润肺，生津止渴。主方：消渴方。【辨证论治】中消胃热炽盛证主症：多食易饥，口渴，尿多，形体消瘦。兼症：大便干燥。舌脉：苔黄，脉滑实有力。治法：清胃泻火，养阴增液。主方：玉女煎。【辨证论治】中消中气亏虚证主症：口渴引饮，能食与便溏并见，或饮食减少兼症：精神不振，四肢乏力舌脉：舌质淡，苔白而干，脉弱。治法：益气健脾，生津止渴。主方：七味白术散。【辨证论治】下消肾阴亏虚证主症：尿频量多，混浊如脂膏，或尿甜。兼症：腰膝酸软，乏力，头晕耳鸣，口干唇燥，皮肤干燥，瘙痒。舌脉：舌红苔少，脉细数。治法
8、：滋阴固肾。主方：六味地黄丸加减。【辨证论治】下消阴阳两虚证主症：小便频数，混浊如膏，甚至饮一溲一。兼症：面容憔悴，耳轮干枯，腰膝酸软，四肢欠温，畏寒肢冷，阳痿或月经不调舌脉：舌苔淡白而干，脉沉细无力治法：滋阴温阳，补肾固涩。主方：金匮肾气丸。2007中国中医糖尿病防治指南将消渴分为 1 痰(湿)热互结证 治法：清热化痰。方药：小陷胸汤伤寒论加减。全瓜蒌 半夏 黄连 枳实 加减：口渴喜饮加生石膏、知母；腹部胀满加炒莱菔子、焦槟榔。偏湿热困脾者，治以健脾和胃，清热祛湿，用六君子汤加减治疗。2 热盛伤津证 治法：清热生津止渴。方药：消渴方丹溪心法或白虎加人参汤伤寒论加减。药用：天花粉 石膏 黄连
9、生地黄 太子参 葛根 麦冬 藕汁甘草 加减：肝胃郁热，大柴胡汤伤寒论加减；胃热，三黄汤备急千金要方加减；肠热，增液承气汤温病条辨加减；热盛津伤甚，连梅饮温病条辨加减。3气阴两虚证治法：益气养阴。方药：玉泉丸杂病源流犀烛或玉液汤医学衷中参西录加减。天花粉葛根麦冬太子参茯苓乌梅黄芪甘草加减：倦怠乏力甚重用黄芪；口干咽燥甚重加麦冬、石斛。4肝肾阴虚证方药：杞菊地黄丸医级或麦味地黄汤寿世保元加减。枸杞子菊花熟地黄山茱萸山药茯苓丹皮泽 泻女贞子旱莲草加减：视物模糊加茺蔚子、桑椹子；头晕加桑叶、天麻。5 阴阳两虚证治法：滋阴补阳。方药：金匮肾气丸金匮要略加减，水肿者用济生肾气丸济生方加减。制附子桂枝熟地黄
10、山茱萸山药泽泻茯苓丹皮消渴病与糖尿病 糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症。合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症。持续高血糖是其生化特征。持续高血糖是其生化特征。糖尿病是一种常见病。糖尿病是一种常见病。糖尿病的分类 糖尿病的分型包括以下四种临床类型：1、1型糖尿病（由于细胞的破坏，常致绝对的胰岛素缺乏）；2、2型糖尿病（在胰岛素抵抗的基础上的进行性胰岛素分泌不足）；3、各种原因导致的特殊类型糖尿病：细胞功能基因缺陷，胰岛素作用基因缺陷，胰腺外分泌疾病（如囊性纤维化
11、病）及药物或化学品所致糖尿病（如用于治疗AIDS或器官移植后的药物）；4、妊娠期糖尿病（GDM）（在妊娠期间诊断的糖尿病）。糖尿病诊断标准（中国）糖尿病的诊断标准 年ADA糖尿病的诊断标准：1A1C6.5%。（实验室应采用经NGSP认可并符合DCCT检测标准的方法进行检测）*或2空腹血糖（FPG）7.0 mmol/L(126 mg/dl)。(空腹的定义是指至少8小时未摄入热卡)*或3 OGTT试验2h血糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）。（试验应按照世界卫生组织（WHO）推荐的方法执行，将75 g无水葡萄糖溶于水中作为糖负荷。）*或4 有高血糖的症状或高血糖危象，且随机血糖11.1
12、 mmol/L（200 mg/dl）。*如无高血糖症状，标准中的第13项应进行复查。2型糖尿病控制标准2型糖尿病治疗路径2型糖尿病的药物治疗双胍类 目前临床上使用的双胍类药物主要是盐酸二甲双胍。双胍类药物主要药理作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药。临床试验显示，二甲双胍可以使HbA1c下降1%-2%并可使体重下降。单独使用二甲双胍类药物不导致低血糖，但二甲双胍与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的危险性。二甲双胍的主要副作用为胃肠道反应。双胍类药
13、物罕见的严重副作用是诱发乳酸酸中毒。因此，双胍类药物禁用于肾功能不全（血肌酐水平男性1.5mg/dL，女性1.4mg/dL或肾小球滤过率60ml/min/1.73m2）、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。在作造影检查使用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍。磺脲类药物 磺脲类药物属于促胰岛素分泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。临床试验显示，磺脲类药物可以使HbA1c降低1%-2%，目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列苯脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。磺脲类药物如果使用不当可以导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者；磺脲类
14、药物还可以导致体重增加。有肾功能轻度不全的患者，宜选择格列喹酮。患者依从性差时，建议服用每天一次的磺脲类药物。腹部胀满加炒莱菔子、焦槟榔。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3-5天调整一次，根据血糖的水平每次调整1-4 个单位直至空腹血糖达标。每日两次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为0.治下消者宜滋其肾，兼补其肺。*酮症酸中毒时更应大量饮水和西方医学相比较，我国古代医学更早地认识到消渴病患者尿中有糖，比起外国托马斯.三、餐后高血糖最能反映糖尿病中代谢异常的严重程度。2型糖尿病使用胰岛素后，仍能再次撤掉胰岛素。磺脲类药物还可以导致体重增加。（一）病史：有消渴病的家族史可供诊断参考。糖尿
15、病常有口渴、喝水多的表现，病友们常有一种错误的观点，认为患糖尿病后应该控制喝水，这是大错特错的。噻唑烷二酮类药物 噻唑烷二酮类药物主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。噻唑烷二酮类药物可以使HbA1c下降1%-1.5%。噻唑烷二酮类药物单独使用时不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加发生低血糖的风险。体重增加和水肿是噻唑烷二酮类药物的常见副作用，这种副作用在与胰岛素联合使用时表现更加明显。噻唑烷二酮类药物的使用还与骨折和心衰风险增加相关。在有心衰（纽约心衰分级II以上）的患者、有活动性肝病或转氨酶增高超过正常上限2.5倍的患者、以及有严重骨质疏松和骨折病史的患者中
16、应禁用本类药物。格列奈类药物 为非磺脲类的胰岛素促泌剂，我国上市的有瑞格列奈，那格列奈和米格列奈。本类药物主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点，可降低HbA1c 0.3%-1.5%。此类药物需在餐前即刻服用，可单独使用或与其它降糖药物联合应用（磺脲类除外）。格列奈类药物的常见副作用是低血糖和体重增加，但低血糖的发生频率和程 度较磺脲类药物轻。-糖苷酶抑制剂-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。国内上市的-糖苷酶抑制剂有阿卡波糖，伏格列波糖和米格列醇。-糖苷酶抑制剂可使 H
17、bAlc 下降 0.5%-0.8%，不增加体重，并且有使体重下降的趋势，可与磺脲类、双胍类、噻唑烷二酮类或胰岛素合用。-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应。服药时从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法。单独服用本类药物通常不会发生低血糖；合用-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖，牛奶或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。二肽基肽酶-IV 抑制剂（DPP-IV抑制剂）DPP-IV 抑制剂通过抑制二肽基肽酶-IV 而减少 GLP-1 在体内的失活，增加GLP-1 在体内的水平。GLP-1 以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。目前国内上
18、市的 DPP-4 抑制剂为西格列汀。在包括中国 2 型糖尿病患者在内的临床试验显示 DPP-IV 抑制剂可降低 HbA1c 0.5%-1.0%。DPP-IV抑制剂单独使用不增加低血糖发生的风险，不增加体重。目前在我国上市的西格列汀在有肾功能不全的患者中使用时应注意减少药物的剂量。GLP-1受体激动剂 GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空、和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量。目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽,需皮下注射。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示GLP
19、-1受体激动剂可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。GLP-1受体激动剂可以单独使用或与其他口服降糖药物联合使用。GLP-1受体激动剂有显著的体重降低作用，单独使用无明显导致低血糖发生的风险。GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应，如恶心，程度多为轻到中度，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长逐渐减少。胰岛素治疗 胰岛素的起始治疗 1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗。2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考
20、虑启动胰岛素治疗。对新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把胰岛素作为一线治疗药物。在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。根据患者的具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗。胰岛素起始治疗基础胰岛素的使用 基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。当仅使用基础胰岛素治疗时，不必停用胰岛素促分泌剂。使用方法：继续口服降糖药物治疗，联合中效或长效胰岛素睡前注射。起始剂量为 0.2 单位/公斤体重。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3-5天调整一次，根据血糖的水平每次调整1-4 个单位直至空腹血
21、糖达标 如三个月后空腹血糖控制理想但HbA1c 不达标，应考虑调整胰岛素治疗方案。胰岛素的起始治疗中预混胰岛素的使用 使用方法：1.每日一次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为 0.2 单位/公斤体重/日，晚餐前注射。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3-5天调整一次，根据血糖的水平每次调整1-4 个单位直至空腹血糖达标。2.每日两次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为0.4-0.6 单位/公斤体重/日，按 1：1 的比例分配到早餐前和晚餐前。根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每3-5 天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为 1-4 单位，直到血糖
22、达标。1 型糖尿病在蜜月期阶段，可以短期使用预混胰岛素 2-3 次/天注射。胰岛素的强化治疗 使用方法 1.餐时+基础胰岛素：根据睡前和三餐前血糖的水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量，每 3-5 天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为 1-4 单位，直到血糖达标。2.每日三次预混胰岛素类似物：根据睡前和三餐前血糖血糖水平进行胰岛素剂量调整，每 3-5 天调整一次，直到血糖达标。糖尿病的治疗五驾马车 饮食治疗 运动治疗 合理的药物治疗 自我管理 糖尿病教育糖尿病人饮食误区：糖尿病人饮食误区：只要不吃动物油，就不需要限制植物油摄入 无论动物油还是植物油都是脂肪，脂肪仍是高热量食物。如果不控制脂
23、肪就容易超过每日所规定的总热量，使体重增加而影响血糖的控制。因此吃油脂时，即使是植物油也应计算入量。糖尿病人饮食误区：糖尿病人饮食误区：饮食控制已非常严格，吃点零食充饥没有关系 部分患者三餐控制比较理想，但由于饥饿或其他原因养成吃零食如花生、瓜子、休闲食品等的习惯。其实这样也破坏了饮食控制。大多数零食均为含油脂量或热量较高的食品，任意食用会很快超出总热量范围。糖尿病人饮食误区：多吃了食物只要加大口服降糖药剂量就可以消化掉 一些患者在感到饥饿时常忍不住多吃饭，此时他们可能采取自行加大原来的服药剂量的方法，误认为饮食增加了，多吃点降糖药可把多吃的食物抵消。事实上，这样做不但使饮食控制形同虚设，而且
24、在加重了胰腺(岛)的负担,同时增加了低血糖及药物毒作用发生的可能，非常不利于病情的控制。糖尿病人饮食误区：咸的食品或含甜味剂的糖尿病专用食品不用控制食入 部分患者错误认为，糖尿病就是不吃甜的食物，吃饭要控制，但咸面包、咸饼干以及市场上大量糖尿病专用甜味剂食品不含糖，饥饿时可以用它们充饥，对它们不需控制。其实各种面包饼干都是粮食做的，与米饭馒头一样，吃下去也会在体内转化成葡萄糖而导致血糖升高。因此这类食品仍应计算入总热量范围内，但它们可以改善单调的口味，提高生活乐趣。餐后高血糖的重要性 在2型糖尿病的诊治过程中，以往仅重视空腹血糖，而忽略了餐后血糖的监测与治疗。所以当医师或您的朋友家人问及您糖尿
25、病控制得怎么样了的时候，您可能会说：“不错，每次检查空腹血糖都是正常的。”那么您最多只讲对了一半。因为空腹血糖只能代表您夜间至此日早餐前一段时间的血糖控制情况。多年来的糖尿病防治经验告诉我们，尽管空腹血糖控制良好，如果餐后(即饭后)血糖长期不能处于正常范围，则糖尿病的各种并发症(如心脏病、肾脏病、白内障、神经病变)等还是难以幸免。餐后高血糖在2型糖尿病的发生、发展过程中处于非常重要地位。一、餐后高血糖为糖尿病最早出现的异常2型糖尿病的发展可分为以下几个阶段：(一)糖代谢正常，胰岛素敏感性下降，人体分泌更多的胰岛素以克服敏感性的降低;这是不伴有糖代谢异常的“胰岛素抵抗(高胰岛素血症)状态”。(二
26、)糖代谢开始出现异常往往空腹血糖还为正常，或仅略高一些，但餐后出现较明显高血糖。其原因是空腹时(基础状态时，即不进食状态下)维持血糖正常仅需少量胰岛素，胰岛细胞尚能应付。进食后，食物吸收，引起血糖急骤升高，此时需胰岛细胞迅速释放大量胰岛素(数倍或10-20倍于空腹时分泌量)才能使餐后血糖控制至正常范围，如果细胞的能力下降，反应不足，不能达到这种要求，餐后血糖则会超过正常，即出现餐后高血糖。这种状态称为“糖耐量低减(IGT)”，如果空腹血糖还未超过126mg/dl，有人称之为“餐后糖尿病”。(三)当胰岛细胞分泌胰岛素不足的情况加重，糖代谢异常变得明显，空腹及餐后血糖皆高于正常，成为糖尿病。二、糖
27、尿病时餐后高血糖的危害性最大，引起的不良后果最严重，为主要的糖尿病并发症危险因子。越来越多的证据表明餐后高血糖对于糖尿病及其微血管和大血管并发症有重要的影响，这些并发症是糖尿病致残的重要原因。研究表明糖尿病人如只控制空腹血糖，而餐后高血糖控制不良，心肌梗死的发生率及死亡率增高。强化血糖控制可使2型糖尿病人心血管事件发生下降1/3。同时餐后高血糖要进一步引起胰岛素抵抗及胰岛素分泌下降，称之为“葡萄糖毒性作用”。所谓葡萄糖毒性作用，即指慢性高血糖症所来的任何长期的对身体的毒害性作用，餐后高血糖所致的葡萄糖毒性作用，可能因此引起病情进展。(一)糖尿病时餐后高血糖为一天中血糖水平最高的阶段，其相加的持
28、续时间可达8-10小时，甚至更久。(二)长时间高水平血糖加重糖尿病本身，使血糖进一步升高。这是由于：胰岛素作用的敏感性更为降低了，同时胰岛细胞分泌胰岛素的功能进一步衰退了。胰岛素的数量和效能都下降，于是血糖更为升高，形成恶性循环。(三)长时期高水平血糖可危害到人体的多种重要脏器，包括心、脑、血管、眼、神经、肾脏等，这些重要器管受损即是糖尿病的并发症，是危害糖尿病病人的健康、威胁病人生命的原因，而在引起糖尿病并发症的多种原因中，最重要的因素为餐后高血糖，因为血糖愈高，进入各种细胞的量愈大，造成的损害愈重，而且这种损害作用可维持很长的时间，在严重高血糖过后并不立即消退。三、餐后高血糖最能反映糖尿病
29、中代谢异常的严重程度。为了明了糖尿病病人糖代谢异常的程度，多年来主要依靠测定空腹时血糖，近年研制出了一种新的方法，即测定红血球中血红蛋白的糖化程度，就是糖化血红蛋白(HbA1c)它能反映近2月内血糖持续的积累作用。如果给糖尿病病人在三餐前后测定血糖，再来分析何时的血糖与糖化血蛋白的关系最为密切，结果发现关系最密切的是餐后高血糖。所以测定餐后血糖是反映糖尿病严重程度的良好的指标。四、医治糖尿病，以控制餐后高血糖作为目标能获得更好的效果。多年来医治糖尿病都是以控制空腹血糖作为治疗目标，这样可取得一定的效果。近年来有研究开始以控制餐后血糖作为治疗的目标。和以控制空腹血糖作为治疗目标的病人相比较，以控
30、制餐后血糖目标的病人糖化血红蛋白下降得列为显著一些，临床上的效益也更明显一些。怀孕期糖尿病病人是以控制餐后血糖为治疗目标的。有研究表明，妊娠糖尿病患者，以控制餐后高血糖为治疗目标较之以控制空腹高血糖为治疗目标者，其胎儿出生时的并发症如高体重、低血糖等显著减少。五、控制糖尿病病人餐后高血糖的益处是显而易见的，选用能明显降低餐后高血糖的药物治疗糖尿病是明智的、合理的。在众多抗糖尿病药物中，糖苷酶抑制剂对控制餐后高血糖具有独特的作用，因为它的作用机制在于通过竞争性抑制小肠绒毛上的糖苷酶而延缓餐后碳水化合物的吸收。因此，在确诊患有2型糖尿病之后，各位病友不仅需要经常性地检查空腹血糖和尿糖，更应不怕麻烦
31、地监测餐后血糖。同时，糖化血红蛋白（HbA.C）这一指标能把餐后血糖的控制情况反映在内，因此在日常监测时也应注意。所以在考虑您糖尿病控制得如何的时候，要充分注意血糖的总体控制情况，而不能片面地只重视空腹血糖，也不能片面地认空腹血糖控制好了就行了。最常见的对糖尿病的错误认识 糖尿病教育的主要目的之一就是减少因为对糖尿病无知而付出的惨重代价。目前我国的糖尿病教育现状是非常落后的，有许多患者在得了糖尿病许多年之后，仍然对疾病一无所知。许多人不知道怎样检查、怎样正确处理自己的糖尿病。另外，目前社会上仍经常可以见到巫医假药的欺骗宣传，常常使糖尿病患者的治疗误入歧途。这些都说明健康的糖尿病教育事业任重而道
32、远。下面就几个患者最常见而且危害最大的错误认识做简单阐述。“因为我有糖尿病，所以要空制喝水！因为我有糖尿病，所以要空制喝水！糖尿病常有口渴、喝水多的表现，病友们常有一种错误的观点，认为患糖尿病后应该控制喝水，这是大错特错的。喝水多是体内缺水的表现，是人体的一种保护性反应，患糖尿病后控制喝水不但不能治疗糖尿病，反而使糖尿病更加严重，可引起酮症酸中毒或高渗性昏迷，是非常危险的。*喝水有利于体内代谢毒物的排泄*喝水有预防糖尿病酮症酸中毒的作用*酮症酸中毒时更应大量饮水*喝水可改善血液循环，对老年患者可预防脑血栓的发生*严重肾功能障碍，尿少、水肿时，要适当控制饮水“中医中药根治糖尿病！中医中药根治糖尿
33、病！”医学界目前还没有找到根治糖尿病的方法，中医同样如此。祖国医学博大精深，中药药性复杂，对糖尿病的治疗效果尚待进一步研究，目前比较共同的认识是：中医、中药对糖尿病慢性并发症的防治有一定作用。但病友们如果盲信自称能根治糖尿病的“中医”，而终止现行的正常治疗，其结果往往是人财两空。“我只吃糖尿病食品！我只吃糖尿病食品！”有一定糖尿病饮食治疗知识的病友都应该知道：饮食治疗的目的在于控制总热量和均衡饮食，而并不在于专门吃所谓的“糖尿病食品”。其实糖尿病食品中的营养成分与普通食物没有什么不同。病友们如果不注意糖尿病饮食治疗的原则而认为只要吃“糖尿病食品”血糖就没有问题，这是很危险的。“胰岛素是鸦片，我
34、坚决不打！胰岛素是鸦片，我坚决不打！”对1型糖尿病病友来说，因为口服药物对他们没有效果，因此他们别无选择，为了生存下去只得接受胰岛素治疗。对于需要用胰岛素治疗的2型糖尿病病友，要说服他们接受胰岛素治疗，往往是一件让许多医生都很头疼的事。原因就在于这些病友心中有一个根深蒂固的但却非常错误的观念：胰岛素是鸦片，打上之后就再也离不开了。这种观点之所以根深蒂固主要就在于我们曾经给两种糖尿病起了非常容易让人误解的名字“胰岛素依赖型糖尿病”和“非胰岛素依赖型糖尿病”。正因为这个原因这两个不恰当的名称已渐渐被医学界废弃不用。另外，许多非专业医生的错误讲解和宣传也是造成这一错误观念的重要原因。关于胰岛素，在此
35、我要为它鸣以下不平：胰岛素是体内的正常激素，因为需要，正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素。1型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗；2型糖尿病体内胰岛素是相对不足，因此起先可用口服药物促进人体胰岛素的产生和作用，但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭，而需用外来的胰岛素治疗。因此胰岛素治疗完全是因为病情的需要而定，而且胰岛素是正常人体激素，何以能用“鸦片”这种东西来形容它呢2型糖尿病使用胰岛素后，仍能再次撤掉胰岛素。长期在口服药物刺激下的人体胰岛，使用外来胰岛素后，可得到很好的休息，胰岛功能恢复一段时间后，部分病人仍可能继续接受药物刺激，发挥分泌胰岛素的作用。
36、高脂血症与糖尿病 糖尿病患者在其病程中容易并发两类血管病变，一种称之为微血管病变，另一种称为大血管病变。国际上一些大型糖尿病治疗研究表明，严格控制血糖接近正常，可大大减少微血管病变，而对大血管并发症的作用却并不十分显著，说明还有血糖之外的其他因素起作用。高脂血症就是其中最重要的因素之一。糖尿病患者患以动脉粥样硬化疾病为特征的大血管病变的危险性是非糖尿病人群的34倍，而且病变发生早，进展快，成为糖尿病患者死亡的最主要原因。这种大血管病变导致的死亡，与糖尿病人的血脂代谢异常密切相关。糖尿病患者血脂异常的特点是：甘油三酯升高（有3040的病人甘油三酯水平225mmo1L）；餐后血脂水平明显高于普通人
37、群；高密度脂蛋白胆固醇（可防止血管硬化的脂蛋白）下降；致病性很强的LDL（低密度脂蛋白胆固醇）由于糖化和氧化，清除减慢，故其对糖尿病大血管病变的危害性最大。因此纠正血脂紊乱十分重要。国际上已经进行或正在进行多个大型糖尿病降脂试验，经长期（5年以上）临床研究证实，通过调节糖尿病患者的异常血脂，可减少冠心病的发生，降低冠心病、脑中风的死亡率。从这个观点来说，医生、糖尿病患者及其家属，除了要关注患者的血糖情况，更要留意患者的血脂异常，及早去除隐患。胰岛素如何保存 胰岛素在高温环境下容易分解失效，一般必须保存在10以下冷藏器(如冰箱)内。长效及中效胰岛素在5时，可放置3年效价不变，而普通胰岛素及结晶锌
38、胰岛素在5放置3个月后效价稍减，放置3年则可减效20。一般来说，中效及长效胰岛素比较稳定，使用时放在室温中30天不会有改变。但应注意，绝不能在强烈阳光下照射，因夏B强烈阳光下温度可达5560，各种胰岛素都将失效。湿度太低也会使胰岛素失效，所以胰岛素不能结冰。我国北方冬季寒冷，如把胰岛素放在窗外，会因结冰而失效。根据不同类型胰岛素的特点，如无冰箱条件的病人，可将胰岛素放在暖瓶里，或在水缸旁边挖一个小洞，把胰岛素放进去，是一种简单保存胰岛素的较好方法。至于正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。胰岛素在出厂后，一般规定有效时间为l2年。如果保管得当，过期不久的胰岛素还可以使用。但过期l2年
39、的虽仍可用，其效价已有降低，所以用量应比原计划的要多些。糖尿病病人不能用不吃主食来控制血糖糖尿病病人不能用不吃主食来控制血糖有些人认为，在糖尿病的治疗中，重要的是饮食治疗，而饮食治疗是以控制主食摄入量来达到控制血糖升高的目的。这种想法，是不够正确的。因为葡萄糖是体内能量的主要来源。若不吃主食或进食过少，葡萄糖来源缺乏，身体就必然要动用脂肪，脂肪在体内分解生成脂肪酸，并在体内燃烧后释放出能量。由于脂肪酸产生过多，常伴有酮体生成，经肾脏排泄可出现酮尿。因此，无论是正常人或是糖尿病病人，每日主食不能少于150克，即碳水化合物进量不能低于150克，否则容易出现酮尿。此外，不吃主食也可以出现高血糖。由于体内需要热量，在饥饿状态下，需动用蛋白质、脂肪，使之转化为葡萄糖，以补充血糖的不足。长此下去，病人可出现形体消瘦，抵抗力减弱很容易出现各种并发症.糖尿病病人不宜多吃盐糖尿病病人不宜多吃盐对于糖尿病的认识，医生们通常是把限制饮食，特别是限制进食含糖高的食品，作为重要的防治方法来指导患者。但是，对限制盐的摄入量则很少引起注意。现代医学研究表明，过多的盐，具有增强淀粉酶活性而促进淀粉消化，和促进小肠吸收游离葡萄糖的作用，可引起血糖浓度增高而加重病情。因此，糖尿病病人也不宜多吃盐。
