1、CBP在非肾脏病领域中的应用在非肾脏病领域中的应用 连续性血液净化的演变连续性血液净化的演变19601960年，年，ScribnerScribner等提出连续性血液净化治疗理念等提出连续性血液净化治疗理念19771977年，年，KramerKramer等在德国率先提出并实现等在德国率先提出并实现CAVHCAVH19791979年，年，BischoffBischoff采用了采用了CVVHCVVH19981998年，年，GeelenGeelen采用了采用了CVVHDFCVVHDF经过经过5050余年发展，派生出一系列余年发展，派生出一系列CBPCBP治疗方式。治疗方式。2000年中国专家共识，将年
2、中国专家共识，将CRRT更名为连续性血液更名为连续性血液净化净化 （Continuous Blood Purification）。）。CBP的定义同时有所扩大，包括了血液灌流，血浆置的定义同时有所扩大，包括了血液灌流，血浆置换，换，体外膜氧合（膜肺，体外膜氧合（膜肺，ECMO），分子吸附循环，分子吸附循环系统系统（MARS），连续血浆分离吸附），连续血浆分离吸附（CPFA）。）。但是但是CRRT的应用技术始终是广义的应用技术始终是广义CBP的基础。的基础。CBP的命名的命名临床常用的临床常用的CBP技术技术连续性动脉连续性动脉静脉血液滤过（静脉血液滤过（CAVHCAVH）19771977连续性
3、静脉连续性静脉静脉血液滤过（静脉血液滤过（CVVHCVVH）19791979连续性动脉连续性动脉静脉血液透析（静脉血液透析（CAVHDCAVHD）1987-19891987-1989连续性静脉连续性静脉静脉血液透析（静脉血液透析（CVVHDCVVHD）1984-19851984-1985连续性动脉连续性动脉静脉血液透析滤过（静脉血液透析滤过（CAVHDFCAVHDF）1987-19891987-1989连续性静脉连续性静脉静脉血液透析滤过（静脉血液透析滤过（CVVHDFCVVHDF）1987-19891987-1989缓慢连续性超滤（缓慢连续性超滤（SCUFSCUF）19801980连续性高通
4、量透析（连续性高通量透析（CHFDCHFD）19951995高容量血液滤过（高容量血液滤过（HVHFHVHF）19921992连续性血浆滤过吸附（连续性血浆滤过吸附（CPFACPFA）19981998枸橼酸抗凝（枸橼酸抗凝（CACCAC）19991999CBP的特点的特点 血流动力学稳定血流动力学稳定 溶质清除率高溶质清除率高 清除炎性介质清除炎性介质 利于营养支持利于营养支持 CBP常用治疗模式参数的比较常用治疗模式参数的比较CVVH 连续性血液滤过连续性血液滤过CVVHD 连续性血液透析连续性血液透析CVVHDF 连续性血液透析滤过连续性血液透析滤过SCUF缓慢持续超滤缓慢持续超滤CBP设
5、备设备血泵血泵置换液泵置换液泵透析液泵透析液泵废液泵废液泵置换液袋置换液袋透析液袋透析液袋废液袋废液袋加热器加热器显示屏显示屏 CBP血管通路血管通路CBP血管通路血管通路 颈内静脉置管颈内静脉置管 锁骨下静脉置管锁骨下静脉置管 股静脉置管股静脉置管CBP早期应用于重症急性肾衰竭。早期应用于重症急性肾衰竭。现在现在CBP已走出肾脏替代治疗的局限性，成为危重病已走出肾脏替代治疗的局限性，成为危重病例的重要器官支持疗法，例的重要器官支持疗法，与与机械通气机械通气和和全胃肠外营养全胃肠外营养（TPN）地位同样重要。地位同样重要。CBP的临床应用的临床应用1 1、SIRSSIRS、SepsisSeps
6、is等各种高炎症因子血症等各种高炎症因子血症2 2、充血性心力衰竭、脑水肿等、充血性心力衰竭、脑水肿等3 3、严重的水、电解质、酸碱失衡、严重的水、电解质、酸碱失衡4 4、肝功能衰竭与肝移植术后的替代治疗、肝功能衰竭与肝移植术后的替代治疗5 5、心肺转流术前、中与术后、心肺转流术前、中与术后CBP在非肾脏病领域的适应征在非肾脏病领域的适应征6 6、严重水钠潴留伴明显的器官水肿、严重水钠潴留伴明显的器官水肿7 7、挤压综合症与横纹肌溶解综合症、挤压综合症与横纹肌溶解综合症8 8、肿瘤溶解综合症、肿瘤溶解综合症9 9、药物过量或中毒、药物过量或中毒1010、重症急性胰腺炎、重症急性胰腺炎1111、
7、严重创伤、烧伤、严重创伤、烧伤CBP在非肾脏病领域的适应征在非肾脏病领域的适应征1212、乳酸酸中毒、乳酸酸中毒1313、器官移植器官移植 1414、甲亢危象甲亢危象 1515、急性呼吸窘迫综合征、急性呼吸窘迫综合征1616、重症感染导致的高热、重症感染导致的高热1717、自身免疫性疾病、自身免疫性疾病CBP在非肾脏病领域的适应征在非肾脏病领域的适应征MODS：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，在短时间内同时或相继出现两个或染等过程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定
8、的综合征。稳定的综合征。CBP在在MODS中的应用中的应用MODS在高危人群中的发病率约在高危人群中的发病率约6%7%，MODS是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科外科ICU死亡病例的死亡病例的50%80%单个器官衰竭的死亡率为单个器官衰竭的死亡率为15%30%2个器官衰竭的死亡率为个器官衰竭的死亡率为45%55%3个器官衰竭的死亡率为个器官衰竭的死亡率为80%4个以上器官衰竭很少存活个以上器官衰竭很少存活 MODS的流行病学的流行病学致病因素致病因素激活机体免疫炎症反应激活机体免疫炎症反应致炎因子致炎因子抗炎因子抗炎因子内皮细胞损伤内皮
9、细胞损伤免疫功能紊乱免疫功能紊乱微循环衰竭微循环衰竭免疫麻痹免疫麻痹MODSMODS的发病机制的发病机制CBP在在MODS治疗中的作用治疗中的作用清除炎症介质，调节免疫平衡清除炎症介质，调节免疫平衡替代肾脏功能，纠正氮质血症替代肾脏功能，纠正氮质血症纠正电解质、酸碱平衡纠正电解质、酸碱平衡清除多余容量负荷清除多余容量负荷清除内清除内/外源性毒素外源性毒素控制体温控制体温为营养和代谢支持创造条件为营养和代谢支持创造条件全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS）指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。
10、的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。细菌毒素：内毒素、外毒素细菌毒素：内毒素、外毒素 细胞因子：细胞因子：TNF-、IL-1、4、6、8、10、TGF-粘附分子：粘附分子：ICAM-1、VCAM-1 炎症介质：炎症介质：C3a、C5a血管活性因子：白三烯、前列腺素、内皮素、血管活性因子：白三烯、前列腺素、内皮素、NO急性期反应蛋白：急性期反应蛋白：C-反应蛋白、反应蛋白、-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶其他：心肌抑制因子、组织因子、激肽、热休克蛋白其他：心肌抑制因子、组织因子、激肽、热休克蛋白参与参与SIRS的致病介质的致病介质对流：清除分子量小于对流：清除分子量小于30KD的炎性介质的炎性介质吸
11、附：清除分子量大于吸附：清除分子量大于30KD的炎症介质的炎症介质CBP清除炎症介质机制清除炎症介质机制清除炎症介质，调节免疫平衡清除炎症介质，调节免疫平衡替代肾脏功能，纠正氮质血症替代肾脏功能，纠正氮质血症纠正电解质、酸碱平衡纠正电解质、酸碱平衡清除多余容量负荷清除多余容量负荷清除内清除内/外源性毒素外源性毒素控制体温控制体温为营养和代谢支持创造条件为营养和代谢支持创造条件CBP在在MODS治疗中的作用治疗中的作用CBP能持续地控制氮质血症，不仅能清除能持续地控制氮质血症，不仅能清除小分子毒素，更能有效地清除中、大分子小分子毒素，更能有效地清除中、大分子毒素。毒素。清除炎症介质，调节免疫平衡
12、清除炎症介质，调节免疫平衡替代肾脏功能，纠正氮质血症替代肾脏功能，纠正氮质血症纠正电解质、酸碱平衡纠正电解质、酸碱平衡清除多余容量负荷清除多余容量负荷清除内清除内/外源性毒素外源性毒素控制体温控制体温为营养和代谢支持创造条件为营养和代谢支持创造条件CBP在在MODS治疗中的作用治疗中的作用清除炎症介质，调节免疫平衡清除炎症介质，调节免疫平衡替代肾脏功能，纠正氮质血症替代肾脏功能，纠正氮质血症纠正电解质、酸碱平衡纠正电解质、酸碱平衡清除多余容量负荷清除多余容量负荷清除内清除内/外源性毒素外源性毒素控制体温控制体温为营养和代谢支持创造条件为营养和代谢支持创造条件CBP在在MODS治疗中的作用治疗中
13、的作用清除炎症介质，调节免疫平衡清除炎症介质，调节免疫平衡替代肾脏功能，纠正氮质血症替代肾脏功能，纠正氮质血症纠正电解质、酸碱平衡纠正电解质、酸碱平衡清除多余容量负荷清除多余容量负荷清除内清除内/外源性毒素外源性毒素控制体温控制体温为营养和代谢支持创造条件为营养和代谢支持创造条件CBP在在MODS治疗中的作用治疗中的作用清除炎症介质，调节免疫平衡清除炎症介质，调节免疫平衡替代肾脏功能，纠正氮质血症替代肾脏功能，纠正氮质血症纠正电解质、酸碱平衡纠正电解质、酸碱平衡清除多余容量负荷清除多余容量负荷清除内清除内/外源性毒素外源性毒素控制体温控制体温为营养和代谢支持创造条件为营养和代谢支持创造条件CB
14、P在在MODS治疗中的作用治疗中的作用清除炎症介质，调节免疫平衡清除炎症介质，调节免疫平衡替代肾脏功能，纠正氮质血症替代肾脏功能，纠正氮质血症纠正电解质、酸碱平衡纠正电解质、酸碱平衡清除多余容量负荷清除多余容量负荷清除内清除内/外源性毒素外源性毒素控制体温控制体温为营养和代谢支持创造条件为营养和代谢支持创造条件CBP在在MODS治疗中的作用治疗中的作用CVVHDF与与CVVH相比提高相比提高AKI的存活率？的存活率？危重症危重症AKI用用CVVH治疗（超滤率治疗（超滤率12.5L/h）102例，例，CVVHDF（加透析液（加透析液11.5L/h）治疗）治疗104例。例。3个月存活个月存活率率C
15、VVH组组34%，CVVHDF组组59%，P=0.0005。BellomoBellomo对此篇文章评价：对此篇文章评价：单中心、非设盲研究，不具备普遍意义；单中心、非设盲研究，不具备普遍意义；标本小，随机不平衡，标本小，随机不平衡，CVVHCVVH组心源性休克比组心源性休克比 CVVHDFCVVHDF组组多多1 1倍，肾毒性倍，肾毒性AKIAKI占占1/21/2；剂量计算不准确；置换液不标准（碳酸盐、乳酸盐）；剂量计算不准确；置换液不标准（碳酸盐、乳酸盐）；稀释方法（前、后），前稀释法降低清除率稀释方法（前、后），前稀释法降低清除率814%814%。Saudan KI 2006,70：1312
16、CBP辅助治疗重症急性胰腺炎（辅助治疗重症急性胰腺炎（SAP）Ranson评分评分3分，分，APACHE 8分分占急性胰腺炎症例的占急性胰腺炎症例的20%死亡率死亡率2030%1990年以前，普遍采用早期手术；年以前，普遍采用早期手术；目前目前SAP的治疗趋势是非手术的综合性的治疗趋势是非手术的综合性治疗。治疗。SAP治疗治疗(1)(1)明确有胆道梗阻存在；明确有胆道梗阻存在；(2)(2)胰腺坏死合并感染；胰腺坏死合并感染；(3)(3)急性腹腔间隙综合征；急性腹腔间隙综合征；(4)(4)胰腺脓肿或假性囊肿形成。胰腺脓肿或假性囊肿形成。SAP的手术指征的手术指征 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助
17、治疗重症急性胰腺炎清除血浆细胞因子和炎症介质清除血浆细胞因子和炎症介质清除胰酶清除胰酶纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态减轻应激反应减轻应激反应减少血浆内毒素水平减少血浆内毒素水平改善机体免疫功能改善机体免疫功能改善改善SIRS、MODS症状症状提供肠外营养支持的通路和条件提供肠外营养支持的通路和条件近年来的研究肯定了近年来的研究肯定了SIRS在在SAP发病机制中的作用。发病机制中的作用。采用采用CRRT清除有关炎性介质，可以减轻和阻止清除有关炎性介质，可以减轻和阻止SAP的进展。的进展。CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎清除血浆细
18、胞因子和炎症介质清除血浆细胞因子和炎症介质清除胰酶清除胰酶纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态减轻应激反应减轻应激反应减少血浆内毒素水平减少血浆内毒素水平改善机体免疫功能改善机体免疫功能改善改善SIRS、MODS症状症状提供肠外营养支持的通路和条件提供肠外营养支持的通路和条件CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎胰酶激活或进入血液循环是引起机体血管通透性胰酶激活或进入血液循环是引起机体血管通透性改变、内稳态失调、白细胞过度激活及器官结构改变、内稳态失调、白细胞过度激活及器官结构和功能损害的一个重要机制。和功能损害的一个重要机制。CBP可以
19、清除血淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、弹可以清除血淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、弹性纤维酶、磷脂酶等。性纤维酶、磷脂酶等。CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎清除血浆细胞因子和炎症介质清除血浆细胞因子和炎症介质清除胰酶清除胰酶纠正水、电解质、酸碱紊乱，维持内稳态纠正水、电解质、酸碱紊乱，维持内稳态减轻应激反应减轻应激反应减少血浆内毒素水平减少血浆内毒素水平改善机体免疫功能改善机体免疫功能改善改善SIRS、MODS症状症状提供肠外营养支持的通路和条件提供肠外营养支持的通路和条件CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎清除血浆细胞因子和炎症介质清除血浆细胞因子和炎症介质清除胰酶清除胰
20、酶纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态减轻应激反应减轻应激反应减少血浆内毒素水平减少血浆内毒素水平改善机体免疫功能改善机体免疫功能改善改善SIRS、MODS症状症状提供肠外营养支持的通路和条件提供肠外营养支持的通路和条件 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎清除血浆细胞因子和炎症介质清除血浆细胞因子和炎症介质清除胰酶清除胰酶纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态减轻应激反应减轻应激反应减少血浆内毒素水平减少血浆内毒素水平改善机体免疫功能改善机体免疫功能改善改善SIRS、MODS症状症状提供肠外营
21、养支持的通路和条件提供肠外营养支持的通路和条件 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎清除血浆细胞因子和炎症介质清除血浆细胞因子和炎症介质清除胰酶清除胰酶纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态减轻应激反应减轻应激反应减少血浆内毒素水平减少血浆内毒素水平改善机体免疫功能改善机体免疫功能改善改善SIRS、MODS症状症状提供肠外营养支持的通路和条件提供肠外营养支持的通路和条件 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎CBP可以有效地清除血浆中的内毒素，改善内可以有效地清除血浆中的内毒素，改善内脏器官的氧供和氧的利用，减轻组织水肿，维脏
22、器官的氧供和氧的利用，减轻组织水肿，维持和改善持和改善肠道屏障肠道屏障功能，减少肠腔毒素的吸收功能，减少肠腔毒素的吸收和和细菌移位细菌移位。CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎清除血浆细胞因子和炎症介质清除血浆细胞因子和炎症介质清除胰酶清除胰酶纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态减轻应激反应减轻应激反应减少血浆内毒素水平减少血浆内毒素水平改善机体免疫功能改善机体免疫功能改善改善SIRS、MODS症状症状提供肠外营养支持的通路和条件提供肠外营养支持的通路和条件 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎CBP不仅能清除体内炎症介质
23、，还能改善内皮细不仅能清除体内炎症介质，还能改善内皮细胞功能，调节抗炎与致炎因子间的平衡。胞功能，调节抗炎与致炎因子间的平衡。CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎清除血浆细胞因子和炎症介质清除血浆细胞因子和炎症介质清除胰酶清除胰酶纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态减轻应激反应减轻应激反应减少血浆内毒素水平减少血浆内毒素水平改善机体免疫功能改善机体免疫功能改善改善SIRS、MODS症状症状提供肠外营养支持的通路和条件提供肠外营养支持的通路和条件 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎清除血浆细胞因子和炎症介质清除血浆细胞因子
24、和炎症介质清除胰酶清除胰酶纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态减轻应激反应减轻应激反应减少血浆内毒素水平减少血浆内毒素水平改善机体免疫功能改善机体免疫功能改善改善SIRS、MODS症状症状提供肠外营养支持的通路和条件提供肠外营养支持的通路和条件 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎辅助治疗重症急性胰腺炎 辅助治疗急性呼吸窘迫综合征辅助治疗急性呼吸窘迫综合征ARDS是严重创伤、感染、休克等引起的以进是严重创伤、感染、休克等引起的以进行性呼吸困难、顽固性低氧血症为临床表现，行性呼吸困难、顽固性低氧血症为临床表现，以广泛的肺泡塌陷、肺泡透明膜形成为病理生以广泛的肺
25、泡塌陷、肺泡透明膜形成为病理生理基础的急性呼吸衰竭，是理基础的急性呼吸衰竭，是MODS的重要组成的重要组成之一，死亡率之一，死亡率50%以上。以上。辅助治疗急性呼吸窘迫综合征辅助治疗急性呼吸窘迫综合征改善肺水肿改善肺水肿清除炎症介质清除炎症介质降低氧耗降低氧耗调节水、电解质、酸碱平衡调节水、电解质、酸碱平衡 辅助治疗急性呼吸窘迫综合征辅助治疗急性呼吸窘迫综合征ARDS的病理实质是肺间质水肿的病理实质是肺间质水肿胸片表现为肺实变，即胸片表现为肺实变，即“湿肺湿肺”CBP通过缓慢、持续的超滤，可有效地减轻肺水肿通过缓慢、持续的超滤，可有效地减轻肺水肿改善肺水肿改善肺水肿清除炎症介质清除炎症介质降低
26、氧耗降低氧耗调节水、电解质、酸碱平衡调节水、电解质、酸碱平衡 辅助治疗急性呼吸窘迫综合征辅助治疗急性呼吸窘迫综合征感染、创伤、休克等全身性性炎症反应综合征肺泡上皮/内皮细胞损伤，通透性增加肺组织间液增加、白蛋白渗出增多肺泡换气障碍急性呼吸窘迫综合征 SIRS在在ARDS中的作用中的作用改善肺水肿改善肺水肿清除炎症介质清除炎症介质降低氧耗降低氧耗调节水、电解质、酸碱平衡调节水、电解质、酸碱平衡 辅助治疗急性呼吸窘迫综合征辅助治疗急性呼吸窘迫综合征改善肺水肿改善肺水肿清除炎症介质清除炎症介质降低氧耗降低氧耗调节水、电解质、酸碱平衡调节水、电解质、酸碱平衡 辅助治疗急性呼吸窘迫综合征辅助治疗急性呼吸
27、窘迫综合征CBP在顽固性心衰中的应用在顽固性心衰中的应用CBP方案：缓慢连续性超滤、连续性血液滤过，方案：缓慢连续性超滤、连续性血液滤过，血流动力学稳定，临床耐受性好。血流动力学稳定，临床耐受性好。心脏手术需心心脏手术需心-肺旁路替代心肺功能，可肺旁路替代心肺功能，可能引起术后能引起术后MODSMODS：1 1、血液稀释；、血液稀释；2 2、激活炎症反应，甚至达到感染性休克水平；、激活炎症反应，甚至达到感染性休克水平；3 3、旁路后综合征，由细胞因子、炎性介质介、旁路后综合征，由细胞因子、炎性介质介 导，接近于高动力型感染性休克。导，接近于高动力型感染性休克。CBP在心外科的应用在心外科的应用
28、1 1、术前应用打破患者、术前应用打破患者“心心-肾恶性循环肾恶性循环”2 2、纠正、纠正CPBCPB后血液稀释，提高红细胞压积水后血液稀释，提高红细胞压积水 平，改善心功能、凝血参数、增加术后平，改善心功能、凝血参数、增加术后 氧合功能；氧合功能；3 3、调节水、酸碱电解质平衡，恢复内稳态、调节水、酸碱电解质平衡，恢复内稳态4 4、维持血流动力学稳定、维持血流动力学稳定。CBP在心外科的应用在心外科的应用5 5、营养支持营养支持；、营养支持营养支持；6 6、清除多种导致心肌功能不全的细胞因子、清除多种导致心肌功能不全的细胞因子、内毒素片断、内毒素片断、内啡肽、缓激肽、前列内啡肽、缓激肽、前列
29、 腺素、血栓素和白三烯；腺素、血栓素和白三烯；7 7、促进重要脏器功能恢复，如心、肾、肺、促进重要脏器功能恢复，如心、肾、肺8 8、清除炎性介质，避免术后过度炎性反应。、清除炎性介质，避免术后过度炎性反应。CBP在心外科的应用在心外科的应用CBPCBP治疗挤压综合征治疗挤压综合征1 1、血液动力学不稳定、血液动力学不稳定 患者肢体肿胀，出现患者肢体肿胀，出现“第三间隙异常第三间隙异常”，组织大量，组织大量破坏，代谢产物聚集，毒素吸收，血管扩张，通透性增破坏，代谢产物聚集，毒素吸收，血管扩张，通透性增加，加之创面大量渗血、渗液导致低血容量和中毒性休加，加之创面大量渗血、渗液导致低血容量和中毒性休
30、克，常有血液动力学不稳定，液体出入平衡常常难以掌克，常有血液动力学不稳定，液体出入平衡常常难以掌握。握。挤压综合征患者的临床特点挤压综合征患者的临床特点2 2、水、电解质、酸碱平衡紊乱、水、电解质、酸碱平衡紊乱 突出的电解质紊乱为致死性高钾，由肌肉细胞坏突出的电解质紊乱为致死性高钾，由肌肉细胞坏死释放所致，这种高血钾有时教顽固，内科处理难以死释放所致，这种高血钾有时教顽固，内科处理难以奏效；部分患者早期低钙，随着病程的延长，血钙恢奏效；部分患者早期低钙，随着病程的延长，血钙恢复正常甚至出现高血钙，主要原因是钙从损伤的肌肉复正常甚至出现高血钙，主要原因是钙从损伤的肌肉释放入血，释放入血，AKIA
31、KI导致轻度甲旁亢及不明原因活性维生素导致轻度甲旁亢及不明原因活性维生素D D增加。增加。挤压综合征患者的临床特点挤压综合征患者的临床特点3 3、凝血系统的异常、凝血系统的异常 严重创伤患者会出现急性凝血功能紊乱，显著增严重创伤患者会出现急性凝血功能紊乱，显著增加患者的死亡率。这种凝血功能紊乱有别于传统的加患者的死亡率。这种凝血功能紊乱有别于传统的DICDIC，称为创伤诱导的血管内凝血。，称为创伤诱导的血管内凝血。挤压综合征患者的临床特点挤压综合征患者的临床特点4 4、营养不良、营养不良 应激使一些影响代谢的激素、细胞因子以及免疫应激使一些影响代谢的激素、细胞因子以及免疫介质产生增加，促进蛋白
32、质、糖和脂肪分解以及糖介质产生增加，促进蛋白质、糖和脂肪分解以及糖异生；同时抑制蛋白质合成，增加尿素氮形成和外异生；同时抑制蛋白质合成，增加尿素氮形成和外周胰岛素抵抗。周胰岛素抵抗。出血渗出导致大量营养物质快速丢失出血渗出导致大量营养物质快速丢失 。挤压综合征患者的临床特点挤压综合征患者的临床特点5 5、SIRSSIRS和和MODSMODS 创伤本身或合并感染后可激活多种免疫细胞，创伤本身或合并感染后可激活多种免疫细胞，释放过敏毒素（如释放过敏毒素（如C3aC3a）、蛋白溶酶、氧自由基、）、蛋白溶酶、氧自由基、组胺、凝血因子、细胞因子（组胺、凝血因子、细胞因子（TNF-TNF-、IL-1IL-
33、1、IL-6 IL-6 等）等活性因子，引起等）等活性因子，引起SIRSSIRS和和MODSMODS。挤压综合征患者的临床特点挤压综合征患者的临床特点1 1、保持血液动力血稳定、保持血液动力血稳定2 2、调节水、酸碱、电解质平衡、调节水、酸碱、电解质平衡3 3、缩短肾功能恢复时间及防止并发症、缩短肾功能恢复时间及防止并发症4 4、清除肌红蛋白，减轻肾脏损害、清除肌红蛋白，减轻肾脏损害 CBPCBP治疗挤压综合征的主要作用治疗挤压综合征的主要作用5 5、清除炎症介质和血管活性物质，如补体片段、清除炎症介质和血管活性物质，如补体片段、缓激肽、前列环素、血栓素、白三烯等，防治缓激肽、前列环素、血栓素
34、、白三烯等，防治SIRSSIRS和和MODS MODS 6 6、持续缓慢的超滤减轻挤压伤局部肿胀、持续缓慢的超滤减轻挤压伤局部肿胀7 7、保障血液制品、营养物质的输入、保障血液制品、营养物质的输入 CBPCBP治疗挤压综合征的主要作用治疗挤压综合征的主要作用CBP的并发症的并发症CBP的并发症的并发症是背道而驰还是殊途同归？是背道而驰还是殊途同归？期待期待IVOIRE的研究结果的研究结果？Ronco 2000 LancetSaudan 2006 Kidney IntATN 2008 NEJMRENAL 2009 NEJM CRRTCRRT治疗治疗AKIAKI剂量之争剂量之争治疗模式治疗模式CV
35、VH预设剂量预设剂量20/35/45ml/h/kg实际完成剂量实际完成剂量85%生存率生存率41%/57%/58%治疗模式治疗模式CVVH/CVVHDF预设剂量预设剂量25/43ml/h/kg实际完成剂量实际完成剂量87%/83%生存率生存率39%/59%治疗模式治疗模式CVVHDF预设剂量预设剂量22/36ml/h/kg实际完成剂量实际完成剂量95%/89%生存率生存率 49%/52%治疗模式治疗模式CVVHDF预设剂量预设剂量25/40ml/h/kg实际完成剂量实际完成剂量88%/84%生存率生存率 62%/63%ATNATN研究结果研究结果 Kaplan-Meier Plot of Cu
36、mulative Probabilities of DeathNEJM 2008配发Bonventre的社论“Dialysis in Acute Kidney InjuryMore Is Not Better”.重症重症AKIR.I.F期期个体化治疗个体化治疗ABDC重症重症AKI好转期好转期单纯单纯AKI少尿型少尿型单纯单纯AKI多尿型多尿型早期干预早期干预CVVH/f/HVHF35ml/kg/h Hybrid CRRT(HP/PE/CPFA)枸橼酸抗凝枸橼酸抗凝CVVH/DF2035ml/kg/h SLED/f 1012hIHD/d枸橼酸抗凝枸橼酸抗凝低分子肝素低分子肝素/肝素肝素SLED/f 1012hIHD/dHDF/d枸橼酸抗凝枸橼酸抗凝低分子肝素低分子肝素/肝素肝素去除去除/治疗病因治疗病因内科药物治疗内科药物治疗纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱SLED/f 1012hIHD/dHDF/d谢 谢谢谢您的聆听！谢谢您的聆听！
