1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述概述v 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory acute respiratory distress syndrome,ARDSdistress syndrome,ARDS）,是在严重感染、是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿，导致的伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。急性低氧性呼吸功
2、能不全或衰竭。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述概述病理生理特征：肺容积减少、顺应性降低，严重的通气/血流比例失调临床表现：急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿肺部影像学：非均一性的渗出性改变v 多数患者在发病多数患者在发病5-75-7日后病情仍然进展，进入亚急期。病理日后病情仍然进展，进入亚急期。病理学上可见肺间质和肺泡纤维化，肺泡结构破坏和重建。学上可见肺间质和肺泡纤维化，肺泡结构破坏和重建。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述概述v ARDSARDS是
3、急性呼吸衰竭的常见类型。是急性呼吸衰竭的常见类型。v ARDSARDS还被称作休克肺、灌注肺、湿肺、白肺等。还被称作休克肺、灌注肺、湿肺、白肺等。v 19671967年由年由 AshbaughAshbaugh首先提出了首先提出了“发生于成人的呼吸窘发生于成人的呼吸窘迫综合症迫综合症(acute rexpiratory distress syndyome in(acute rexpiratory distress syndyome in adult,ARDS)adult,ARDS)”来区别于来区别于“婴儿呼吸窘迫综合症婴儿呼吸窘迫综合症 (in(in fant rexpiratory distr
4、ess syndyome,IRDS)”fant rexpiratory distress syndyome,IRDS)”v 19941994年，欧美联席会议提出急性肺损伤（年，欧美联席会议提出急性肺损伤（acute lung acute lung injure,ALIinjure,ALI）概念，）概念，ALIALI为为ARDSARDS前期，前期，是是ARDSARDS的早期表的早期表现。现。ARDSARDS为为ALIALI的重度表现，将的重度表现，将ARDSARDS中的中的A A由由adultadult改为改为acuteacute，中文译名相应改为，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘
5、迫综合症”，英文缩写维持不变。英文缩写维持不变。v 20112011年柏林标准：年柏林标准：ARDSARDS轻度、中度、重度。轻度、中度、重度。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述概述v 发病率发病率v 19941994年年ALIALI和和ARDSARDS的发病率分别为的发病率分别为18/1018/10万和万和18/1018/10万万v 20052005年年ALIALI和和ARDSARDS的发病率分别为的发病率分别为79/1079/10万和万和59/1059/10万万v 病死率病死率v 荟萃分析荟萃分析1967-19941967-
6、1994年国际正式发表的年国际正式发表的ARDSARDS临床研究，统临床研究，统计病死率在计病死率在30-50%30-50%之间。之间。v 中国上海中国上海1515家成人家成人ICU 2001.3ICU 2001.3至至2002.3 ARDS2002.3 ARDS患者的病死患者的病死率高达率高达68.5%68.5%本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。误吸误吸肺钝挫伤肺钝挫伤放射性肺损伤放射性肺损伤肺栓塞肺栓塞肺手术肺手术弥漫性肺部感染弥漫性肺部感染直接性损伤直接性损伤病因或危险因素病因或危险因素本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为
7、科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。妇产科疾病妇产科疾病神经源性因素神经源性因素休克休克代谢紊乱代谢紊乱药物药物血液学紊乱血液学紊乱严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤急诊复苏导致的高灌注状态急诊复苏导致的高灌注状态间接性损伤间接性损伤病因或危险因素病因或危险因素本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因或危险因素病因或危险因素 误吸是误吸是ALI/ARDSALI/ARDS常见的相关疾病；创伤患者可能存在多个危险因素；危险常见的相关疾病；创伤患者可能存在多个危险因素；危险因素持续时间越长，因素持续时间越长，ALI/ARD
8、S ALI/ARDS患病率越高。患病率越高。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制发病机制v ARDS的发病机制尚未完全阐明的发病机制尚未完全阐明 共同的基础是各种原因导致的肺泡共同的基础是各种原因导致的肺泡-毛细血管急性毛细血管急性损伤。损伤。ARDSARDS是感染、创伤导致机体炎症反应失控的结果。是感染、创伤导致机体炎症反应失控的结果。肺泡毛细血管损伤和通透性增高炎性细胞的迁移和聚集炎症介质释放本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制发病机制 实际上实际上ARD
9、SARDS是是SIRSSIRS（全身炎症反应综合征）和（全身炎症反应综合征）和MODSMODS（多器官功能障碍综合征）在器官水平的表（多器官功能障碍综合征）在器官水平的表现。现。外源性损伤或毒素对炎性细胞的激活是外源性损伤或毒素对炎性细胞的激活是ARDSARDS的的启动因素，炎性细胞在内皮细胞表面粘附及诱启动因素，炎性细胞在内皮细胞表面粘附及诱导内皮细胞损伤是其根本原因。导内皮细胞损伤是其根本原因。直接或间接损伤肺的因素均可导致直接或间接损伤肺的因素均可导致ARDSARDS，而，而ARDSARDS并不是细菌、毒素等直接损害的结果，而是机体并不是细菌、毒素等直接损害的结果，而是机体炎症反应失控导
10、致的自身破坏性反应的结果。炎症反应失控导致的自身破坏性反应的结果。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理变化病理变化vARDS的病理过程分为渗出期、增生期和的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期。纤维化期。三个阶段相互关联且部分重叠。三个阶段相互关联且部分重叠。1.1.渗出期渗出期 发病后24-96小时出现，肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。主要特点是毛细血管内皮细胞和 型肺泡上皮细胞受损。毛细血管内皮细胞肿胀，细胞间隙增宽，基底膜裂解，导致血管内液体渗出形成肺水肿。同时可见灶性或大片肺泡萎陷不张。本文档所提供的信息仅供参考之
11、用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理变化病理变化vARDS的病理过程分为渗出期、增生期和的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期纤维化期2.2.增生期增生期 发病后3-7日出现，显著增生出现于发显著增生出现于发病后病后2-32-3周周，导致血管腔面积减少血管腔面积减少。主要表现为型肺泡上皮细胞大量增生，肺泡膜增厚，毛细血管数目减少。肺泡囊和肺泡管可见纤维化肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉内出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔狭窄血管腔狭窄。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理变化病理变化vARD
12、S的病理过程分为渗的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期出期、增生期和纤维化期右肺右肺左肺左肺3.3.纤维化期纤维化期 发病后36小时出现，7-107-10日后增生显著日后增生显著，若病变迁延不愈超过3-4周，肺泡间隔内纤维组织增生致肺泡隔增厚肺泡隔增厚，型弹性纤维被 型僵硬的胶原纤维替代。肺血管床发生广泛管壁增厚，动脉变性扭曲，肺毛细血管扩张。肺泡管的纤维化肺泡管的纤维化是晚期ARDS病人的典型病理变化。肺肺容积明显缩小。容积明显缩小。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理变化病理生理变化v肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损肺
13、毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺泡水肿；v肺表面活性物质的减少，导致小气道陷肺表面活性物质的减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。闭和肺泡萎陷不张。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理变化病理生理变化vARDS肺形态改变具有肺形态改变具有两个特点：两个特点：1.1.肺水肿和肺不张在重力依赖区为肺水肿和肺不张在重力依赖区为主，通气功能极差，而非重力依赖主，通气功能极差，而非重力依赖区的肺泡通气功能基本正常。区的肺泡通气功能基本正常。2.2.肺水肿和肺泡
14、萎陷，使功能残气肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称减少，因而称ARDSARDS肺为肺为“婴儿肺（婴儿肺（baby lungbaby lung）”或或“小肺小肺(small(small lung)lung)”。Puybasset L,Cluzel P,Gusman P,et al.Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syndrome.I.Consequences for lung morphology.Intensive Car
15、e Med 2000;26:857-8692095ml877ml本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理变化病理生理变化 ARDSARDS的病理和肺形态改变引起肺容积明显减少的病理和肺形态改变引起肺容积明显减少、肺顺应性降低，进而导致严重通气、肺顺应性降低，进而导致严重通气/血流比例血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。血症和呼吸窘迫。呼吸的代偿，呼吸的代偿，PaCOPaCO2 2最初可以表现降低或正常。最初可以表现降低或正常。病情极重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘
16、迫病情极重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床特点临床特点v 临床表现临床表现 急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后1212 48 h 48 h 内发病。内发病。常规吸氧后低氧血症难以纠正。常规吸氧后低氧血症难以纠正。肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音或呼吸音减肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。低。早期病变以间质性为主早期病变以间质性为主,X,X线胸片常无明显改变。病情进展线胸片常无
17、明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影。影，即弥漫性肺浸润影。无心功能不全证据。无心功能不全证据。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床特点临床特点
18、vCT改变改变 双肺斑片状浸润阴影。双肺斑片状浸润阴影。重力依赖分布（重力依赖分布（肺水肿和肺泡萎陷肺水肿和肺泡萎陷）。不均一性。不均一性。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床特点临床特点v肺活检和支气管肺泡灌洗肺活检和支气管肺泡灌洗 对对ARDSARDS的基础疾病诊断具有一定的价值，如不常见的肺部的基础疾病诊断具有一定的价值，如不常见的肺部病原体感染、肺血管炎等病原体感染、肺血管炎等。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断v诊断依据诊断依据v
19、目前目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提年欧美联席会议提出的诊断标准（出的诊断标准（AECC标准）：标准）：突发性、进行性呼吸窘迫（呼吸急促，频率大于突发性、进行性呼吸窘迫（呼吸急促，频率大于20次次/分），分），普通氧疗难以改善；排除慢性肺病、左心功能异常。普通氧疗难以改善；排除慢性肺病、左心功能异常。急性起病；急性起病；氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼气末正不管呼气末正压（压（PEEP）水平；）水平；正位正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压（肺动脉嵌顿压（PCWP）18mmHg，或无左
20、心房压力，或无左心房压力增高的临床证据。增高的临床证据。如如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其他标准，则诊断且满足上述其他标准，则诊断为为ALI。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病时机在已知诱因后，或新发或原有呼吸系统症状加重后一周内发病氧合严重程度轻度200 mm Hg PaO2/FIO2 300 mm Hg with PEEP or CPAP 5 cm H2O中度100 mm Hg 16mmHg常规吸氧，血氧难以维持强心、利尿等治疗有效本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系
21、网站或本人删除。治疗治疗控制感染，积极治疗原发病控制感染，积极治疗原发病呼吸支持治疗呼吸支持治疗氧疗氧疗无创机械通气无创机械通气有创机械通气有创机械通气液体管理液体管理药物治疗药物治疗加强营养及护理，防治并发症加强营养及护理，防治并发症本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗控制感染，积极治疗原发病控制感染，积极治疗原发病 控制原发病控制原发病,遏制其诱导的全身失控性炎症遏制其诱导的全身失控性炎症反应反应,是预防和治疗是预防和治疗ARDSARDS的必要措施。的必要措施。具体具体方法：方法：充分引流感染灶、有效的清创和合理充分引流感
22、染灶、有效的清创和合理使用抗生素等。使用抗生素等。调控炎症反应是控制调控炎症反应是控制ARDSARDS发展的必经之路，发展的必经之路，是降低是降低ARDSARDS患者病死率的希望。呼吸支持治患者病死率的希望。呼吸支持治疗不能从根本上改善疗不能从根本上改善ARDSARDS患者的预后。患者的预后。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗氧疗氧疗 改善低氧血症改善低氧血症,使使PaOPaO2 2达到达到60608080mmHgmmHg，SaOSaO2 2 90%90%。可根据低氧血症。可根据低氧血症的改善程度和治
23、疗反应调整氧疗方式的改善程度和治疗反应调整氧疗方式,首先使用鼻导管首先使用鼻导管,当需要较高的吸氧当需要较高的吸氧浓度时浓度时,可采用可调节吸氧浓度的可采用可调节吸氧浓度的文丘文丘里面罩里面罩或带贮氧袋的或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩非重吸式氧气面罩 ARDSARDS患者往往低氧血症严重患者往往低氧血症严重,大多数大多数患者一旦诊断明确患者一旦诊断明确,常规的氧疗常常难常规的氧疗常常难以奏效以奏效,机械通气仍然是最主要的呼吸机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。支持手段。文文丘丘里里面面罩罩文文丘丘里里面面罩罩氧氧流流计计本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请
24、联系网站或本人删除。治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗 无创机械通气（无创机械通气（NIVNIV）NIVNIV可避免气管插管和气管切开引起的并发症。可避免气管插管和气管切开引起的并发症。当当ARDSARDS患者意识清楚、血流动力学稳定患者意识清楚、血流动力学稳定,并能够得到严密并能够得到严密监测和随时可进行气管插管时监测和随时可进行气管插管时,可以尝试可以尝试NIVNIV治疗。免疫治疗。免疫功能低下的患者发生功能低下的患者发生ARDS,ARDS,早期可首先试用早期可首先试用NIVNIV。禁忌症：意识不清禁忌症：意识不清;血流动力学不稳定血流动力学不稳定;气道分泌气道分泌物明显增加物明显增加,而且
25、气道自洁能力不足而且气道自洁能力不足;因脸部畸形、创因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩伤或手术等不能佩戴鼻面罩;上消化道出血、剧烈呕吐上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术、肠梗阻和近期食管及上腹部手术;危及生命的低氧血危及生命的低氧血症。症。如如NIVNIV治疗治疗1 12h2h后后,低氧血症不能改善或全身情况恶化低氧血症不能改善或全身情况恶化,应及时改为有创机械通气。应及时改为有创机械通气。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本
26、人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗 有创机械通气有创机械通气 时机选择时机选择:ARDS:ARDS患者经高浓度吸氧及患者经高浓度吸氧及NIVNIV仍仍不能改善低氧血症时不能改善低氧血症时,应气管插管进行有创机械应气管插管进行有创机械通气。一般认为通气。一般认为,气管插管和有创机械通气能更气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症有效地改善低氧血症,降低呼吸功降低呼吸功,缓解呼吸缓解呼吸窘迫窘迫,并能够更有效地改善全身缺氧并能够更有效地改善全身缺氧,防止肺防止肺外器官功能损害。外器官功能损害。
27、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。气气管管插插管管气气管管切切开开本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗 有创机械通气有创机械通气 肺保护性通气肺保护性通气:由于由于ARDSARDS患者大量肺泡塌陷患者大量肺泡塌陷,肺容积明显肺容积明显减少减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高平台压过高,加重肺及肺外器官损伤。将传统常规潮气加重肺及肺外器官损伤。将传统常规潮气量（量（10-15ml/
28、kg10-15ml/kg）减少至）减少至6-8ml/kg6-8ml/kg进行正压通气，以期进行正压通气，以期将气道平台压控制在将气道平台压控制在303035cmH35cmH2 2O O水平。水平。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗 有创机械通气有创机械通气 肺复张：肺复张：肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张,改善改善氧合氧合,降低肺内分流。降低肺内分流。采用肺复张手法合并小潮气量通采用肺复张手法合并小潮气量通气气,可明显改善可明显改善ARDSARDS患者的预后。患者的
29、预后。目前临床常用的肺复目前临床常用的肺复张手法包括张手法包括控制性肺膨胀、控制性肺膨胀、PEEPPEEP递增法及压力控制法递增法及压力控制法(PCV)(PCV)。肺外源性肺外源性ARDSARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性对肺复张手法的反应优于肺内源性ARDSARDS；早期早期ARDSARDS肺复张效果较好。肺复张手法可能影响肺复张效果较好。肺复张手法可能影响患者的循环状态患者的循环状态,实施过程中应密切监测。实施过程中应密切监测。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗 有创机械通气有创机械通气 呼气
30、末正压（呼气末正压（PEEPPEEP）：）：充分复张塌陷肺泡后应用适当充分复张塌陷肺泡后应用适当水平水平PEEPPEEP可防止呼气末肺泡塌陷可防止呼气末肺泡塌陷,改善低氧血症改善低氧血症,并并避免剪切力避免剪切力,防治呼吸机相关性肺损伤防治呼吸机相关性肺损伤VALIVALI。因此，。因此，ARDSARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEPPEEP。有条件的情。有条件的情况下况下,应该根据静态应该根据静态P-VP-V曲线低位转折点压力曲线低位转折点压力+2cmH+2cmH2 2O O来确定来确定PEEPPEEP。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿
31、；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗 有创机械通气有创机械通气 自主呼吸自主呼吸:自主呼吸过程中膈肌主动收缩自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加可增加ARDSARDS患者肺重力依赖区的通气患者肺重力依赖区的通气,改善改善通气通气/血流比例失调，改善氧合。在循环功血流比例失调，改善氧合。在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDSARDS患患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。者机械通气时应尽量保留自主呼吸。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗
32、 有创机械通气有创机械通气 反比通气（反比通气（IRVIRV）：）：即机械通气吸（即机械通气吸（I I）与呼（）与呼（E E）的时间）的时间比比1 1：1 1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善改善气体分布气体分布、通气与血流之比通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，时间，使肺泡容积保持在小气道闭合
33、的肺泡容积之上，具有类似具有类似PEEPPEEP的作用的作用。所以当所以当ARDSARDS患者在患者在PEEPPEEP疗效差时疗效差时，可加试，可加试IRVIRV。应用。应用IRVIRV时，患者感觉不适难受，可加用时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。镇静或麻醉剂。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗 有创机械通气有创机械通气 俯卧位通气俯卧位通气:通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动和促进肺内液体移动,明显改善氧合。对于常规机械通气治明显改
34、善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度疗无效的重度ARDSARDS患者患者,可考虑采用俯卧位通气。可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。体位改变过程中不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静可能发生如气管插管及中心静 脉导管意外脱落等并发症脉导管意外脱落等并发症,要要 予以预防。予以预防。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。体外膜肺氧合（ECMO）当应用肺保护性通气及俯当应用肺保护
35、性通气及俯卧位通气，仍不能改善卧位通气，仍不能改善ARDSARDS患者氧合，尤其是氧合指数患者氧合，尤其是氧合指数小于小于80mmHg80mmHg，机械通气平台，机械通气平台压大于压大于30cmH30cmH2 2O O 超过超过6 6小时小时者，可以考虑应用者，可以考虑应用ECMOECMO治疗。治疗。目前为止仍然缺少目前为止仍然缺少ECMOECMO对于对于ADRSADRS治疗治疗的指征、介入时机等问题，随着技术的指征、介入时机等问题，随着技术的改进及临床普及，未来的改进及临床普及，未来ECMOECMO将会是将会是治疗治疗ARDSARDS的重要手段。的重要手段。New England Journ
36、al of Medicine,2011.治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗液体管理液体管理 高通透性肺水肿是高通透性肺水肿是ALI/ARDSALI/ARDS的病理生理特征的病理生理特征,通过积极的液通过积极的液体管理改善体管理改善ALI/ARDSALI/ARDS患者肺水肿具有重要的临床意义。患者肺水肿具有重要的临床意义。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500-500-1000ml/d-1000ml/d）。）。为促进水肿
37、液的消退可使用呋噻米（速尿），每日为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日404060mg60mg 在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在，故在ARDSARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。别论。对低蛋白血症的对低蛋白血症的ARDS ARDS 患者患者,有必要输入白蛋白或人工胶体液有必要输入白蛋白或人工胶体液,提高胶体渗透压。可明显改善氧合、增加液体负平衡提高胶体渗透压。可明显改善氧合、增加液体负平衡,并缩并缩短休克时间。短休克时间。本文档所提供的信息仅供参考
38、之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗药物治疗药物治疗糖皮质激素糖皮质激素v 保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2A2的生命；的生命；保护肺保护肺型细胞分泌表面活性物质；抗炎和促使肺间质液吸收；型细胞分泌表面活性物质；抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作
39、用。缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。v 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDSARDS。对刺激性气体吸入对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性ARDSARDS，过敏原因导致的，过敏原因导致的ARDS ARDS 患者患者,早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效；早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效；感染性感染性休克并发休克并发ARDS ARDS 的患者的患者,如合并有肾上腺皮质功能不全如合并有肾上腺皮质功能不全,可考虑可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。应用替代剂量的糖皮质激素。v 并发症：消化道出血、血糖升高、
40、水钠潴留、原有感染加重以及并发症：消化道出血、血糖升高、水钠潴留、原有感染加重以及伤口愈合不良伤口愈合不良等。等。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗药物治疗药物治疗沐舒坦（盐酸溴环已胺醇）沐舒坦（盐酸溴环已胺醇）v 预防及治疗预防及治疗ARDSARDS可能的机制为：可能的机制为：减少炎性减少炎性介质的释放，减少全身炎性反应综合征在肺介质的释放，减少全身炎性反应综合征在肺部的表现。具有抗氧化作用，防止氧自由部的表现。具有抗氧化作用，防止氧自由基对肺组织的损伤。抑制咳嗽，且对组胺基对肺组织的损伤。抑制咳嗽，且对组胺所诱发的气管平
41、滑肌收缩有明显抑制作用。所诱发的气管平滑肌收缩有明显抑制作用。v 用于治疗用于治疗 ALI/ARDSALI/ARDS的剂量目前无标准的剂量目前无标准 ,使用使用方法推荐为静脉滴注联合雾化吸入。方法推荐为静脉滴注联合雾化吸入。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗药物治疗药物治疗一氧化氮一氧化氮 （nitric oxide,NO nitric oxide,NO）v 吸入吸入NONO可选择性扩张通气良好区域的肺血管，可选择性扩张通气良好区域的肺血管，显著降低肺动脉压，增大了通气区的血流量，显著降低肺动脉压，增大了通气区的血流量，改善
42、通气改善通气/血流比，从而提高动脉氧分压。血流比，从而提高动脉氧分压。v 对那些严重的、顽固性低氧血症的对那些严重的、顽固性低氧血症的ARDSARDS患者患者,通通过气管吸入过气管吸入NONO不失为一种可行的抢救治疗措施不失为一种可行的抢救治疗措施。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治治 疗疗 加强营养及护理，防治并发症加强营养及护理，防治并发症 呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎 电解质紊乱电解质紊乱 低蛋白血症低蛋白血症 心功能不全心功能不全 褥疮褥疮本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
