1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。作者:丁小强单位:复旦大学附属中山医院第九章 急性肾损伤本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述病因和分类发病机制、病理生理和病理临床表现 实验室与辅助检查诊断与鉴别诊断治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。重点难点熟悉掌握急性肾损伤的病因、分类；急性肾小管坏死的临床表现、诊断和鉴别诊断和治疗急性肾损伤的发病机制、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学
2、依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。内科学（第9版）概述急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征 近年来，提出重新命名急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）意义：早期识别，早期有效干预本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因和分类 肾前性 约占55%肾性 约占40%肾后性 约占5%按解剖部位分类为 内科学（第9版）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，
3、请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制、病理生理和病理肾前性AKI 肾脏血流灌注不足所致，肾脏本身无器质性病变 若肾脏血流灌注不足持续存在，可导致急性肾小管坏死（ATN）内科学（第9版）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾前性AKI肾脏血流灌注不足GFR尿量尿钠尿比重 有效血容量不足 心排出量减少 全身血管扩张 肾动脉收缩 肾血流自主调节反应受损 内科学（第9版）发病机制、病理生理和病理本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性AKI 肾实质损伤 以肾缺血和肾
4、毒性药物或毒素导致的肾小管上皮细胞损伤最为常见 内科学（第9版）发病机制、病理生理和病理本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性AKIp 急性肾小管坏死 （ATN）p 急性间质性肾炎 （AIN）p 血管性疾病 p 肾小球疾病p 肾移植排异反应 缺血性肾毒性 外源性药物化学毒素重金属生物毒素微生物感染 内源性 肌红蛋白 血红蛋白 骨髓瘤轻链蛋白 尿酸盐微血管病变大血管病变新月体肾小球肾炎原发肾脏病急性加重药物感染系统性疾病特发性 内科学（第9版）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删
5、除。急性肾损伤病程演变示意图肾血流量管型阻塞小管回漏微血管充血组织缺氧炎症反应肾小管上皮细胞形态修复血流动力学改善肾小管上皮细胞功能恢复 内科学（第9版）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾后性AKI 急性尿路梗阻 可分为功能性或器质性 梗阻可发生于从肾小管至尿道的尿路中的任一部位 内科学（第9版）发病机制、病理生理和病理本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。内科学（第9版）ATN肉眼观 病理肾脏肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色本文档所提供的信息仅供参考之用，
6、不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。内科学（第9版）病理肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落ATN光镜本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。内科学（第9版）临床表现典型ATN临床病程 起始期 进展期和维持期 恢复期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。起始期常遭受已知或未知ATN病因的打击，如低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等尚未发生明显肾实质损伤若及时采取有效措施，AKI常可逆转 内科学（第9版）临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科
7、学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。进展期和维持期一般持续714天GFR进行性下降并维持在低水平可出现少尿（400ml/d）和无尿（100ml/d）部分病人表现为非少尿型AKI，预后较好 内科学（第9版）临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。全身表现消化系统：恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血呼吸系统：急性肺水肿和感染循环系统：高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常、心肌病变神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷血液系统：出血倾向和贫血 内科学（第9版）水、电解质和酸碱平衡紊乱水过多代谢性酸中毒高钾血症低钠血症
8、低钙、高磷血症临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。恢复期尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常与GFR相比，肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟部分病人最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤 内科学（第9版）临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。内科学（第9版）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血液检查 轻度贫血 Scr和尿素氦进行性上升 血清钾浓度升高 血pH和碳酸氢根离子浓度降低 血钙降低 血磷升高尿液检
9、查 尿蛋白 血尿 尿沉渣：管型、红、白细胞 尿比重降低且较固定 尿渗透浓度1.018500250尿钠（mmol/L）20尿肌酐/血清肌酐402010-15钠排泄分数肾衰指数尿沉渣1%1%1棕色颗粒管型 急性肾损伤时尿液诊断指标诊断与鉴别诊断 内科学（第9版）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.。3.。4.与肾后性AKI鉴别：多见于既往有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史病人，超声显像等影像学检查可资鉴别 与肾小球或肾脏微血管疾病鉴别：临床表现为肾炎综合征或肾病综合征，应尽早肾活检病理检查，以明确诊断 与AIN鉴别主要依据AIN病因及
10、临床表现，如药物过敏或感染史、明显肾区疼痛等本病与ATN鉴别有时困难，应尽早肾活检病理检查，以明确诊断 与双侧急性肾静脉血栓形成和双侧肾动脉栓塞鉴别：肾血管影像学检查有助于确诊AKI诊断步骤注：肾活检是AKI鉴别诊断重要手段诊断与鉴别诊断 内科学（第9版）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗、预后和预防总体治疗原则 尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症，适时进行肾脏替代治疗 针对病因 早期预防 早期治疗 适时肾脏替代治疗一级预防二级预防 内科学（第9
11、版）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。早期病因干预治疗 纠正可逆性病因、扩容、改善低蛋白血症、降低后负荷、停用影响肾灌注药物、调节外周血管阻力等 继发于肾小球肾炎、小血管炎的AKI，应用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗 临床上怀疑AIN时，需明确并停用可疑药物，确诊AIN后给予糖皮质激素治疗 肾后性AKI应尽早解除尿路梗阻，如导尿、放置输尿管支架或行经皮肾盂造瘘术 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。营养支持治疗 每日总能量摄入为2030kc
12、al/（kgd）优先通过胃肠道提供营养，不能口服者需静脉营养 酌情限制水分、钠盐和钾盐摄入 营养支持总量与成分要根据临床情况增减 根据每日出入液量和体重变化，计算每日补液量，每日大致进液量可按前一日尿量加500ml计算，肾脏替代治疗时补液量可适当放宽 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。并发症治疗 高钾血症：AKI的主要死因之一，当血钾6mmol/L或心电图有高钾表现或有神经、肌肉症状时需紧急处理 停用一切含钾药物和（或）食物对抗钾离子心肌毒性：10%葡萄糖酸钙稀释后静推转移钾至细胞内（葡萄糖+胰岛素）
13、，伴代谢性酸中毒者补充碱剂清除钾：离子交换树脂、利尿剂、急症透析 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。并发症治疗 代谢性酸中毒5%碳酸氢钠125250ml静滴对于严重酸中毒病人，纠酸的同时紧急透析治疗 心力衰竭药物：扩血管为主，对利尿剂反应较差，且易发生洋地黄中毒透析超滤脱水对纠正容量过负荷最为有效 感染尽早使用抗生素，根据细菌培养和药敏试验用药，并按肌酐清除率调整用药剂量 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾
14、脏替代治疗 腹膜透析（Peritoneal Dialysis，PD）间歇性血液透析（Intermittent Hemodialysis，IHD）连续性血液净化（Continuous Renal Replacement Therapy，CRRT）重症AKI倾向于早期开始肾脏替代治疗血流动力学严重不稳定，或合并急性脑损伤者，CRRT更具优势 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾脏替代治疗 紧急透析指征内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒（动脉血pH6.5mmol/L或出现严重心律失常等）积极利尿治疗无效的严
15、重肺水肿严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾脏替代治疗血液透析与腹膜透析选择适应证适合血液透析的病人适合腹膜透析的病人病情危重者高分解型非高分解型心功能尚稳定者心功能欠佳，有心律失常或血压偏低者腹腔有炎症后的广泛黏连血管通路建立困难者肺功能不全呼吸困难者有活动性出血、全身肝素化有禁忌者诊断不明的腹部脏器损伤者，或近期手术者儿童病人、老年病人腹部皮肤感染者，无法置管者 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如
16、有不当之处，请联系网站或本人删除。恢复期治疗 治疗重点维持水、电解质和酸碱平衡控制氮质血症治疗原发病防止各种并发症 AKI存活病人需按照CKD诊治相关要求长期随访治疗 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。AKI结局与原有疾病严重性及合并症严重程度有关，肾性AKI死亡率在30%80%肾前性AKI：如能早期诊断和治疗，肾功能常可恢复至基础水平，死亡率小于10%肾后性AKI：及时（尤其是2周内）解除梗阻，肾功能也大多恢复良好 CKD基础上发生AKI，肾功能常无法恢复至基础水平，且加快进入终末期肾病阶段AKI预
17、后 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。去除AKI发病诱因，纠正发病危险因素，是AKI预防的关键 AKI防治应遵循分期处理原则：高危病人应酌情采取针对性预防措施 尽量避免使用肾毒性药物AKI预防 内科学（第9版）治疗、预后和预防本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性肾损伤（AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征急性肾损伤的发病机制主要分为肾前性AKI、肾性AKI和肾后性AKI急性肾小管坏死ATN的临床病程包括：起始期、进展期和维持期和恢复期肾活检是AKI鉴别诊断重要手段本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。AKI治疗尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症，适时进行肾脏替代治疗AKI结局与原有疾病严重性及合并症严重程度有关本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
