肺功能不全汇总培训课件.ppt

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资源描述

1、概概 述述l肺的功能l外呼吸l通气与换气l防御l特异性与非特异性l滤过l代谢l表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气肺功能不全汇总10/12/20221肺的防御功能 非特异性:非特异性:气道异物的清除(颗粒、气体)气体的清除:喷嚏、咳嗽。肺功能不全汇总10/12/20222肺的防御功能抗原量少,引起局部免疫反应;MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大,引起全身免疫反应。肺功能不全汇总10/12/20223肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器!来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺!肺部的毛细血管互相吻合成网,一般情况下,微聚物引起的阻塞,很少导致肺循环障碍。

2、也不易招致组织坏死。肺功能不全汇总10/12/20224肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T 无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈肺功能不全汇总10/12/20225rTP2肺功能不全汇总10/12/20226肺功能不全汇总10/12/20227肺功能不全汇总10/12/20228肺的代谢功能血管活性物质对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺等。肺功能不全汇总10/12/20229概概 述述l肺的功能l肺的功能障碍l呼吸功能障碍 l防御功能障碍l滤过功能异常l代谢功能障碍肺功能不全汇总10/12/202210I

3、nternal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport肺功能不全汇总10/12/202211肺功能不全汇总10/12/202212呼呼 吸吸 衰衰 竭竭respiratory failurel概 念(concept)l外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有或伴有PaCO2的病理过程的病理过程 正常成人正常成人 呼吸衰竭呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100(100)50、正常、降低、正常、降低成人海平面:成人海平面:PaOPa

4、O2 2=(100-0.33=(100-0.33年龄年龄)5 mmHg5 mmHg肺功能不全汇总10/12/202213 呼吸衰竭的分类(一一)按原发病变部位分为按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭(二二)按病程经过分为按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭(三三)按血气改变分为按血气改变分为 1 低氧血症型(型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(型)“窒息”(四四)按发病机制分为按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭 型:PaO260mmHg,or 8kPa,PaCO2正常 型:PaO250mmHg,or 6.65kPa肺功能不全汇总10/12/202214肺

5、功能不全汇总10/12/202215一、肺通气功能障碍 条件条件:1.肺能够充分扩张肺能够充分扩张;2.气道通畅气道通畅.l肺通气是指肺泡与外界进行气体交换的过程(一一)肺通气障碍的类型与原因肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)肺功能不全汇总10/12/202216原因原因机制机制顺应性顺应性呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织

6、变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺肺功能不全汇总10/12/202217肺功能不全汇总10/12/202218气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。v 气道内径缩小气道内径缩小 v 等压点上移等压点上移肺功能不全汇总10/12/202219肺功能不全汇总10/12/202220阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响肺功能不全汇总10/12/202221阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响肺功能不全汇总10/12/202222肺功能不全汇总10/12/202223阻塞部位对呼吸的影

7、响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞20203525肺功能不全汇总10/12/202224 1.小气道内径变小:炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2.等压点上移(移向小气道):导致小气道动态性压缩。肺功能不全汇总10/12/202225通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞肺功能不全汇总10/12/202226(二)肺通气功能障碍时的(二)肺通气功能障碍时的 血气变化血气变化肺功能不全汇总10/12/20222716.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10

8、kPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2肺功能不全汇总10/12/202228肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍 dTAPfD膜厚度温度面积分压差弥散系数弥散速度 分子量溶解度弥散常数Sf 肺功能不全汇总10/12/202229肺功能不全汇总10/12/202230PO2(KPa)肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管(1)(2)正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间(时间(S)肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75肺功能不全汇总10/12/202231肺功能不全

9、汇总10/12/202232 分压差分压差 溶解度溶解度 弥散系数弥散系数 弥散速度弥散速度COCO2 2 6 0.592(24)(20)(2)6 0.592(24)(20)(2)OO2 2 60 0.0244(1)(1)(1)60 0.0244(1)(1)(1)分子量2.1440.132 分子量溶解度弥散常数Sf dTAPfD膜厚度温度面积分压差弥散系数弥散速度肺功能不全汇总10/12/202233O2和和CO2的离解曲线的离解曲线PO2SO2890(%)(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血肺功能不全汇总10/12/202234需代偿值的差异

10、:需代偿值的差异:POPO2 2:100 100 40=60 40=60(mmHgmmHg)PCOPCO2 2 :46 46 40=6 40=6(mmHgmmHg)肺功能不全汇总10/12/202235?CO2弥散能力弥散能力O2大大20倍!倍!肺功能不全汇总10/12/202236(二)肺泡通气与血流比例失调(二)肺泡通气与血流比例失调肺功能不全汇总10/12/202237肺功能不全汇总10/12/2022381.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足Local hypoventilation (Functional shunt)肺功能不全汇总10/12/202239肺功能不全汇总10/12/20

11、2240肺功能不全汇总10/12/202241通气通气不足不足部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足时血气的变化时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN N N 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺肺功能不全汇总10/12/2022422.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足Local hypoperfusion(dead space like ventilation)肺功能不全汇总10/12/202243肺功能不全汇总10/12/202244部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足时血气的变化时血气的变化肺泡血流量肺

12、泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN N N 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺肺功能不全汇总10/12/2022453.3.解剖分流增加解剖分流增加Bronchial vein Pulmonary artery肺功能不全汇总10/12/202246肺功能不全汇总10/12/202247原因与发病机制小结(一)原因与发病机制小结(一)肺功能不全汇总10/12/202248原因与发病机制小结原因与发病机制小结(二)(二)肺功能不全汇总10/12/202249急性急性(成人成人)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征acute(adu

13、lt)respiratory distress syndrome,ARDS)1.概念概念 由急性肺损伤由急性肺损伤(acute lung injury,ALI),引起的以弥漫性呼吸膜损伤为,引起的以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征的呼吸衰竭。主要特征的呼吸衰竭。l病理变化l肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成肺功能不全汇总10/12/202250ARDSAcute lung injuryDiffuse alveolar damage(DAD)or Acute respiratory distress syndrome肺功能不全汇总10/12/202251ARDS肺功能不全汇总10/12/20

14、2252 2.2.病因病因 (1)1)直接肺损伤因素直接肺损伤因素 常见为肺炎(细菌性、病毒性、真菌性)、常见为肺炎(细菌性、病毒性、真菌性)、胃内容物吸入;少见为肺挫伤(创伤、车祸等直胃内容物吸入;少见为肺挫伤(创伤、车祸等直接引起的肺损伤)、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清接引起的肺损伤)、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。除或移植后的再灌流性肺水肿等。(2)(2)间接肺损伤因素间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症(各种病原菌感染,常见为严重感染及脓毒症(各种病原菌感染,尤以尤以 G G-杆菌感染多见)、严重创伤伴休克、急性杆菌感染多见)、严重创伤伴休克、急性胰腺炎,多次大量

15、的输血及药物过量(如海洛因、胰腺炎,多次大量的输血及药物过量(如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐)等。阿司匹林、巴比妥盐)等。肺功能不全汇总10/12/2022533.3.机制机制:肺泡肺泡-毛细血管膜(呼吸膜)通透性毛细血管膜(呼吸膜)通透性肺功能不全汇总10/12/202254l引起呼衰的机制引起呼衰的机制 PaO2PaCO2N或或,肺功能不全汇总10/12/2022554.4.血气变化:血气变化:型、型、型呼衰型呼衰 肺功能不全汇总10/12/202256呼吸衰竭发生机制中,单纯的因素很少,往呼吸衰竭发生机制中,单纯的因素很少,往往是几个因素同时或相继发生作用往是几个因素同时或相继发生作用l再

16、想一想!1.一个肺水肿病人,会出现什么类型的呼吸衰竭?2.慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭的机制肺功能不全汇总10/12/202257第二节 主要机能代谢变化一、呼吸运动的变化l表现:表现:l1 呼吸频率改变呼吸频率改变l2 呼吸节律紊乱呼吸节律紊乱 肺功能不全汇总10/12/202258l原因:原因:1.1.原发病变作用原发病变作用阻塞性阻塞性限制性限制性中枢损伤中枢损伤肋骨骨折肋骨骨折肺功能不全汇总10/12/202259肺功能不全汇总10/12/202260二、二、循环系统的变化循环系统的变化(肺源性心脏病)肺源性心脏病)心血管中枢兴奋与抑制 1.轻度轻度PaO2 和和PaCO2兴奋2.重度重

17、度PaO2 和和PaCO2抑制 心率心率,心肌收缩力,心肌收缩力 血压血压,静脉淤血,静脉淤血 皮肤温暖,红润皮肤温暖,红润肺功能不全汇总10/12/202261l概念:概念:l呼吸衰竭可累及心脏,引起右心肥呼吸衰竭可累及心脏,引起右心肥大与衰竭,即肺源性心脏病。大与衰竭,即肺源性心脏病。肺源性心脏病肺源性心脏病发生机制1.肺动脉高压 右心负荷过度2.缺氧红细胞,血液黏度,循环阻力3.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍4.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度 PaO2 和和PaCO2 酸中毒,肺动脉收缩酸中毒,肺动脉收缩 原发病引起肺毛细血管破坏原发病引起肺毛细血管破坏肺血管长期收缩导致血管壁增厚、硬化肺

18、血管长期收缩导致血管壁增厚、硬化左左心衰?心衰?肺功能不全汇总10/12/202262三三、中枢性神经系统的变化(肺性脑病、中枢性神经系统的变化(肺性脑病)肺功能不全汇总10/12/202263肺性脑病肺性脑病(pulmonnary encephalopathy):(pulmonnary encephalopathy):由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍发生机制l1.缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。l2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时,脑脊液变化更明显;酸中毒对CNS的损害(GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等);缺氧

19、对CNS的作用。l3.PaCOPaCO2 2 (1 1)脑血管扩张)脑血管扩张 (2 2)脑细胞酸中毒)脑细胞酸中毒 COCO2 2 80mmHg CO80mmHg CO2 2麻醉麻醉三三、中枢性神经系统的变化(肺性脑病、中枢性神经系统的变化(肺性脑病)肺功能不全汇总10/12/202264四、四、酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱l(二二)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 l机制:机制:型呼衰致通气障碍型呼衰致通气障碍l电解质变化:电解质变化:1.高钾血症高钾血症 2.低氯血症低氯血症 l(一一)代谢性酸中毒代谢性酸中毒l机制:机制:1.乳酸生成乳酸生成;2.肾排酸保碱功能肾排酸保碱功能l电解

20、质变化:电解质变化:高钾血症高钾血症肺功能不全汇总10/12/202265CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-肺功能不全汇总10/12/202266l(三三)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 l机制:机制:I型呼衰过度通气型呼衰过度通气l电解质变化:电解质变化:低钾血症;高氯血症。低钾血症;高氯血症。l(四四)呼吸性酸中毒继发或呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒合并代谢性碱中毒l机制:机制:1 呼酸纠正速度过快呼酸纠正速度过快 2 药物导致机体缺钾药物导致机体缺钾 3 呕吐呕吐呼衰伴碱中呼衰伴碱中毒对机体的毒对机体的危害危害肺功能不全汇总10/12/202267l防治原发病防治原发病l改善通气改善通气l氧疗氧疗 使使PaO2上升到上升到60mmHg,SO2上升到上升到85%。l型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧l纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱l改善器官功能改善器官功能第三节第三节 防治原则防治原则肺功能不全汇总10/12/202268

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