1、 艾司洛尔在神经外科重症中的应用艾司洛尔在神经外科重症中的应用 1神经外科重症患者评价神经外科重症患者评价 格拉斯哥评分（GCS）重 型：8分以下 尤其特重型：3-5分者心律失常尤为常见 2格拉斯哥评分（GCS）：格拉斯哥昏迷评分法（GCS,Glasgow Coma Scale）是医学上评估病人昏迷程度的方法，是由英国格拉斯哥大学的两位神经外科教授Graham Teasdale与Bryan J.Jennett在1974年发明的测评昏迷的方法。GCSGCS评分评分语言反应语言反应睁眼反应睁眼反应肢体运动肢体运动最早作为颅脑损伤的轻、中、重 特重型的客观评价指标之一。后来，也被借鉴用作其他神经重症
2、的评价指标。3单纯重型颅脑损伤：包括原发、继发的脑干损伤单纯重型颅脑损伤：包括原发、继发的脑干损伤 弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤颅脑损伤合并复合伤颅脑损伤合并复合伤脑卒中：大面积脑出血脑卒中：大面积脑出血、脑梗塞、脑梗塞、蛛网膜下腔出血、蛛网膜下腔出血脑肿瘤脑肿瘤颅内感染颅内感染常见的神经外科重症常见的神经外科重症神经外科围手术期神经外科围手术期4急性颅内压增高（ICP）机体应激性反应神经外科重症患者引起心率失常的原因神经外科重症患者引起心率失常的原因51 1、急性颅内压增高（、急性颅内压增高（ICPICP）ICP 脑水肿可造成脑缺血、缺氧、代谢紊乱加重，通过局部或弥漫性机械压迫作用造成下丘脑
3、、脑干等部位的扭曲和变形，以及原发性下丘脑、脑干交感神经传出通路受损，从而使上述结构在组织代谢及功能上受到损害，导致脑和血中CA持续升高。CA：儿茶酚胺62 2、机体应激性反应、机体应激性反应 严重脑外伤可发生强烈的应激反应，导致交感肾上腺髓质系统过度兴奋，导致交感神经系统发生过度兴奋状态，使脑外伤后血中CA含量升高。7神经重症患者为什么会有快速性心率失常？我们不是常常说颅高压患者两慢一高吗？8重型颅脑损伤患者中维持正常的脑灌注压是一重要环节，颅内压，脑灌注压Cushing反应（Cushing response）：Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当
4、颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见的情况十分相似，颅内压急剧升高时，病人出现血压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命指征发生变化，这种变化称库欣（Cushing）反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。9 10研究证据尸检：曾有对因重型颅脑损伤死亡者尸检的报告，发现其中有心肌包膜下梗塞者达50%，可见其对心脏损害的程度。重型颅脑损伤可引起不同程度的心电图改变，而病情稳定时，心电图也恢复正常。11交感风暴的概念及应用交感风暴的概念及应用交感风暴是由于交
5、感神经活动极不稳定所导致的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。交感神经起源于延髓，丘脑及脊髓胸腰段侧角，中枢神经系统特别是下丘脑及延髓受损时。根本原因：交感神经过度兴奋。12123可导致交感风暴的各种非心脏疾病可导致交感风暴的各种非心脏疾病急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭、急性呼吸 窘迫综合症、嗜铬细胞瘤、重症胰腺炎、急性肾衰等；精神心理障碍：极度愤怒、悲痛、绝望、导致儿 茶酚胺过度分泌；医源性交感风暴：围手术期。13快速型心律失常，持续120次/分时，血液动力学改变，脑灌注压。强调：该类病人加强心电监护，心肌酶学的检查，必要时心脏彩超、射血分数。14 治疗上发现治疗上发现受体阻滞剂能使血中
6、的受体阻滞剂能使血中的E E（肾上腺素）浓（肾上腺素）浓度减少度减少48%48%，NENE（去甲肾上腺素）浓度降低（去甲肾上腺素）浓度降低28%28%，由于，由于降低了血循环中儿茶酚胺浓度，而能够维持正常的血降低了血循环中儿茶酚胺浓度，而能够维持正常的血压和血液动力学，降低心肌需氧量，避免了心肌缺血压和血液动力学，降低心肌需氧量，避免了心肌缺血性损害，而降低了脑外伤的死亡率。认为：用药应在性损害，而降低了脑外伤的死亡率。认为：用药应在未造成心肌病理性损害之前，起始使用心律未造成心肌病理性损害之前，起始使用心律120120次次/分。分。15治疗交感风暴唯一有效办法是静脉应用治疗交感风暴唯一有效办
7、法是静脉应用受体阻滞剂。受体阻滞剂。郭继鸿，胡大一.中国心律学（M）北京:人民卫生出版社,2010：5916艾司洛尔：超短效选择性肾上腺素1-受体阻滞剂，主要在心肌竞争儿茶酚胺结合位点而抑制1-受体，其分布半衰期仅2min，消除半衰期约9min，起效迅速，半衰期短，毒副作用小，无蓄积作用，在停药10-20min后药物全部被消除，作用消失。这一特点使该药的使用更安全，即使出现了不良反应，及时停药后也很快消除。17使用方法：使用方法：给予负荷剂量给予负荷剂量0.5mg/kg/min，1min后起后起效，当临床病情需要维持治疗作用时，效，当临床病情需要维持治疗作用时，可给可给0.05-0.2mg/k
8、g/min，持续静脉泵入。，持续静脉泵入。18静脉给药后目标心率：目标值100次/分 当80次/分时停用19综合使用：当血压仍然较高时，建议加用利血平，可以降低血中当血压仍然较高时，建议加用利血平，可以降低血中NENE（去甲肾上腺素）和（去甲肾上腺素）和5-5-羟色胺；羟色胺；烦躁病人：建议氯丙嗪，其化学结构与烦躁病人：建议氯丙嗪，其化学结构与DADA（多巴胺）（多巴胺）相似，对相似，对DADA受体起竞争性抑制作用，而受体起竞争性抑制作用，而NENE与与DADA结构相结构相似，氯丙嗪对似，氯丙嗪对DADA和和NENE产生重叠的抑制作用。产生重叠的抑制作用。在综合性治疗中最为重要的是应用在综合性
9、治疗中最为重要的是应用受体阻滞剂，以受体阻滞剂，以使心脏免受高浓度、持续的儿茶酚胺的影响。使心脏免受高浓度、持续的儿茶酚胺的影响。20注意反跳现象，如果突然停药，会造成血中NE浓度再次升高而产生一系列反跳现象。21艾司洛尔在治疗中未增加心衰、低血压、心动过艾司洛尔在治疗中未增加心衰、低血压、心动过缓的发生率。早期、足量静脉应用，超短效的缓的发生率。早期、足量静脉应用，超短效的-受体阻滞剂是安全的。受体阻滞剂是安全的。-游凯游凯,严晓伟严晓伟,任洪智任洪智,等等.静脉艾司洛尔治疗快速室上性心律失常临床疗效及安全性静脉艾司洛尔治疗快速室上性心律失常临床疗效及安全性评价评价J.J.中华心血管病杂志中
10、华心血管病杂志,2006,;24(6):404-7,2006,;24(6):404-7.22病例病例1 1 男性男性 3232岁岁 车祸致重型颅脑损伤车祸致重型颅脑损伤 急诊一小时入院。急诊一小时入院。2324术后术后1616小时复查小时复查CTCT，开始心率逐渐加快，交感风暴？脑干反应？，开始心率逐渐加快，交感风暴？脑干反应？25患者现术后两月余，神志清楚，能自行下床活动。高级智能系统略差，恢复中患者现术后两月余，神志清楚，能自行下床活动。高级智能系统略差，恢复中26病例病例2 2患者男性患者男性 3838岁岁 车祸致重型颅脑损伤车祸致重型颅脑损伤 急诊一小时入院急诊一小时入院 入院时右侧瞳
11、孔入院时右侧瞳孔5mm5mm，左侧，左侧3.5mm3.5mm，均对光反应消失。，均对光反应消失。（转入前（转入前1 1小时，已有右侧瞳孔散大。）小时，已有右侧瞳孔散大。）27患者首次术后患者首次术后1212小时发现颅内压监测数值高，复查小时发现颅内压监测数值高，复查CTCT显示硬膜外迟发性血肿，显示硬膜外迟发性血肿，遂行二次手术，术后血肿清除满意。遂行二次手术，术后血肿清除满意。患者左侧内踝、后踝粉碎性骨折，肿胀严重，外固定，术后烦躁。镇静药物患者左侧内踝、后踝粉碎性骨折，肿胀严重，外固定，术后烦躁。镇静药物使用。镇痛药物使用使用。镇痛药物使用2829患者经治疗，随着颅脑伤情恢复，情况逐渐好转
12、患者经治疗，随着颅脑伤情恢复，情况逐渐好转30围手术期高血压或心动过速围手术期高血压或心动过速 （1）即刻控制剂量为：1mg/kg 30秒内静注,继续予0.15mg/kg/min静点，最大维持量为0.3mg/kg/min。【药物过量】【药物过量】一次用量达1250mg/kg 即可致命。药物过量时会出现心脏停搏、心动过缓、低血压、电机械分离、意识丧失。本品半衰期短，故首先应立即停药，观察临床效果。心动过缓可给予阿托品静推；哮喘可予2受体激动剂或茶碱类治疗；心功能不全患者可予利尿剂及洋地黄类治疗；休克者可予多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、氨力农等治疗。【不良反应】【不良反应】大多数不良反应为轻度
13、、一过性。最重要的不良反应是低血压。有报道使用艾司洛尔单纯控制心室率发生死亡。【注意事项】【注意事项】1高浓度给药（10mg/ml）会造成严重的静脉反应，包括血栓性静脉炎，20mg/ml的浓度在血管外可造成严重的局部反应，甚至坏死，故应尽量经大静脉给药。2本品酸性代谢产物经肾消除，半衰期（t1/2）约3.7小时，肾病患者则约为正常的10倍，故肾衰患者使用本品需注意监测。盐酸艾司洛尔注射液说明书的摘抄 31急性脑血管病引起的交感风暴急性脑血管病引起的交感风暴 （脑心反应）（脑心反应）32 病例病例3 333 病例病例4 43435363738病例病例5 53940病例病例6 6414243病例病例7 74445 谢谢 谢谢 各各 位位！46
