1、急性心律失常的药物治疗 心律失常的临床类型心律失常的临床类型心律失常的诊断步骤和处理原则心律失常的诊断步骤和处理原则 心律失常的急救流程心律失常的急救流程 抗心律失常药物的分类抗心律失常药物的分类 抗心律失常药物的应用抗心律失常药物的应用急性心律失常的药物治疗2心律失常的临床类型心律失常的临床类型（按发病机制）（按发病机制）激动起源异常：窦房结激动起源异常：窦房结 异位起搏点：被动、主动异位起搏点：被动、主动激动传导异常：传导阻滞激动传导异常：传导阻滞 捷近传导（预激）捷近传导（预激）激动起源异常和传导异常：并行心律激动起源异常和传导异常：并行心律人工起搏器参与的心律失常人工起搏器参与的心律失
2、常急性心律失常的药物治疗3心律失常的临床类型心律失常的临床类型（按速率和部位）（按速率和部位）快速性快速性 早搏：房性、房室交界性、室性早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性扑动、颤动：房性、室性缓慢性缓慢性 窦性：病态窦房结综合症窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：房室传导阻滞房室交界性：房室传导阻滞 室内：各种传导阻滞室内：各种传导阻滞急性心律失常的药物治疗4心律失常的诊断步骤和处理原则心律失常的诊断步骤和处理原则 心律失常是猝死的常见原因。心律失常是猝死的常见原因。评估心电图和心律必须结合患者的整体情况评估心电图和心
3、律必须结合患者的整体情况（症状和体征）进行。如：通气量、氧合状况、（症状和体征）进行。如：通气量、氧合状况、心率、血压、意识以及有无器官灌注不足的表现心率、血压、意识以及有无器官灌注不足的表现等。等。药物治疗是控制心律失常的重要手段。药物治疗是控制心律失常的重要手段。急性心律失常的药物治疗5心律失常的诊断步骤和处理原则心律失常的诊断步骤和处理原则1 1 缓慢型心律失常：缓慢型心律失常：在通气良好的情况下仍然有因心动过缓导致在通气良好的情况下仍然有因心动过缓导致的症状和体征（脑供血不足：头昏、黑朦、晕厥；的症状和体征（脑供血不足：头昏、黑朦、晕厥；周身供血不足：疲乏、体力下降、心绞痛、心衰周身供
4、血不足：疲乏、体力下降、心绞痛、心衰等）应准备行起搏治疗；对症状性高度（等）应准备行起搏治疗；对症状性高度（II、III）房室传导阻滞应立刻行经皮起搏治疗。房室传导阻滞应立刻行经皮起搏治疗。急性心律失常的药物治疗6心律失常的诊断步骤和处理原则心律失常的诊断步骤和处理原则2 2 快速型心律失常：心律失常：对循环稳定的心动过速的患者，则应先确定对循环稳定的心动过速的患者，则应先确定是宽是宽QRSQRS波还是窄波还是窄QRSQRS波，并给予相应治疗；波，并给予相应治疗；对循环不稳定，且有严重症状和体征的心动对循环不稳定，且有严重症状和体征的心动过速的患者，则立即进行复律；过速的患者，则立即进行复律；
5、对于不稳定性或致命性心律失常，必须掌握对于不稳定性或致命性心律失常，必须掌握最初的诊断性电复律和药物治疗方案。最初的诊断性电复律和药物治疗方案。急性心律失常的药物治疗7心律失常的急救流程心律失常的急救流程急性心律失常的药物治疗8 心律失常的急救流程心律失常的急救流程急性心律失常的药物治疗9心律失常的急救流程心律失常的急救流程急性心律失常的药物治疗10心律失常的急救流程心律失常的急救流程急性心律失常的药物治疗11心律失常的急救流程心律失常的急救流程急性心律失常的药物治疗12心律失常的急救流程心律失常的急救流程急性心律失常的药物治疗13抗心律失常药物的分类抗心律失常药物的分类I I类药物：抑制快通
6、道钠离子内流类药物：抑制快通道钠离子内流IaIa类：延长动作电位时程，如奎尼丁类：延长动作电位时程，如奎尼丁,普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺IbIb类：缩短动作电位时程，如利多卡因，美西律类：缩短动作电位时程，如利多卡因，美西律IcIc类：对动作电位影响极小或无影响，如普罗帕酮类：对动作电位影响极小或无影响，如普罗帕酮IIII类药物：类药物：肾上腺受体阻滞剂，如心得安，倍他乐克肾上腺受体阻滞剂，如心得安，倍他乐克IIIIII类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长动作电位时程和类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长动作电位时程和 有效不应期，如胺碘酮，有效不应期，如胺碘酮，索他洛尔索他洛尔 IVIV类药物：阻滞钙
7、离子通道，减慢窦房结和房室传导，类药物：阻滞钙离子通道，减慢窦房结和房室传导，如如 维拉帕米，地尔硫卓维拉帕米，地尔硫卓其他：缩短动作电位时程，如：腺苷、阿托品、地高辛其他：缩短动作电位时程，如：腺苷、阿托品、地高辛急性心律失常的药物治疗14抗心律失常药物的应用抗心律失常药物的应用症状性心动过缓的药物治疗症状性心动过缓的药物治疗一线药物：阿托品（一线药物：阿托品（IIaIIa级）级）备选药物：肾上腺素（备选药物：肾上腺素（IIbIIb级）级）多巴胺（多巴胺（IIbIIb级）级）胰高血糖素胰高血糖素急性心律失常的药物治疗15急性心律失常的药物治疗16症状性心动过缓的药物治疗症状性心动过缓的药物治
8、疗20052005（新）：对高度阻滞应迅速准备经皮起搏。在等待（新）：对高度阻滞应迅速准备经皮起搏。在等待起搏时给予阿托品起搏时给予阿托品0.50.5mgmg，IVIV。阿托品的剂量可重复直至阿托品的剂量可重复直至总量达总量达3 3mgmg。如阿托品无效，就开始起搏。在等待起搏器如阿托品无效，就开始起搏。在等待起搏器或起搏无效时，可以考虑输注肾上腺素（或起搏无效时，可以考虑输注肾上腺素（2-102-10g/ming/min）或多巴胺，（或多巴胺，（2-102-10g/kg.ming/kg.min）。）。20002000（旧）：治疗症状性心动过缓的阿托品剂量范围为旧）：治疗症状性心动过缓的阿托品
9、剂量范围为0.5-10.5-1mgmg，IVIV。可以考虑使用多巴胺（可以考虑使用多巴胺（5-205-20g/kg.ming/kg.min）肾上腺素或异丙肾上腺素（肾上腺素或异丙肾上腺素（2-102-10g/ming/min）。）。原因：研究表明，阿托品治疗症状性心动过缓的有效剂原因：研究表明，阿托品治疗症状性心动过缓的有效剂量为量为0.50.5mg IVmg IV。异丙肾上腺素从这个流程里去除了，因异丙肾上腺素从这个流程里去除了，因为没有证据显示其有效性。为没有证据显示其有效性。急性心律失常的药物治疗17抗心律失常药物的应用抗心律失常药物的应用心动过速的药物治疗心动过速的药物治疗 室上性心动
10、过速室上性心动过速 规整的宽规整的宽QRSQRS波心动过速波心动过速 不规整的心动过速不规整的心动过速 急性心律失常的药物治疗18急性心律失常的药物治疗19心动过速的药物治疗心动过速的药物治疗20052005（新）：心动过速的处理被概括为一个简单的流（新）：心动过速的处理被概括为一个简单的流程。对不稳定的患者仍然推荐立即同步电转律。如稳程。对不稳定的患者仍然推荐立即同步电转律。如稳定，利用定，利用1212导联心电图能够区分窄或宽导联心电图能够区分窄或宽QRSQRS波心动过速，波心动过速，还可再分为节律规整和不规整。流程图里有阴影部分还可再分为节律规整和不规整。流程图里有阴影部分是用于住院或有专
11、家会诊时使用（其它项目可由是用于住院或有专家会诊时使用（其它项目可由ACLSACLS复苏者酌情使用）复苏者酌情使用）20002000（旧）：根据患者心功能正常与否，流程图将处（旧）：根据患者心功能正常与否，流程图将处理措施相应分为几类理措施相应分为几类原因：目的在于简化处理并保留必要的信息以便于在原因：目的在于简化处理并保留必要的信息以便于在最初的几小时内稳定及评估患者。流程图是基于心电最初的几小时内稳定及评估患者。流程图是基于心电图的最显著的特征（图的最显著的特征（QRSQRS波的宽度和节律）。它不需要波的宽度和节律）。它不需要了解患者的基础心功能。了解患者的基础心功能。急性心律失常的药物治
12、疗20室上性心动过速的药物治疗室上性心动过速的药物治疗 腺苷腺苷 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 -肾上腺素能阻滞剂肾上腺素能阻滞剂 急性心律失常的药物治疗21规整的宽规整的宽QRSQRS波心动过速波心动过速的药物治疗的药物治疗 胺碘酮胺碘酮 腺苷腺苷 利多卡因利多卡因 镁镁 剂剂 普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺 索他洛尔索他洛尔急性心律失常的药物治疗22不规整的宽不规整的宽QRSQRS波心动过速的药物治疗波心动过速的药物治疗房颤与房扑房颤与房扑 室颤和无脉电活动室颤和无脉电活动急性心律失常的药物治疗23房颤与房扑房颤与房扑无论院前还是院内，在治疗快心室率房颤时对控制心率无论院前还是院内，在治疗快心室率房
13、颤时对控制心率有效有效:镁剂，地尔硫卓和镁剂，地尔硫卓和-受体阻滞剂受体阻滞剂都可选择。都可选择。在院内治疗房颤时在院内治疗房颤时:伊布利特和胺碘酮伊布利特和胺碘酮被证明对控制心律被证明对控制心律有效。有效。对房颤持续时间对房颤持续时间4848小时的患者考虑应用小时的患者考虑应用:胺碘酮，伊布胺碘酮，伊布利特，普罗帕酮，氟卡尼，地高辛，可乐定和镁剂控利特，普罗帕酮，氟卡尼，地高辛，可乐定和镁剂控制心律。制心律。预激伴房颤或房扑患者不能应用房室结阻滞药如预激伴房颤或房扑患者不能应用房室结阻滞药如钙通道钙通道阻滞剂，地高辛和阻滞剂，地高辛和-受体阻滞剂受体阻滞剂，因为有增加心室率，因为有增加心室率
14、的危险的危险。急性心律失常的药物治疗24室颤和无脉电活动室颤和无脉电活动胺碘酮可在室颤和无脉性室速对胺碘酮可在室颤和无脉性室速对CPRCPR、除颤、血除颤、血管升压药无反应时应用。首次剂量管升压药无反应时应用。首次剂量300300mgmg静脉静脉/骨内注射，可追加一剂骨内注射，可追加一剂150150mgmg。利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代药物（未定利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代药物（未定级）。首次剂量为级）。首次剂量为1 11.51.5mg/kgmg/kg，如果室颤和如果室颤和无脉性室速持续存在，间隔无脉性室速持续存在，间隔5-105-10minmin重复给予重复给予0.5-0.750.5-0
15、.75mg/kgmg/kg静推，总剂量静推，总剂量3 3mg/kgmg/kg。镁剂静推可有效终止尖端扭转型室速镁剂静推可有效终止尖端扭转型室速 。可使用。可使用1-21-2g g硫酸镁，以硫酸镁，以1010mlD5WmlD5W液稀释液稀释5-205-20minmin内静脉内静脉/骨内推入（骨内推入（a a级对尖端扭转型室速）级对尖端扭转型室速）。急性心律失常的药物治疗25无脉性心脏停搏无脉性心脏停搏ACLSACLS流程流程20052005（新）：（新）：ACLSACLS流程有一个绿色的核心框强调高质流程有一个绿色的核心框强调高质量的量的CPRCPR。治疗围绕连续不断的治疗围绕连续不断的CPRC
16、PR循环（循环（5 5个循环或个循环或2 2分钟）。在电击后应立即开始继续分钟）。在电击后应立即开始继续CPRCPR。电击后不检查电击后不检查心律和脉搏，心律和脉搏，5 5个循环（大约个循环（大约2 2分钟）后再检查心律。分钟）后再检查心律。复苏者应尽量减少因建立高级气道或血管通路而中断复苏者应尽量减少因建立高级气道或血管通路而中断胸外按压的时间胸外按压的时间20002000（旧）：室颤（旧）：室颤/无脉性室速的急救是以无脉性室速的急救是以CPR1CPR1分钟为分钟为间隔的，结果是胸外按压被频繁的中断。间隔的，结果是胸外按压被频繁的中断。原因：临床研究表明在原因：临床研究表明在CPRCPR时有
17、时有24-49%24-49%的时间是无效的。的时间是无效的。另外，双向波一次电击除颤的成功率高，这就意味着另外，双向波一次电击除颤的成功率高，这就意味着单次电击也可能终止室颤。然而，绝大多数患者在电单次电击也可能终止室颤。然而，绝大多数患者在电击后为心电静止或无脉性电活动，需要立即击后为心电静止或无脉性电活动，需要立即CPRCPR。一项一项主要修订就是减少胸外按压中断的频度和时间。主要修订就是减少胸外按压中断的频度和时间。急性心律失常的药物治疗26室颤或室速所致心跳骤停时室颤或室速所致心跳骤停时 抗心律失常药物的应用抗心律失常药物的应用20052005（新）：电击（新）：电击2-32-3次且进
18、行次且进行CPRCPR合并使用血管合并使用血管加压素后，若室颤或无脉性室速仍持续存在，考加压素后，若室颤或无脉性室速仍持续存在，考虑使用抗心律失常药物如胺碘酮。如果没有胺碘虑使用抗心律失常药物如胺碘酮。如果没有胺碘酮，也可以考虑使用利多卡因。酮，也可以考虑使用利多卡因。20002000（旧）：如果电击和使用血管加压素后仍有（旧）：如果电击和使用血管加压素后仍有室颤室颤/室速，考虑使用抗心律失常药物：胺碘酮室速，考虑使用抗心律失常药物：胺碘酮和利多卡因和利多卡因(ClassIndeterminate)ClassIndeterminate)。原因：有更多的证据表明胺碘酮有效而没有新的原因：有更多的
19、证据表明胺碘酮有效而没有新的证据证明利多卡因的效果证据证明利多卡因的效果 急性心律失常的药物治疗27ACSACS时心律失常的药物治疗时心律失常的药物治疗 原发性室颤是原发性室颤是AMIAMI患者早期死亡的主要原因。患者早期死亡的主要原因。症状出现后的前症状出现后的前4 4小时内原发性室颤的发生率小时内原发性室颤的发生率最高，且在前最高，且在前2424小时内都是导致患者死亡的重要小时内都是导致患者死亡的重要因素。因素。CHF CHF或心源性休克所继发的室颤也是引起或心源性休克所继发的室颤也是引起AMIAMI患患者死亡的原因。者死亡的原因。急性心律失常的药物治疗28按照2003-2005年ILCO
20、R的证据评估和最近ACC/AHA的STEMI指南和UA/NSTEMI指南，ACS的指南已经作了更新。院内早期联合使用溶栓剂和院内早期联合使用溶栓剂和阻滞剂时，室颤引阻滞剂时，室颤引起死亡的可能性较小。起死亡的可能性较小。虽然预防性使用利多卡因可以降低室颤的发生率，虽然预防性使用利多卡因可以降低室颤的发生率，增加所有原因的死亡率。因此已不再提倡预防增加所有原因的死亡率。因此已不再提倡预防性使用利多卡因。性使用利多卡因。应将血钾维持在应将血钾维持在4 4mEq/LmEq/L以上，血镁维持在以上，血镁维持在2 2mEq/LmEq/L以上。以上。对于对于MIMI患者常规使用镁剂不能显著改善死亡率，患者
21、常规使用镁剂不能显著改善死亡率，尤其是对接受溶栓治疗的患者。尤其是对接受溶栓治疗的患者。急性心律失常的药物治疗29几种常用的抗心律失常的药物胺碘酮胺碘酮利多卡因利多卡因心律平心律平急性心律失常的药物治疗301 1 盐酸胺碘酮（盐酸胺碘酮（IIIIII类药物）类药物）电生理作用电生理作用(多因素作用多因素作用)IIIIII类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程钠通道阻滞钠通道阻滞(轻度轻度)钙通道阻滞钙通道阻滞(轻度轻度)非竞争性抑制非竞争性抑制a a、b b肾上腺素能受体肾上腺素能受体延长动作电位时程：主要延长延长动作电位时程：主要延长2 2相相(平台期平台期
22、)急性心律失常的药物治疗31 急性电生理作用及生理效应急性电生理作用及生理效应 .抑制抑制I INaNa、I ICaCa，频率依赖、电压依赖，对频率依赖、电压依赖，对缺血心律失常敏感缺血心律失常敏感 .抑制多种钾流，包括抑制多种钾流，包括I Ik1k1、I Ikrkr、I Itoto、I Iksks、I Ik-Nak-Na、I Ik k.ACHACH 但阻滞作用弱，阻滞但阻滞作用弱，阻滞I Ikrkr大于大于I Iksks .减慢减慢AVNAVN传导，中止传导，中止AVNAVN参与的心动过速参与的心动过速 .延长延长QTQT间期，不发生间期，不发生TdPTdP的可能原因的可能原因 a.a.静注
23、静注QTQT延长轻延长轻 b.b.静注抑制静注抑制EADEAD、DADDAD(1)(1)胺碘酮电生理作用及生理效应胺碘酮电生理作用及生理效应急性心律失常的药物治疗32.静注负性肌力小的可能理由静注负性肌力小的可能理由 阻滞阻滞I ICa-LCa-L减少钙内流被适时减少钙内流被适时QTQT延长，增加钙延长，增加钙内流所纠正内流所纠正 对肥大、心衰心肌的对肥大、心衰心肌的I ICa-LCa-L阻滞小于正常心肌阻滞小于正常心肌.静注降血压的可能原因静注降血压的可能原因 直接扩血管和直接扩血管和 阻滞阻滞 老年、低血容量者应注意老年、低血容量者应注意.静注心动过缓静注心动过缓 整体心脏影响小，离体心脏
24、影响大整体心脏影响小，离体心脏影响大 阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正 老年病窦者应注意老年病窦者应注意急性心律失常的药物治疗33.阻滞阻滞I Ikrkr、I Iksks为主，并阻滞为主，并阻滞I IksksIIkrkr阻滞阻滞I INaNa、I ICaCa作用小作用小.口服主要表现口服主要表现QTQT间期延长间期延长.不发生不发生TdPTdP的可能原因的可能原因:阻滞阻滞I IksksIIkr,kr,心外膜心肌心外膜心肌APD90APD90延长延长 M M心肌心肌APD90,延长延长跨壁复极离散减少，不发生跨壁复极离散减少，不发生2 2相折返内向电流阻滞，
25、不发相折返内向电流阻滞，不发生生EADEAD、DADDAD.延长延长ERPERP，具抗颤作用具抗颤作用 用于抗房颤、抗室速、抗室颤用于抗房颤、抗室速、抗室颤.无负性肌力作用无负性肌力作用 阻滞阻滞I ICa-LCa-L小，被小，被APDAPD延长纠正用于延长纠正用于HFHF心律失常治疗心律失常治疗 慢性电生理作用及生理效应慢性电生理作用及生理效应急性心律失常的药物治疗34(2)(2)药理作用药理作用n减慢窦性心律减慢窦性心律n延长心肌动作电位时程和有效不应期延长心肌动作电位时程和有效不应期n减慢心房、房室结和房室旁路的传导减慢心房、房室结和房室旁路的传导急性心律失常的药物治疗35(2)(2)药
26、理作用药理作用n降低外周阻力并且减慢心率，从而降降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量低心肌耗氧量n直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量脉流量n口服负性肌力作用轻或无口服负性肌力作用轻或无n降低主动脉压和外周阻力，从而维持降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量心输出量急性心律失常的药物治疗36口服静脉 达峰时间(Tmax)2.5-5小时15-30分钟 半衰期(T1/2)20-100天最短可在数小时之内 生物利用度50%蛋白结合率67%-98%67%-98%组织分布肺、肝、肾、心、脂肪等肺、肝、肾、心、脂肪等 组织蓄积脂肪脂肪 代谢/代谢产物肝脏/去乙基
27、乙胺 碘呋酮盐酸盐肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐 排泄胆汁，粪便，肾排泄极少胆汁，粪便，肾排泄极少急性心律失常的药物治疗37RR间期延长间期延长PR间期延长间期延长QT间期延长间期延长QRS波通常不增宽波通常不增宽可出现独特的分裂双峰可出现独特的分裂双峰T波波急性心律失常的药物治疗38(1)1)危及生命的室性心律失常危及生命的室性心律失常(FDA(FDA批准批准)此类心律失常指室颤此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定和血液动力学不稳定室速室速(VT)尤其适用于：尤其适用于：.急性或陈旧性心肌梗死者急性或陈旧性心肌梗死者 .左室功能不全或慢性充血性心衰者左室功能不全或慢性充血性心衰者 .
28、心梗或心肌病猝死高危不能植入心梗或心肌病猝死高危不能植入ICD者者 .植入植入ICD频发电击者频发电击者急性心律失常的药物治疗39(2)(2)房颤复律或维持窦律房颤复律或维持窦律(未经未经FDAFDA批准批准)，但共识为适应症但共识为适应症，用于：用于：器质性心脏病器质性心脏病AF 尤其心梗、心衰阵发性尤其心梗、心衰阵发性AF 既往使无器质性心脏病，但既往使无器质性心脏病，但AF其他药物不能控制或其他药物不能控制或 不能耐受不能耐受(3)(3)非持续性室速或频发室早者，限用于：非持续性室速或频发室早者，限用于：左心功能不全，左心功能不全，EF0.35 心肌梗死，多形性室早心肌梗死，多形性室早
29、单用单用 受体阻滞剂不能控制者受体阻滞剂不能控制者急性心律失常的药物治疗40什么情况需静注什么情况需静注AMAM(1)静注足量静注足量AM，可在，可在30min内发挥抗心律失常作用内发挥抗心律失常作用(2)血液动力学稳定的宽血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其波心速，尤其MI后后(3)无脉搏无脉搏VT或室颤，抵抗电击者或室颤，抵抗电击者(4)急性急性AF 48h内复律，静脉负荷后口服内复律，静脉负荷后口服AM，有利于，有利于转复或维持窦律转复或维持窦律(5)急性急性AF，不能控制心室率者，不能控制心室率者(6)心肺复苏中替代利多卡因心肺复苏中替代利多卡因急性心律失常的药物治疗41VFVF或无脉
30、性或无脉性VTVT的抢救的抢救VFVF或无脉性或无脉性VTVT的抢救经连续的抢救经连续2-2-3次有效放电除颤加次有效放电除颤加CPRCPR及给予及给予血管加压药物之后血管加压药物之后VFVF或无脉性或无脉性VTVT仍持续：仍持续：n即刻用胺碘酮即刻用胺碘酮300 mg静脉注射，以静脉注射，以5%葡萄糖稀释，葡萄糖稀释，于于10 min注射完毕（切忌快速推注），注射完毕（切忌快速推注），然后再次除颤。然后再次除颤。n如仍无效可于如仍无效可于10 15 min后重复追加胺碘酮后重复追加胺碘酮150mg，用法同，用法同前。前。n室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注
31、维持量。在初始6 h内以内以1 mg/min速度给药，随后速度给药，随后18 h内以内以0.5 mg/min速度给药，在速度给药，在第第1个个24 h内用药总量（包括静脉首次注射、追加用量及维持用内用药总量（包括静脉首次注射、追加用量及维持用药）一般控制在药）一般控制在2 200 mg 以内以内。n第第2个个24 h及以后的维持量一般推荐及以后的维持量一般推荐720 mg/24 h，即，即0.5 mg/min。维持量的用法要根据病情行个体化调整。维持量的用法要根据病情行个体化调整。胺碘酮抗心律失常治疗应用指南胺碘酮抗心律失常治疗应用指南.中国心脏起搏与心电生理杂志中国心脏起搏与心电生理杂志,2
32、004,18(6):401-407.急性心律失常的药物治疗42室速（除室速（除QT延长的多形性室速）延长的多形性室速）胺碘酮的首剂静脉用量是胺碘酮的首剂静脉用量是150mg150mg，以，以5%葡萄糖稀释，葡萄糖稀释，于于10min注射完毕（切忌快速推注）。注射完毕（切忌快速推注）。然后然后1mg/min1mg/min、滴注、滴注6h6h，再减量至，再减量至0.5mg/min0.5mg/min维持数天维持数天即：首日：即：首日：900mg(6900mg(6安瓿）安瓿）之后数日：之后数日：720mg(720mg(约约5 5安瓿安瓿如心律失常反复发作，可追加如心律失常反复发作，可追加150mg15
33、0mg负荷量，负荷量，10-30min10-30min注入。最大剂量注入。最大剂量2.2g/242.2g/24小时小时。在多中心临床试验中，胺碘酮的静脉用药中位时间为在多中心临床试验中，胺碘酮的静脉用药中位时间为4 4天，不能口服药物的患者可以静脉用到天，不能口服药物的患者可以静脉用到3-63-6周。周。急性心律失常的药物治疗43AF转复转复(1)转复转复48h内阵发性内阵发性AF,节律控制选用胺碘酮节律控制选用胺碘酮 先给静脉负荷先给静脉负荷150300mg静注，静注，20mg/kg 24h静滴静滴 同时口服同时口服 600mg/d一周，一周，400mg/d一周，一周，200mg/d维持窦律
34、（维持窦律（3-2-1）有效转复律可达有效转复律可达5595 如直接口服如直接口服,短期内短期内(2周内周内)10g负荷负荷,缩短起效时缩短起效时间间:800mg/d(分两次分两次)一周，一周，600mg/d一周，一周，200mg/d维持窦律（维持窦律（4-3-1）(2)超过超过48h持续性持续性AF,在电复律前选用胺碘酮在电复律前选用胺碘酮 华发令抗凝，华发令抗凝，INR 2.03.0 800mg/d一周，一周，600mg/d一周，一周，200mg/d 维维持持 不能转复者电复律不能转复者电复律44静脉胺碘酮改为口服静脉胺碘酮改为口服由于口服胺碘酮起效较慢（数天到由于口服胺碘酮起效较慢（数天
35、到2 2周），应与静脉用药重叠几天（建议周），应与静脉用药重叠几天（建议4 4天）天）在病人可以口服的情况下，从静脉用药的第一天起即应给于口服负荷剂在病人可以口服的情况下，从静脉用药的第一天起即应给于口服负荷剂量量患者静脉和口服累计负荷量患者静脉和口服累计负荷量2 2周达周达10g10g后后,可直接改为口服维持量可直接改为口服维持量200-200-400mg/d400mg/d.静脉用药静脉用药(720mg/d)2-3(720mg/d)2-3周的患者可以直接口服维持量（周的患者可以直接口服维持量（300-400mg/d)300-400mg/d).静脉用药静脉用药1 1周之内的，还需要常规口服负荷
36、量（周之内的，还需要常规口服负荷量（800-1200mg/d)800-1200mg/d).静脉用药介于静脉用药介于1 1周到周到2-32-3周之间的，可服用周之间的，可服用400-800mg/d400-800mg/d作为负荷量作为负荷量 口服生物利用度口服生物利用度3030、静脉生物利用度、静脉生物利用度7070.因此静脉负荷比口服负荷因此静脉负荷比口服负荷有效有效 长期口服长期口服AMAM者，有心律失常复发，也可静脉再负荷者，有心律失常复发，也可静脉再负荷.(.(监测监测QT QT 不延长者不延长者提示心肌内积蓄量不足提示心肌内积蓄量不足)急性心律失常的药物治疗45 不主张在不主张在HF、M
37、I、心肌病猝死一级预防中应用心肌病猝死一级预防中应用胺碘酮胺碘酮 胺碘酮在冠心病、心衰中应用对死亡率的影响胺碘酮在冠心病、心衰中应用对死亡率的影响是中性的是中性的 胺碘酮在治疗和预防危及生命的心律失常疗效胺碘酮在治疗和预防危及生命的心律失常疗效肯定肯定(FDA批准批准)，列为首选药物，列为首选药物 院外心脏骤停抢救中，胺碘酮替代了利多卡因，院外心脏骤停抢救中，胺碘酮替代了利多卡因，应用胺碘酮存活率高于安慰剂和利多卡因应用胺碘酮存活率高于安慰剂和利多卡因(5)胺碘酮抗胺碘酮抗VT/VF总结总结急性心律失常的药物治疗46心血管不良反应心血管不良反应 .TdP.TdP发生率发生率0 01 1(EMI
38、AT(EMIAT，CAMIAT)CAMIAT)CAMIATCAMIAT试验中安慰机组试验中安慰机组TdpTdp有有5 5 .心动过缓，作用心动过缓，作用SANSAN、AVNAVN；不能停药；不能停药者植入起搏器者植入起搏器 .血压下降血压下降局部：静脉炎局部：静脉炎急性心律失常的药物治疗47肺毒性肺毒性 .最严重的心外不良反应，表现慢性间质性肺炎最严重的心外不良反应，表现慢性间质性肺炎 .肺毒性一般与积蓄剂量有关，但也见于治疗早期肺毒性一般与积蓄剂量有关，但也见于治疗早期 .诊断无特异性指标，最早症状咳嗽，诊断依据：靠诊断无特异性指标，最早症状咳嗽，诊断依据：靠 X线胸片，肺功能检查，胺碘酮服
39、药史，靠提高警惕线胸片，肺功能检查，胺碘酮服药史，靠提高警惕 .可疑病例停药，诊断病例，皮质激素治疗可疑病例停药，诊断病例，皮质激素治疗急性心律失常的药物治疗48其他不良反应其他不良反应：.肝酶正常值高出肝酶正常值高出3倍，考虑停药倍，考虑停药 .光敏皮炎光敏皮炎(49)，避免暴晒，避免暴晒 .共济失调共济失调(90%)，不治疗，不治疗 .皮肤兰染皮肤兰染(9%)，减少剂量，减少剂量急性心律失常的药物治疗50窦性心动过缓和窦房阻滞窦性心动过缓和窦房阻滞病窦综合症未安置起搏器者病窦综合症未安置起搏器者高度传导障碍未安置起搏器者高度传导障碍未安置起搏器者甲状腺功能障碍甲状腺功能障碍已知碘过敏已知碘
40、过敏与可致尖端扭转型室速的药物合用与可致尖端扭转型室速的药物合用妊娠，除非特殊情况妊娠，除非特殊情况哺乳哺乳急性心律失常的药物治疗51禁止与致尖端扭转型室速的药物合用禁止与致尖端扭转型室速的药物合用与华法令合用时，可增加后者的抗凝作用，与华法令合用时，可增加后者的抗凝作用，需监测需监测INRINR，调整剂量，调整剂量与洋地黄合用时，可增加后者的血中浓度，与洋地黄合用时，可增加后者的血中浓度，必要时减半量服用必要时减半量服用与苯妥英钠合用可提高苯妥英钠血药水平与苯妥英钠合用可提高苯妥英钠血药水平术前应通知麻醉师，病人正服用胺碘酮术前应通知麻醉师，病人正服用胺碘酮急性心律失常的药物治疗52ECG改
41、变：改变：QT间期延长，间期延长，T波低平、双峰，可能出现波低平、双峰，可能出现U波，此证明了它的药理作用而非毒性反应波，此证明了它的药理作用而非毒性反应可达龙含碘，可能使甲状腺功能的试验发生改变，但可达龙含碘，可能使甲状腺功能的试验发生改变，但诊断甲亢或甲减仍然要依据临床症状。用药后可出现诊断甲亢或甲减仍然要依据临床症状。用药后可出现单纯单纯T4增高（伴增高（伴rT3增高），不要误为甲亢。甲状腺增高），不要误为甲亢。甲状腺功能异常或有家族史者慎用可达龙功能异常或有家族史者慎用可达龙注意使用最小有效剂量以避免或使不良反应降至最小注意使用最小有效剂量以避免或使不良反应降至最小治疗期间避免日照或采
42、取保护措施治疗期间避免日照或采取保护措施静脉用药必须在监护下进行，并尽量采用大静脉（或静脉用药必须在监护下进行，并尽量采用大静脉（或中心静脉）滴注中心静脉）滴注静脉用药不得与其它制剂混合静脉用药不得与其它制剂混合急性心律失常的药物治疗53利多卡因评价利多卡因评价(1)(1)利多卡因优点利多卡因优点 钠通道阻滞钠通道阻滞 频率依赖，电位依赖频率依赖，电位依赖 增加细胞外增加细胞外K K+、降低降低pHpH、Em(Em(心肌缺血心肌缺血)增加增加INaINa阻滞能力阻滞能力(使单向阻滞或双向阻滞使单向阻滞或双向阻滞)有助于缺血性心律失常治疗有助于缺血性心律失常治疗 不影响正常窦律，但能抑制异位自律
43、性和不影响正常窦律，但能抑制异位自律性和EADEAD、DADDAD，促心律失常作用小促心律失常作用小 急性心律失常的药物治疗54(2)(2)利多卡因不足利多卡因不足 对正常心肌对正常心肌I INaNa阻滞作用弱阻滞作用弱,抗室速疗效不及普抗室速疗效不及普酰胺和胺碘酮酰胺和胺碘酮 抗室速有效血浓度与中枢毒性反应浓度接近抗室速有效血浓度与中枢毒性反应浓度接近 AMIAMI和和HFHF血清血清 1 1糖蛋白酸增加糖蛋白酸增加,利多卡因与利多卡因与 1 1糖蛋白酸具高亲和力结合而失效糖蛋白酸具高亲和力结合而失效 .降低利多卡因抗室速疗效降低利多卡因抗室速疗效 .为提高利多卡因疗效，增加剂量，而发为提高
44、利多卡因疗效，增加剂量，而发生中枢中毒反应生中枢中毒反应 AMIAMI中应用利多卡因增加死亡率中应用利多卡因增加死亡率 利多卡因能引起心脏利多卡因能引起心脏asystole(asystole(见于见于AMIAMI、院院外外VF VF 复苏和复苏和CABGCABG中中)急性心律失常的药物治疗55(3)(3)应用指征应用指征 既往用于各种病因的室性心律失常既往用于各种病因的室性心律失常 STEMI 2004STEMI 2004指南指南(ACC/AHA)VT/VFACC/AHA)VT/VF治疗中治疗中未推荐应用利多卡因未推荐应用利多卡因(普酰胺仅为普酰胺仅为IIIIb b类类C C级推级推荐荐)ES
45、C-CHFESC-CHF治疗指南治疗指南(2005)(2005)合并室律失常不合并室律失常不主张应用主张应用I I类类AADAAD，因为因为I I类类AADAAD能诱发致死性室能诱发致死性室律失常、增加律失常、增加HFHF死亡率死亡率(IIIIII、B)B)ACC/AHA CHF ACC/AHA CHF治疗指南治疗指南(2005)(2005)关于关于HFHF合并合并室性心律失常猝死预防上不主张应用除了胺碘室性心律失常猝死预防上不主张应用除了胺碘酮以外的其他酮以外的其他AADAAD ACLS2005 ACLS2005指南，中止稳定型室速利多卡指南，中止稳定型室速利多卡因不及胺碘酮和普酰胺有效因不
46、及胺碘酮和普酰胺有效急性心律失常的药物治疗56(4)(4)用法用法 1.5mg/kg 1.5mg/kg负荷负荷,14mg/min,14mg/min 维持维持 急性心律失常的药物治疗57 各指南不推荐利多卡因的可能理由各指南不推荐利多卡因的可能理由 .主要不是它的促心律失常作用主要不是它的促心律失常作用(促心律失常作用促心律失常作用小小).主要不是它的负性肌力作用主要不是它的负性肌力作用(血液动力学影响小血液动力学影响小).主要是中止主要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰的有效率不及胺碘酮、普酰胺胺 .AMI中应用，死亡率升高，诱发中应用，死亡率升高，诱发asystole 利多卡因应用定位
47、利多卡因应用定位.利多卡因保留治疗利多卡因保留治疗VT/VF有效的药物有效的药物 .胺碘酮基础上加用利多卡因。可减少胺碘酮用胺碘酮基础上加用利多卡因。可减少胺碘酮用量，增加有效率量，增加有效率(5)(5)利多卡因地位利多卡因地位急性心律失常的药物治疗58普罗帕酮抗室律失常地位普罗帕酮抗室律失常地位(1)有关普罗帕酮治疗室律失常临床试验不多有关普罗帕酮治疗室律失常临床试验不多 CAST 心律失常抑制试验心律失常抑制试验 CASH 汉堡心律失常抑制试验汉堡心律失常抑制试验 NUSTT 多中心非持续性室速试验多中心非持续性室速试验 应用普罗帕酮均显示增加室律失常病例的应用普罗帕酮均显示增加室律失常病
48、例的心血管死亡事件心血管死亡事件(2)实验模型心肌缺血、实验模型心肌缺血、MI,普罗帕酮增加促室普罗帕酮增加促室律失常的危险律失常的危险(3)以往有以往有MI者、以往有持续性者、以往有持续性VT合并左心功合并左心功能障碍，不能应用普罗帕酮能障碍，不能应用普罗帕酮(4)心脏无结构异常者，普罗帕酮促室律失常发心脏无结构异常者，普罗帕酮促室律失常发生率低，能用于特发性生率低，能用于特发性AF、孤立性、孤立性AF，特发性，特发性室速室速急性心律失常的药物治疗59普罗帕酮普罗帕酮用法用法(1)(1)用法用法150mg q.8.h 150mg q.8.h 口服口服 最大用量最大用量300mg q.8.h
49、300mg q.8.h 口服口服 若若QRSQRS波增宽波增宽2020，减少剂量，减少剂量(2)(2)适应症：适应症：ATAT、AFAF、AFL(AFL(特发性特发性)能显著延长心房肌能显著延长心房肌APDAPD，故有效，故有效 折返性心速折返性心速(AV-RT(AV-RT，AVNRT)AVNRT)可疑可疑Brugada Brugada 综合征者揭示右室传导异常综合征者揭示右室传导异常急性心律失常的药物治疗60(3)(3)禁忌症禁忌症 CASTCAST、MUSTTMUSTT试验中显示试验中显示 冠心病冠心病VTVT病例，增加致死性突然心脏事件病例，增加致死性突然心脏事件 急性心肌缺血，急性心肌
50、缺血，AMI AMI 实验模型，增加促心律实验模型，增加促心律失常危险失常危险 禁用于心肌梗死，左心功能不全、心衰不建禁用于心肌梗死，左心功能不全、心衰不建议用于器质性心脏病者议用于器质性心脏病者 不间断室速是其常见的促心律失常形式，无不间断室速是其常见的促心律失常形式，无器质性心脏病者，促心律失常发生率低器质性心脏病者，促心律失常发生率低急性心律失常的药物治疗61 有效中止室律失常药物有胺碘酮、利多卡因、有效中止室律失常药物有胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮等；中止普罗帕酮等；中止VT/VF，利多卡因不及胺碘酮有，利多卡因不及胺碘酮有效，胺碘酮列为首选药物；效，胺碘酮列为首选药物；AHA、AMI、
